西医综合大纲新增知识点详解

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第Ⅰ部分 生理学


(说明:为突出新旧大纲变化，本部分编号按原大纲章节进行编排，不再另行编号)


第二章 细胞的基本功能

1．经载体和经通道易化扩散
易化扩散指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓

度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。
以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性

，如葡萄糖、氨基酸的转运。
以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有“

开放”和“关闭”两种不同的机能状态，如Na+、
K+、Ca2+、Cl-离子通道。
2．细胞的跨膜信号转导：由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的信号转导。

信息的跨膜传递理论——————G蛋白耦联的跨膜信号转导途径：
膜受体结合的特征：(1)特异性；(2)饱和性；(3)可逆性。
跨膜信号转导或跨膜信号传递：外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞

内过程，而是作用于细胞膜表面(化学信号中少数的类固醇激素和甲状腺激素除外)，通过引起膜结构中一

种或数种特殊蛋白分子的变构作用，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细

胞即靶细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其他功能改变。
许多化学信息物质与细胞膜受体结合后，有着类似的主要过程，即受体变构，激活G蛋白，

后者再激活G蛋白效应器酶，细胞内第二信使的生成量改变，进而使蛋白激酶活性改变，调节细胞内的反

应。
细胞外信号分子通过G蛋白耦联受体把信号转导致细胞内，并引发生物效应。大致可归

纳为以下几条信号转导途径：

①腺苷酸环化酶途径：激素等与细胞膜上的特异受体结合后，通过一种称为Gs(兴奋性G蛋白

)的G蛋白激活腺苷酸环化酶．使胞浆中的第二信使cAMP生成量增加，cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶A，

引起多种细胞内蛋白质的磷酸化，进而完成激素对细胞功能的调节。有些G蛋白(抑制性G蛋白，Gi)可抑制

腺苷酸环化酶，使胞浆中的cAMP量减少。

②IP3、Ca2+／钙调蛋白激酶途径：当激素、神经递质等与相应受体结合后，可通过G蛋白介

导激活细胞膜上的磷脂酶C，后者可将磷脂酰肌醇二磷酸水解成三磷酸肌醇(IP3)及二酰甘油(DG)，这二者

都是第二信使。其中IP3可使内质网的内贮Ca2+释人胞浆内，使胞浆内Ca2+浓度升高，激活Ca2+／钙调蛋

白依赖性蛋白激酶，在体内发挥生理性调节作用。

③DG-蛋白激酶C途径：当激素等与受体结合后，可通过G蛋白介导激活细胞膜上的磷脂酶C，

后者可将磷脂酰肌醇二磷酸水解成二酰甘油，DG可活化蛋白激酶C，引起细脑内功能蛋白的磷酸化，调节

细胞功能。

④G蛋白—离子通道途径：G蛋白通过两种机制调节离子通道，一是直接调节离子通道的活动

；二是通过第二信使调节离子通道的活动，实现信号转导。
3．**和阈**。兴奋后兴奋性的变化
1A．兴奋性和**引起兴奋的条件

(1)兴奋性和兴奋：①兴奋性：指活组织或细胞对外界**发生兴奋即产生动作电位的能力

。②兴奋：指组织或细胞受**而发生可传播的电变化。
B．**引起兴奋的条件：**引起组织细胞发生兴奋的三要素：**的强度、**的

持续时间以及**强度对于时间的变化率。

在**持续时间和强度-时间变化率固定于某一数值情况下．把引起组织兴奋即产生动作电

位所需的最小**强度，作为衡量组织兴奋性高低的指标，这个**强度称为阈强度或阈值。强度小于阈

值的**，称为阈下**；阈下**不能引起兴奋或动作电位，但可以使组织细胞产生局部电位变化。

C．组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化：细胞接受一次**而出现兴奋的当时和以后的

一个短暂时间内，它们的兴奋性将经历一系列有次序的变化，一般可分为以下几个时相：绝对不应期—相

对不应期—超常期—低常期，最后兴奋性恢复。
4．骨骼肌的收缩、收缩的外部表现和力学分析
I．骨骼肌收缩的分子机制——滑行学说
A.骨骼肌的微细结构
肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是

肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括与肌原纤维方向一致的纵管系统和与肌原纤维方向垂

直的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构

，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
B．粗、细肌丝蛋白质组成
记忆方法：
①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既然是

活动的肌丝，必然含有能“动”的蛋白——肌动蛋白亦称肌纤蛋白，而粗肌丝则含有不动(“凝”)的蛋白

——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必

含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而

这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
C.滑行理论的内容及其证据

肌丝滑行的基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合

了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递’给原肌凝蛋白，其结果是使原

肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的结

合和横桥向M线方向的扭动，将细肌丝拉向M线方向，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动，

如此反复进行，导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

滑行理论的主要证据是：肌肉收缩时，暗带长度不变，明带长度的缩短和暗带中央H带相应

地变窄，表明细肌丝在肌肉收缩时也没有缩短，只是它们更向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的

重叠。由此得出结论，肌肉收缩时出现的缩短是由于肌小节中粗、细肌丝的相互滑行的结果。
E.兴奋-收缩耦联过程
①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
F.肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终末池→终末池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→

肌钙蛋白变构→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动

→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
G.肌肉舒张过程：与收缩过程相反
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
II．肌肉收缩的外部表现和力学分析
(1).骨骼肌收缩形式
A.等长收缩和等张收缩
等长收缩——张力增加而无肌肉无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等

长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷

小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。整体情况下常是等长、等张都有的

混合形式的收缩。
B.单收缩和复合收缩
低频**时出现单收缩，高频**时出现复合收缩。
在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无

”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。

由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合

，但引起收缩的动作电位仍是***存在的。肌肉的复合收缩可分为不完全强直收缩和完全强直收缩。
(2).影响骨骼肌收缩的因素

1)前负荷：如其他条件不变，逐渐增加前负荷，使初长度增加，可见当肌小节的长度在2.0

～2.2μm时，肌肉收缩产生的张力最大，这一长度称为最适初长。大于或小于最适初长，肌肉收缩产生的

张力减小。

2)后负荷：肌肉在有后负荷的条件下收缩时，总是张力产生在前，缩短出现在后；且后负荷

愈大，肌肉在缩短前必需产生的张力愈大，肌肉出现外部缩短的时间愈晚，缩短初速度和肌肉缩短的长度

也愈小。

3)肌肉收缩能力：从肌肉收缩的机制分析，决定肌肉产生张力、缩短速度和程度以及作功能

力等力学改变的内在因素主要有兴奋一收缩耦联过程、胞浆内Ca2+浓度、横桥头部的ATP酶活性等。如缺

氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏以及兴奋—收缩耦联、肌肉内蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降

低肌肉收缩效果；而Ca2+、**、肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉的收

缩效果。


第三章 血液

止血栓的溶解
抗凝血系统和纤维蛋白溶解系统
A.抗凝血系统
在正常情况下，血管内的血液是不发生凝固的，有很多原因，其中一个重要原因是血液中存

在一些抗凝血物质。

(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ是主要的一种抗凝物质，它所含的精氨酸残基与激活

的凝血因子Ⅸ、X、Ⅺ及凝血酶分子中恬性部位的丝氨酸残基结合，使之灭活，而失去凝血作用。
(2)蛋白质C：其主要作用是在有PF3与Ca2+参与下，它可灭活FVa与FVⅢa，从而抑制凝

血。
(3)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，从而大大增强血浆中抗凝血酶

Ⅲ的抗凝作用。

(4)组织因子途径抑制物：此物主要来自血管内皮细胞，通过两方面的作用抑制凝血。①抑

制因子Ⅹa的催化活性；②灭活FⅦa-FⅢ的复活物，使因子Ⅹ难激活成Ⅹa从而阻碍凝血酶原激活物的形成

。
其中，最重要的是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。
B.纤维蛋白溶解系统：

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(+):促进作用 (-):抑制作用
C.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：
(1)血流速度快；
(2)血管内膜光滑；
(3)血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统。


第四章 血液循环

1．心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制A．心室肌细胞

的动作电位和兴奋性：心肌细胞的跨膜电位比骨骼肌和神经复杂得多，不同类型的心肌细胞电活动的特征

也不一致。下面以心室肌的静息电位和动作电位为例，说明心肌细胞生物电现象的一般规律。
1)心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制：心室肌细胞的静息电位约为-90mV，产生机制

与神经细胞和骨髂肌细胞相似。
心室肌细胞的动作电位，包括去极化和复极化两个过程，又可细分为5个时相。

①去极化过程(O期)：膜电位从静息电位-90mV迅建上升到+30mV左右．其中包含了去极化和

倒极化(反极化)，形成动作电位的升支，其正电位部分称为超射。O期很短，仅约1～2ms，去极幅度较大

，约为120mV，电位变化最大速率可达200～400V／s。

O期的形成是由于外来**引起局部膜去极化，达到阈电位水平(-70mV)时，膜的Na+通道开

放几率和数量明显增加，大量Na+迅速内流，使细胞膜迅速去极化，出现正反馈式的再生性Na+内流。膜内

电位在1～2ms内转为0mV．然后直至接近Na+平衡电位(+30mV)，形成O期。钠通道激活快、失活快、开放时

间短，属于快通道。心室肌动作电位因此而称为快反应电位。
②复极化过程：复极化过程较为缓慢、复杂，历时200～30ms，包括三个时相。

1期(快建复极初期)：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，历时约10ms。O期和1期电位变

化台称为锋电位。该期机制是由于瞬时性快速K+外流，导致膜电位快速复极化到0mV附近。

2期(缓慢复极期)：当1期复极膜电位到达0mV附近时，复极化过程突然转慢，膜电位长时处

于0mV附近，形成“平台”也称平台期，历时100～150ms，是心室肌动作电位时程较长的主要原因，意义

是使心肌具有较长的不应期和不会发生强直收缩。该期的形成是复极过程中同时存在Ca2+及少量Na+内流

和K+外流处于平衡状态的结果。

3期(快速复极末期)：2期复极末．复极化过程再次加快，膜电位由0mV迅速下降到-90mV，历

时约为100～150ms。该期是由于再生性K+外流引起的膜电位快速复极。

③4期(静息期)：3期复极完成后，膜电位已恢复到静息电位水平。心室肌细胞没有自律性，

其膜电位稳定在静息电位水平。该期内膜的离子转运活动加强。通过生电性Na+泵的活动和Ca2+
-Na+交换，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，从而恢复其正常跨膜离子浓度梯度，保

持正常兴奋性。
B．心肌的自动节律性：在没有外来**的条件下心肌自动发生节律性兴奋的能力称为自动

节律性。

1)自律细胞的跨膜电位及其形成机制：心肌自律细胞电活动的共同特点是设有静息电位，动

作电位复极3期末达到最大复极电位后，转而发生自动去极化，膜电位达到阈电位时，便自动引发一个动

作电位。慢反应自律细胞(窦房结细胞)和快反应自律细胞(浦肯野细胞)的动作电位形成机制有所不同。

窦房结起搏细胞动作电位的幅值小，可分0期、3期和4期，没有1期和2期。动作电位是0期

Ca2+通道(慢通道)开放，Ca2+内流造成的，属于慢反应电位。K+通道被激活导致K+外流，引起复极化，膜

内电位到达最低值(即最大复极电位)。4期膜发生自动去极化的起搏电流主要由入Ik、If和ICa-T三种电流

所构成：
①Ik电流是时间依赖性Ik通道逐渐失活所造成的递减性K+外流。它可使膜内正电性逐渐

增强，是4期自动去极化的主要因素；
②If电流是递增性的Na+缓慢内流；
③ICa-T电流是一种T型钙通道激活的Ca2+内流。

浦肯野细胞除4期膜电位不稳定外，其动作电位的形态和产生机制与心室肌细胞动作电位基

本一致。浦肯野细胞4期自动除极化主要是由随时间递增的内向电流If以及和逐渐衰减的外向K+电流引起

的。其4期自动去极化速度远慢于窦房结细胞，因此其自律性远低于后者。

各种自律细胞的自律性存在等级差异。窦房结自律细胞的自律性最高，约为100次／min。房

室结约为50次／min，浦肯野细胞约为25次／min。窦房结为心脏活动的正常起搏点，通过抢先占领和超速

驱动压抑两种机制控制潜在起搏点，引起窦性心律。而其他自律细胞只起传导兴奋作用．成为潜在起搏点

，其异常时所引起的心脏活动称为异位心律。
2．心肌收缩的特点
收缩性
(1)心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。
(2)影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒

、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
3．影响心输出量的因素
心泵功能的调节
1)每搏辅出量的调节：心脏的每搏输出量取决于前负荷(心肌初长度或心室舒张末期容

量)、心肌收缩能力及后负荷(动脉血压)的影响。

①前负荷对搏出量的影响：心肌的前负荷是由心室舒张末期的容积或压力来决定的。心肌的

前负荷或由此决定的初长度变化主要影响心肌收缩强度。这种调节也称为异长自身调节。

搏出量的这种自身调节特点可用心室功能曲线来说明。心室功能曲线指的是搏出量(或搏功)

与心室舒张末期容积或压力(表示前负荷)之间的关系曲线。该曲线显示：一定范围内，搏出量随心室舒张

末期压力的增加而增大。当心室舒张末期的充盈压增高到12～15mmHg时，搏功最大。此时的充盈压是心室

的最适前负荷。但通常左室充盈压为5～6mmHg，表明心室具有较大程度的前负荷储备。

异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节，以维持心室射血量与静脉回心血量

之间的匹配。静脉回心血量突然增加、动脉血压突然升高时或左、右心室搏出量不等时，均可改变心室的

充盈量，通过异长自身调节来改变搏出量，使之与充盈量保持平衡。

②心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力

学活动的一种内在特性。它取决于心肌细胞内部兴奋一收缩耦联过程各环节的影响。当前负荷不变，改变

心肌收缩能力可以调节心肌的收缩强度和速度，进而改变每搏输出量。因此，这种调节也称为等长自身调

节，其作用主要是在机体运动或强体力劳动时对搏出量进行大幅度的调节。

③后负荷对搏出量的影响：心室肌的后负荷是指动脉血压。当心事、心肌初长度和收缩能力

不变时，如果动脉血压升高，等容收缩期则延长，射血期缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减小，

射血速度减慢，使得搏出量暂时减少。但另一方面，心室内剩余血量的增加又会导致舒张末期容积增大，

加大了心肌的前负荷，通过心肌的异长自身调节机制使搏出量增大，恢复到正常。此时心脏的作功也增加

。

2)心律对心泵功能的影响：正常成年人安静状态下，心事约在60～100次／min之间。在神经

体液因素的调节下，心律变动范围较大。在一定范围内，心律增快可使心输出量随之增多。若心律过快，

超过180次／min，或心律过慢，低于40次／min时，每分输出量均减少。
4．动脉血压的正常值
正常值：动脉血压是指主动脉血压。心室收缩时主动脉压上升达到的最高值称为收缩压。心

室舒张时主动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。在一

个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压，大约等于舒张压加1／3脉压。通常用所测得的

肚动脉血压代表主动脉血压。在安静状态下，我国健康青年人收缩压为100～120mmHg(13．3～16．0kPa)

，舒张压为60～80mmHg(8．0～10．6kPa)，脉压为30～40mmHg(4．0～5．3kPa)。
5．心肺感受器反射和化学感受性反射
心肺感受器引起的心血管反射：当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多时，

牵张**相应的压力(或容量)感受器，发放的神经冲动由迷走神经传人心血管中枢，主要引起交感紧张性

降低，心迷走紧张性增强，血管升压素释放减少，导致心律减慢，排尿量增加，血压下降。

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：血液中缺O2、CO2分压升高、H+浓度升高，可**颈

动脉体和主动脉体化学感受器，信号经窦神经和主动脉神经传人到中枢，主要引起呼吸运动加深、加决，

外周阻力增大，又可间接地引起心律加快、心输出量增加、血压升高。该反射平时对心血管活动不起明显

的调节作用。但是，在严重缺O2、酸中毒、窒息、动脉血压过低时，可反射性地加强呼吸运动，升高血压

，并使血液重新分配，以保证心、脑供血，起到重要的应急作用。
6．心血管活动的体液调节：肾素－血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压

素体液调节

1)肾素一血管紧张素系统：血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下水解，形成血管紧张素Ⅰ

(十肽)。在血浆和组织中，尤其在肺血管内皮表面血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素I水解形成血

管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，失去一个氨基酸，成为血

管紧张素Ⅲ(七肽)。
血管紧张素Ⅱ是一种很强的缩血管物质，其升压作用机制是：
①使全身微动脉收缩，外周阻力增大；也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加

。
②促进交感神经释放去甲肾上腺素。
③使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加。
④经作用于后缘区、穹窿下器等脑内室周器，加强交感缩血管中枢紧张性活动。
⑤使肾上腺皮质释放醛固酮．促进肾小管对Na+和水的重吸收，增加循环血量。
⑥引起或增强渴觉，并导致饮水行为。

2)肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素属于儿茶酚胺类，均具有强心、缩血

管作用。但因对肾上腺素能受体的亲和力不同，故其心血管作用有所区别。肾上腺素与心肌细胞β1受体

亲和力大于对α和β2受体的亲和力，主要使心律加快，收缩加强，心输出量增加。另外，也可经激活α

受体使血管收缩，β2受体则使血管舒张，对总外周阻力影响不大。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌

上α受体占优势，肾上腺素使其血管收缩。在平滑肌和肝的血管β受体占优势，小剂量肾上腺素常以兴奋

β受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时，也兴奋α受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素与血管平滑

肌上α受体亲和力远远大于对β受体的亲和力．静脉注射去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上α受体结合

，引起全身血管收缩，外周阻力增大，动脉血压升高。血压升高又会加强压力感受性反射恬动，使心律减

慢，掩盖了它增快心律的直接效应。鉴于上述区别，肾上腺素常用作强心剂，去甲肾上腺素常用作升压药

。

3)血管升压素：血管升压素又称抗利尿激素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经轴浆

运输，在垂体后叶贮存，然后再释放入血。正常情况下，血浆中血管升压素主要引起抗利尿作用。当其浓

度显著升高时．才引起血压升高。因此．血管升压素对保持体内细胞外液量、血浆渗透压和动脉血压的稳

态，均起重要作用。

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第五章 呼吸

1．胸膜腔内压
胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力。正常人平静呼吸过程中胸膜腔内压比大气压低，故胸膜腔

内压又称为胸膜腔负压。

1)形成：①胸廓自然容积大于肺的自然容积；②胸膜腔的脏、壁两层间形成一密闭潜在的间

隙，又因浆液分子的内聚力紧贴，使肺随着胸廓一起运动。③肺被动扩张，产生回缩力，抵消部分大气压

使胸膜腔内压低于大气压(负压)；胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力；在吸气末或呼气末＝肺内压＝大气压

，因而胸膜腔内压＝大气压－肺回缩力；若以大气压为0位，则：胸膜腔内压=-肺回缩力。
2)负压梯度：健康人直立时．胸膜腔顶部的负压值最大，从顶部至底部，胸膜腔的负压

值逐渐减小。

胸膜腔内压随呼吸周期而变动：吸气时肺扩张，肺回缩力增大，胸膜腔负压更负；呼气时肺

缩小，肺回缩力减小，胸膜腔负压值也减小。测定平静呼吸周期中任何时刻的脚膜腔内压均为负值，即便

在呼气时亦如此。但在用力呼气时，胸膜腔内压有可能高于大气压而成为正压。

3)胸腔负压生理意义：①有利于肺保持扩张状态，不至于肺因其自身回缩力而萎陷，可使肺

随胸廓运动而张缩，从而完成呼吸运动。一旦胸膜腔破裂，与大气相通，空气将立即进入胸膜腔而形成气

胸。发生气胸时，胸膜腔负压消失，肺因其回缩力而萎陷，导致肺不张。②有利于扩张胸腔内大的腔静脉

和胸导管，有利于静脉血和淋巴液的回流。
2.肺表面活性物质
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ、型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分

布于肺泡液体分子层的表面，即在液—气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义：(1)降低肺泡表面张力；(2)增加肺的顺应性；(3)维持大小

肺泡容积的相对稳定；(4)降低吸气阻力，减少吸气作功，防止肺不张；(5)防止肺水肿。肺泡表面活性物

质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，新生儿呼吸窘迫综合征等病变。
3．肺容积
肺容积
（1）.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。（TV）
（2）.余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。（RV）
（3）.气体扩散速率：单位时间内气体扩散的容积，称为气体扩散速率。


第六章 消化和吸收

1．蠕动和食管下括约肌的概念
蠕动是消化道的基本运动形式,是一种由神经介导的,可使消化道内容物向下推进的反射活动

。蠕动反射通路通常由两个部分组成：一是腔内食团近端的兴奋性反应，表现为环行肌收缩和综行肌舒张

；另一是食团远端的抑制性反应，表现为纵行肌收缩和环行肌舒张。扩张消化道壁是诱发蠕动反射最有力

的**，其感受器位于粘膜层内。食管的蠕动是由食团**软腭，咽部和食管等处的感受器，通过延髓的

中枢发出冲动，传至食管而引起的。引起食团近端食管收缩的神经递质主要为乙酰胆碱，可被阿托品阻断

，而食管远端食管舒张的递质则可能是VIP或NO。
在食管和胃之间，虽然不存在解剖上的括约肌，但确实存在有一个高压区，宽约1～2cm，其

内压力比胃内高约0.67～1.33kPa（5～10mmHg），可阻止胃内容物逆流入食管，起到了类似生理性括约肌

的作用，故称为食管下括约肌（low
esophageal sphincter ，LES）。LES的张力受神经和体液因素调节。
2．小肠作为吸收主要部位的理由
小肠是吸收的主要部位

原因：①小肠长达4米，有环状皱襞、绒毛和微绒毛等，使其吸收面积达200m2；②食物在小

肠内停留时间长达3～8小时；③绒毛内有丰富的神经、血管和淋巴管；④食物在小肠内已被消化为可吸收

的成分。


第七章 能量代谢与体温

食物的热价、氧热价和呼吸商
与能量代谢测定有关的参数
食物的热价：18营养物质在体内氧化所产生并释放的热量。糖17．2(4．1)，脂肪38．

9(9．3)，蛋白质17．2(4
1)。单位：KJ／g(或kcal／g)。

氧热价：某物质在体内氧化时，消耗lL氧所释放的热量。糖20．9(5．0)，脂肪19，6(4．7)

，蛋白质18．8(4．5)。单位：KJ／L(或kcal／L)。

呼吸商：体内某物质在体内氧化时，同一时间内机体呼出CO2的量与耗O2量之比。糖1．00，

脂肪0．71，蛋白质0．80，混合食物为0．82，据此可估计机体氧化物质的比例。
第八章 尿的生成和排出

1．肾血流量及其调节
肾血流量的自身调节的概念、生理意义及机制
(1)概念：动脉血压在80一180mmHg范围内，肾血流量能保持相对恒定，称为肾血流量的

自身调节。
(2)生理意义：当肾动脉压发生升降变化时，通过肾的自身调节机制使肾血流量维持恒

定，这对于尿生成过程的稳定具有重要意义。
(3)机制：肌源学说(目前被普遍接受)。
(4)球-管反馈（tubulogomerular
feedback）是指当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增

加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤

过率减少时，流经致密斑的小管液的流量就下降，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤

过率增加至正常水平。这种小关也流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为球管反馈。
通过肾血流量的自身调节，使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，从而维持肾小球滤过率

相对恒定。
B．肾血流量的神经和体液调节
肾血流量的神经、体液调节使肾血流量与全身的血液循环调节相配合。肾交感神经活动加强

时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。
肾上腺素与去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等都能使肾血管收缩，肾血流量减少；

内皮细胞通过旁分泌释放内皮素引起肾血管收缩，释放的一氧化氮和前列腺素可使肾血管扩张。
2．肾糖阈的概念和意义
当血液中葡萄糖浓度达到11．2mmol／L(200mg／d1)时，尿中即开始出现葡萄糖，这一血糖

浓度称为肾糖阈。肾糖阈代表有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到饱和。

当肾葡萄糖的滤过负荷(肾小球滤过率×血糖浓度)升高到一定值时，所有肾小管对葡萄糖的

重吸收率均达到饱和。此时葡萄糖的滤过量称为肾小管葡萄糖最大转运量(也称为葡萄糖的吸收极**)。

在体表面积为1．73m：的个体，男性为375mg／min，女性为300mg/min。
3．渗透性利尿和球－管平衡。
小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液中溶质的浓度

很高，渗透压很大，就会妨碍肾小管对水的重吸收，从而逆尿量减少。例如糖尿病患者，就是因为小管液

中葡萄糖含量增多，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血液，小管液中渗透压增高，妨碍了水和NaCl的重

吸收而造成多尿症状。临床上根据这一原理，有时使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质如甘露

醇等，来提高小管液中溶质的浓度，从而达到利尿和消肿的目的。这种利尿方式称为渗透性利尿。
球管平衡：近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~70%左右（即重吸收百分率为

65%~70%），这种现象称为球-管平衡，其生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减

而出现大幅度的变动。
4.肾交感神经、血管升压素、肾素－血管紧张素－醛固酮系统对尿生成的调节。（1）神经

调节-肾交感神经系统

肾交感传出神经不仅支配人球小动脉、出球小动脉和球旁细胞，也支配近球小管、髓袢升支

粗段、远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素可以促进肾小管对Na+的重吸收。

在循环血量变化时，肾交感神经参与肾钠排出的调节。当循环血量增加时，肾交感神经活动

降低，可减少肾小管对钠和水的重吸收，增加排钠量与尿量，从而促进循环血量恢复正常；当循环血量降

低时，肾交感神经活动增强，可以促进肾小管对钠、水的重吸收，因而减少钠、水的排出，也有利于循环

血量恢复正常。
（2）血管升压素：

1)来源：血管升压素(又称抗利尿激素)是由9个氨基酸残基组成的小分子肽。抗利尿激素

(ADH)是由下丘脑视上核与室旁核的神经内分泌细胞合成的，沿下丘脑-垂体束运输到神经垂体(垂体后叶)

，并贮存在神经末梢部位。

2)生理作用：抗利尿激素能提高[根据相关法规进行屏蔽]管的上皮细胞对水的通透性，从而增加[根据相关法规进行屏蔽]管对水的重

吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，还能增强髓袢升支粗段对Na+与Cl-的主动重吸收和内髓[根据相关法规进行屏蔽]管对尿

素的通透性，提高肾髓质组织间液的渗透梯度，有利于尿液浓缩。
3)分泌的调节：引起ADH分泌主要**是血浆渗透浓度升高和循环血量减少。
a．血浆渗透浓度的变化：大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆渗透浓度

↑→引起下丘脑渗透压感受器神经元兴奋→下丘
脑视上核与室旁筷的神经内分泌细胞释放ADH↑→水的重吸收↑→尿量减少，尿液浓缩。下

丘脑渗透压感受器对血浆渗透浓度的变化非常敏感。当血浆渗透浓度上升，高于阈值l％时，即可引起ADH

的浓度增加。从而，引起尿量显著地减少和尿渗透浓度增加。反之，当血浆渗透浓度下降低于下丘脑渗透

压感受器阈值时，ADH的分泌受到抑制．水的重吸收减少，引起尿量增加和尿液稀释。如当人体一次迅速

地饮入1200m1清水时，血浆渗透浓度迅速下降，在30～60min内下降到最低点，尿量则在15～30min内开始

增加；而当血浆渗透浓度下降到最低点之后约15—30min，尿量达到高峰。随后尿量减少，2～3h后尿量和

血浆渗透浓度都逐渐恢复正常。这种大量饮用清水引起尿量增多的现象称为水利尿。
b.循环血量的变化：血量过多时，左心房被扩张，**丁容量感受器，传人冲动经迷走神经

传人中枢，抑制下丘脑-神经垂体系统释放ADH，从而引起利尿。排出了多余的水分，血量得以恢复正常。

反之，当血量降低时，心房容量感受器传人神经冲动减少，引起ADH分泌增加，尿量减少，有利于血量恢

复正常。但心房容量感受器的敏感性远低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5％～10％以上才能引起ADH

的分泌。此外，动脉血压升高时，**颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制ADH的释放；心房钠尿肽可

抑制ADH的分泌；血管紧张素Ⅱ则可**其分泌。


(3)肾素-血管紧张素醛固酮系统：肾素是由肾小球旁器中的球旁细胞分泌的，它是一种蛋白

水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原，使之转变为血管紧张素I(无活性)。血液和组织中特别是肺组织

中有血管紧张素转换酶，它可使血管紧张素I降解生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可**肾上腺皮质的

球状带合成分泌醛固酮。在循环血量降低时，可以增强球旁细胞释放肾素．从而提高血液中血管紧张索Ⅱ

和醛固酮的水平，所以把这种系列作用称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

循环血量降低**肾素分泌的机制有三方面：①循环血量降低时，心房容量感受器与动脉压

力感受器传入冲动减少，反射性引起肾交感神经活动增强，从而使肾神经支配的入球小动脉球旁细胞分泌

肾素增多；②循环血量降低使肾动脉压下降，可**肾入球小动脉牵张感受器引起球旁细胞肾素释放增多

；③循环血量减少和肾动脉压下降可使肾小球滤过的Na+、Cl-口负荷减少，流动到远曲小管致密斑的小管

液Na+、Cl-负荷降低，**致密斑感受器并引起人球小动脉球旁细胞释放肾素增多。
醛固酮的生理作用：是肾上腺皮质球状带合成分泌的一种激素，可促进远曲小管与[根据相关法规进行屏蔽]

管对Na+的重吸收和K+的分泌。

醛固酮分泌的调节：除了受血管紧张素Ⅱ的调节外，血K+浓度引高和Na+浓度降低也可**

肾上腺皮质球状带合成分泌醛固酮增加，导致保Na+排K+，从而维持血K+和血Na+的浓度。当血K+浓度降低

和Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感。

d****i

第九章 感觉器官

1．简化眼
简化眼：根据眼的实际光学特性设计的．与正常眼在折光效果上相同的等效光学系统或模型

。
2．声波传入内耳的途径
声波传入内耳的途径
声音通过空气传导与骨传导两种途径，以气传导为主。
①气传导(air
conduction)声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗的声音传导途径

。当听骨链运动障碍时，鼓膜的振动可引起鼓室内空气的振动，再经卵圆窗传入耳蜗。
②骨传导(bone conduction)声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋

巴的振动。

第十章 神经系统

1．神经纤维的轴浆运输
轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的物质，这种流动发挥物质运输的作用，称轴浆运输

。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速轴浆运输和慢速轴浆运输，含有递

质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转运，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。轴浆运输的特点：

耗能，转运速度可以调节。
2．兴奋性和抑制性突触后电位
突触后电位：递质释放后进入突触间隙，在间隙中经过扩散到达突触后膜，作用于突触后膜

上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变，导致某些带电离子进入

突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化的电位变化。
突触后电位的分类：
1)兴奋性突触后电位：后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其

他**的兴奋性升高。
2)抑制性突触后电位：后膜的膜电位在递质作用下产生超极化改变，使该突触后神经元对其

**的兴奋性下降。
3．非定向突触传递（或非突触性化学传递）和电突触传递
非突触性化学传递的特点
1)不存在突触前膜与后膜的特化结构；
2)不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应器细胞；
3)曲张体与效应器细胞间的距离一般大于20nm，远的可达几十微米；
4)递质扩散距离较远，因此传递所费时间可大于1s；
5)释放的递质能否产生效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。
非突触性化学传递的结构基础：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体

内有大量含递质的小泡。
传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。
(2)电突触传递
电突触传递与经典的突触传递和非突触化学传递有着本质的区别，它不属于化学性传递，而

是一种电传递。
电突触传递的结构基础：缝隙连接。在两个神经元紧密接触的部位，两层膜的间隔仅2～3mm

，连接部位的神经元的神经细胞膜并不增厚，膜两侧近旁胞浆内不存在突触小泡，两侧膜上有沟通两细胞

胞浆的水相通道蛋白，允许带电离子通过。
功能：可能是促进不同神经元产生同步性放电。特点：局部电流通过，双向传递，传导速度

快，几乎不存在潜伏期。
4．
神经递质的鉴定，神经调质的概念和调制作用，递质共存及其意义。受体的概念、分类和调

节，突触前受体。周围神经系统中的乙酰胆碱、去甲肾上腺素及其相应的受体。神经递质的鉴定标准
1)突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；
2)递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；
3)递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后

神经元或效应器细胞旁，应能引致相同的生理效应；
4)存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；
5)有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。
调质和调制作用
神经调质在神经系统中，某些化学物质产生于神经元，作用于特定的受体，不在神经元之间

起直接传递信息的作用，而起调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
调制作用：神经调质所发挥的作用，区别于递质的传递作用。
递质共存：一个神经元内可以存在两种或两种以上递质(调质)，其末梢可同时释放两种或两

种以上的递质。其意义在于可以协调某些生理过程。
受体：细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并诱发

生物效应的特殊生物分子。
受体分类：根据激活后引起突触后神经元产生生物效应的机制来分类有两大类：①与离子通

道相耦联的受体，又叫化学门控通道；②通过激活白蛋白和蛋白激酶途径而产生效应的受体。
受体调节
受体较长时间暴露于配体时，大多数受体会失去反映性，即产生脱敏现象。脱敏现象有两种

类型：同源脱敏和异源脱敏。同源脱敏仅丧失细胞对特殊配体的反应性，而保持对其它受体的反应性；异

源脱敏使细胞对其它受体也无反应性。此外，延长暴露于配体的时间，可使受体的mRNA降解，从而使受体

数量减少。这称为受体的下调。
突触前受体
受体除了存在于突触后膜外，还存在突触前膜，这类受体称为突触前受体（presynaptic
receptor）它们与配体结合后，多数是抑制突触前递质的进一步释放，因而对递质释放起负

反馈的控制作用。
5． 中枢抑制和中枢易化
A．中枢抑制中枢抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。
Ⅰ.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。
基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受

体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
①传入侧枝性抑制又称为交互抑制。
一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴

奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
意义：使不同中枢之间的活动协调起来。
例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。
② 回返性抑制：多见信息下传路径。
传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。
意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。
例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。
Ⅱ.突触前抑制：
通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
结构基础：轴突-轴突轴。
机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅

度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。
特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。
B．中枢易化（central facilitation）
中枢易化也可分为突触后易化和突触前易化。突触后易化（postsynaptic
facilitation）表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如

果在此基础上再出现一个**，就容易达到阈电位而爆发动作电位。突触前易化（pre
synaptic
facilitation）与突触前抑制具有同样的结构基础。如果到达突触前膜的动作电位时相延长

，则Ca2+通道开放的时间延长，因此进入突触前膜的Ca2+数量增多，突触前膜所在的末梢释放递质增多，

最终使运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。

d****i

6．体表痛、内脏痛和牵涉痛
A．体表痛发生在体表某处的痛感称为体表痛。当伤害性**作用于皮肤时，可先后出现两

种不同的痛觉，即快痛和与慢痛。快痛宰受到**时很快发生，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，慢痛

则表现为一种定位不明确的“烧灼痛”，一般在受**后0.5～1.0s才被感觉到内脏痛与牵涉痛。
B．内脏痛和牵涉痛内脏无本体
感觉，温度觉和触觉也很少，主要是痛觉，但其感受器分布明显比躯体稀疏。内脏痛觉通过

自主神经内的传入纤维传入，沿着躯体感觉的同一通路上行，也经脊髓丘脑束和感觉投射系统到达皮层。
内脏痛觉的特点内脏痛是临床上常见的症状，常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等**所

致。内脏痛有以下几个特点。①定位不准确：这是内脏痛最为主要的特点。②发生缓慢，持续时间较长：

即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转为剧烈疼痛。③中空内脏器官（如胃、肠、胆囊

和胆管等）壁上的感受器对扩张性**和牵拉性**十分敏感，而对切割、烧灼等通常引起皮肤痛的**

并不敏感。④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变，这可能是由于

内脏痛的传入通路与引起这些自主神经反应的通路之间存在密切的联系。
体腔壁痛：内脏疾患除了引起患病脏器本身的疼痛外，还能引起邻近体腔壁骨骼肌的痉挛和

疼痛。此外，
胸膜或腹膜受到炎症**时，由于体腔壁浆膜受到**而产生疼痛，称为体腔壁痛

（parietal
pain）.这种疼痛与躯体痛相类似，也由经躯体神经，如膈神经、肋间神经和腰上部脊神经

传入。
牵涉痛：某些内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。目前的解释学说包

括：会聚学说和易化学说。
皮肤痛与内脏痛的比较7．运动传出通路的最后公路。各级中枢对肌紧张的调节
A．运动传出通路的最后公路
在脊髓前角存在大量运动神经元，即α、β和γ运动神经元；在脑干的绝大多数脑神经核（

除了第Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ对脑神经核外）内也存在各种脑运动神经元。脊髓α运动神经元和脑运动神经元接受来

自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，也接受从脑干到到大脑皮层各高级中枢的下

传信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此它们是躯体运动反射的最后公路（final
common path）
B．各级中枢对肌紧张的调节
肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，

阻止被拉长。是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多

突触反射。
肌紧张中枢的突触接替不止一个，因而为多突触反射。肌紧张的收缩力量并不大，只是抵抗

肌肉被牵拉，表现为同一肌肉的不同运动单位进行交替性的收缩，而不是同步收缩，因此不表现为明显的

动作，当能持久进行而不宜发生疲劳。
（1）脊髓对肌紧张的调节脊髓是调节肌紧张反射的第一级中枢。
在脊髓，α动动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维。γ运动神经元发出的γ传出纤维支

配梭内肌纤维。当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ia类纤维

的传入冲动增加，神经冲动的频率与肌梭被牵拉程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α动动

神经元活动和梭外肌收缩，从而引起一次牵张反射反应。**γ传出纤维并不能直接引起肌肉收缩，因为

梭内肌收缩的强度并不足以使整块肌肉缩短；但γ传出纤维的活动可使梭内肌收缩，从而牵拉核袋感受装

置部分，并引起Ia类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以γ传出放电增加可增加肌梭的敏感性。
（2）脑干对肌紧张的调节典型例子是去大脑僵直
在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休

克现象，但肌紧张出现亢进现象，动物四肢僵直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑

僵直。主要是一种伸肌紧张亢进状态。是增强的牵张反射。
脑干网状结构中存在抑制或加强肌肉紧张和肌运动的区域，前者称为抑制区，较小，位于延

髓网状结构的腹内侧部分。后者称为易化区，包括延髓网状结构的腹外侧部分脑桥背盖、中脑中央灰质及

被盖；也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位。与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的

平衡调节中略占优势。
去大脑僵直的现象是由于抑制区和易化区之间活化失衡，易化区活动明显占优势的结果
（3）基底神经节对肌紧张的调节
基底神经节包括：纹状体(尾核、壳核、苍白球)、丘脑底核、黑质和红核。
基底神经节有重要的运动调节功能，对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节，本体感觉传

入冲动信息的处理都有关系，参与运动的设计与程序编制，即将一个抽象的设计转换为一个随意运动。
基底神经节损害主要有两大类表现。
①运动过少而肌紧张过强，如震颤麻痹。
②运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病和手足徐动症等。
（4）大脑皮层对肌紧张的调节
当皮层与皮层下失去联系时可出现明显的去皮层僵直。
8．自主神经系统的功能和功能特征。脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节自主神经

系统的功能：调节内脏活动，包括传入神经和传出神经，但习惯上仅指支配内脏器官的传出神经。分为交

感神经和副交感神经两部分。
结构特征：由节前和节后两个神经元组成。节后神经元轴突组成节后纤维，支配效应器。支

配肾上腺髓质的交感神经例外，相当于交感节前纤维。节前神经元的胞**于中枢，其轴突组成节前纤维

，从中枢出发后进入外周神经节内交换神经元。
交感神经和副交感神经活动的特点：
1)对同一效应器的双重支配，互相拮抗。
2)紧张性支配。
3)对效应器所处功能状态的影响，自主神经的外周性作用与效应器本身的功能有关。
4)对整体生理功能调节的意义：在环境急剧变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功

能以适应环境的急变。
表：自主神经的主要功能。
9．脑皮层的一侧优势和优势半球的语言功能
A．脑皮层的一侧优势
人类两侧大脑半球的功能是不对等的。在主要使用右手的成年人，语言活动功能主要是由左

侧大脑皮层管理，而与右侧皮层无明显关系。左侧皮层在语言活动功能上占优势，故称为优势半球

（dominant
hemisphere）。这种一侧优势(laterality of cerebral
dominance)的现象仅出现于人类。一侧优势现象虽与遗传有一定关系，但主要在后天生活实

践中逐步形成，这与人类主要习惯使用右手有关。
B．优势半球的语言功能
一侧优势是指人脑的高级功能向一侧半球集中的现象，左侧半球在语词活动功能上占优势，

右侧半球在非语词认知功能上占优势。临床上发现，人类左侧大脑皮层一定区域的损伤可引起各种特殊的

语言活动功能障碍。包括①流畅失语症②运动失语症③失写症④感觉失语症⑤失读症等
第十二章 生殖

1．睾丸功能的调节
（1）下丘脑-腺垂体对睾丸活动的调节
睾丸的生精作用和内分泌功能均受到下丘脑-腺垂体的调控，下丘脑、腺垂体、睾丸在功能

上联系密切，构成下丘脑-腺垂体-睾丸轴(hypothalamus-adenohypophysis-testea
axis)
a.腺垂体对生精作用的调节腺垂体分泌的FSH与LH对生精过程均有调节作用。FSH对生精过程

有启动作用，而睾酮对生精过程则具有维持效应。LH对生精过程也由调节作用，但并非直接影响生精细胞

，而是通过**睾丸间质细胞分泌睾酮而间接地发挥作用。此外，FSH还能**支持细胞分泌抑制素，通

过对腺垂体FSH分泌的负反馈作用，抑制睾丸的生精作用。
b.腺垂体对间质细胞睾酮分泌的调节腺垂体分泌的LH可促进间质细胞合成与分泌睾酮，因此

LH又称间质细胞**素（interstitial
cell-stimulating
hormone,ICSH）。LH与间质细胞膜上的受体结合，通过G蛋白介导，使细胞内cAMP生成增加

，加速细胞内功能蛋白质的磷酸化过程，导致胆固醇酯水解增强，并促进胆固醇进入线粒体合成睾酮。同

时，LH也可使间质细胞线粒体合滑面内质网中与睾酮合成有关的酶系活动增强，从而加速睾酮的合成。LH

还可增加间质细胞膜对Ca2+的通透性，使细胞内Ca2+浓度升高，促进睾酮的分泌。
(2)睾丸激素对下丘脑-腺垂体的反馈调节
睾丸分泌的雄激素和抑制素在血液中的浓度变化，也可对下丘脑和腺垂体的GnRH、FSH和LH

分泌进行负反馈调节。
(3)睾丸内的局部调节
在睾丸局部，特别是在支持细胞与间质细胞和生精细胞之间，还存在着错综复杂的局部调节

机制。如睾丸曲细精管支持细胞内存在芳香化酶，可把睾酮转化为雌二醇。雌二酮可与间质细胞中的雌二

醇受体结合，抑制DNA的合成，使睾酮的合成减少，同时也可对下丘脑-腺垂体进行反馈调节。另外睾丸支

持细胞尚可产生多种肽类物质，如CnRH、IGF-I、转化生长因子（TGF）、成纤维细胞生长因子等，尽管它

们对生精细胞的作用尚无定论，但近年来在间质细胞上发现多种生长因子或细胞因子的受体，如IGF-I、

TGF、肿瘤坏死因子以及白细胞介素的受体等，说明在睾丸局部产生的一些细胞因子或生长因子可能通过

旁分泌或自分泌的方式参与睾丸功能的局部调节。
2．卵巢功能的调节
卵巢的周期性活动受下丘脑-腺垂体的调节，而卵巢分泌激素的周期性变化又使子宫内膜发

生周期性的变化，同时对下丘脑腺垂体进行反馈调节。女性在青春期前，下丘脑的GnRH神经元尚未发育成

熟，下丘脑对卵巢激素的反馈抑制作用比较敏感，GnRH的分泌很少，腺垂体**及卵巢激素的分泌

处于低水平状态。进入青春期时，下丘脑GnRH神经元已发育成熟，对性激素的负反馈抑制作用敏感性逐渐

下降，GnRH分泌增加，FSH和LH分泌也相应增加，卵巢开始出现周期性变化，并逐步建立周期性的正、负

反馈机制，形成下丘脑-垂体卵巢轴（hypothalamus-adenohypophysis-ovaries
axis）,三者的相互调节和制约表现为正常女性的月经周期及生殖器形态与功能的周期性变

化。

d****i

第Ⅱ部分内科学
1．增加肝硬化的发病机制
肝硬化的发病机制肝脏呈弥漫进行性的慢性损害。
①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小

叶重新分割，改建成为假小叶，是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压。肝内门静脉

、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，形成门静脉高压症，且更加重

肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。



第Ⅲ部分 外科学

1．增加外科领域的分子生物学。
（1）基因的结构与功能。
(2) 分子诊断与生物治疗及临床应用。
A． 基因的结构与功能
基因（gene）是编码一条多肽链或一个RNA分子所必需的全部DNA分子所必须的全部DNA序列

。
基因组（genome）是细胞所有染色体上全部基因和基因间的DNA总和。
基因产生功能分子的过程称表达（expression）,即遗传信息从脱氧核糖核酸（DNA）传给核

糖核酸（RNA），再通过翻译（translation）产生蛋白质的过程。
（一）DNA和RNA细胞内的核酸有两种类型，即DNA和RNA，它们均为贮存遗传信息的大分子物

质。
（二）DNA**以DNA单链为模板，按照碱基互补配对原则合成新DNA链的过程，称为DNA**

。
（三）基因表达所有细胞遗传信息的表达大多是单一途径：DNA特异性决定RNA的合成，RNA

特异性决定多肽（然后形成蛋白质）的合成DNA-RNA-多肽（蛋白质），这种遗传信息的传递方式普遍存在

，在分子生物学中称为中心法则。①转录（transc**tion）:以DNA为模板，在RNA聚合酶作用下，合成

RNA的过程称为转录。相反，以RNA为模板，在逆转录酶作用下合成互补DNA（cDNA），再以cDNA为模板合

成双链DNA的过程称为逆转录。②翻译：以mRNA为模板合成蛋白质（多肽）的过程称为翻译。
人类基因的功能是多种多样的。一定数量的基因最综合成特异的多肽，具有不同的功能，包

括结构蛋白（膜组分、骨架蛋白等）、转运蛋白、激素、受体、酶、调节性蛋白及信号分子等。其余大多

数基因编码蛋白质合成所必需的rRNA、tRNA,还有各种各样的参与RNA剪接和基他功能的核内RNA（SnRNA）

和胞浆RNA。
（四）基因表达的调控同一机体的不同组织细胞所含的基因都是相同的，但是并非基因组中

所有结构基因在各种不同细胞中都同时表达，而是根据机体不同的组织细胞、不同的发育阶段及不同的功

能状态，有选择性、秩序性地在特定细胞中表达特定种类和数量的基因，这就是基因表达的调控，该调控

是一个涉及基因组、转录、转录后、翻译和翻译后等各种水平的复杂过程。
（五）基因突变和修复基因突变是指DNA分子的改变，即基因的核苷酸排列顺序和组成的改

变。
DNA损伤的修复系统主要有以下几个：①损伤碱基的直接修复；②切除修复，包括碱基切除

修复、核苷酸切除修复和DNA交链的切除修复；③错配修复；④重组修复，又称**后修复；⑤跨损伤DNA

合成，这是一种利用损伤核苷酸为模板，通过DNA聚合酶使碱基掺入到**终止处进行DNA合成，从而延长

DNA链的修复。
（六）癌基因与抑癌基因
1.癌基因是在自然或实验条件下，参与或直接导致正常细胞发生恶变的基因。原癌基因具有

正常生理功能，但功能异常功能异常时又具有潜在致癌能力。
2.抑癌基因是一类存在于正常细胞中的、与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，也称

抗癌基因（antioncogene）、隐性癌基因（recessive
oncogenes）。
抑癌基因的根本作用是抑制细胞进入增殖周期，诱导终未分化和细胞调亡，维持基因稳定，

具有潜在抑制肿瘤生长的功能，当其发生突变、缺失或功能失活时，可导致细胞恶性转化而发生肿瘤。
B．分子诊断
生物大分子主要指核酸（DNA和RNA）和蛋白质，通过从分子水平上完成DNA、RNA或蛋白质检

测，从而对疾病作出诊断的方法称为分子诊断，目前常用的方法有基因诊断和肿瘤标志物检测两种。
（一）基因诊断基因诊断是用分子生物学的理论和技术，通过直接探查基因的存在状态或缺

陷，从基因结构、定位、**、转录或翻译水平分析基因的功能，从而对人体状态与疾作出诊断的方法。

基因诊断检测的目标分子是DNA或RNA，反应基因的结构和功能。检测的基因有内源性（即机体自身的基因

）和外源性（如病毒、细菌等）两种，前者用于诊断基因有无病变，后者用于诊断有无病原体感染。
基因诊断的意义在于不仅能对某些疾病作出确切诊断，如确定某些遗传病，也能确定基因与

疾病有关的关的状态，如对疾病的易感性、发病类型和阶段的确定等。就目前已经开展的工作而言，外科

领域的遗传性疾病、遗传易感性疾病、多种恶性肿瘤、感染性疾病、器官移植反应等都可以用基因诊断的

方法加以诊断。基因诊断的主要技术有核酸分子杂交、聚合酶链反应和生物芯片技术。
（二）肿瘤标志物检测肿瘤标志物是指肿瘤细胞和组织由于相关基因或异常结构的相关基因

的表达所产生的蛋白质和生物活性物质，在正常组织中不产生或产量甚微，而在肿瘤病人组组、体液和排

泄物中可检测到。此外，在病人机体中，由于肿瘤组织浸润正常组织，引起机体免疫功能和代谢异常，产

生一些生物活性物质和因子，虽然这些物质和因子特异性低，但与肿瘤发生和发展有关，也可用于肿瘤辅

助诊断。
检测肿瘤标志物的临床意义在于：早期发现或诊断原发肿瘤；筛查肿瘤高危人群；鉴别肿瘤

的良、恶性；判断肿瘤的发展过程；观察肿瘤的治疗效果；预测肿瘤的复发和预后。

林*

顶！！！！！！！！！！
请不要这样灌水，好请说出理由，警告一次


edited by 爱箭儿 on 2005-12-29 at 05:20 PM

里***亮

感谢!-----再次感谢!
尤其感谢斑竹不限加分的贡献!