脑出血 并发高钠血症原因 大家讲讲 我管得床上有个血钠非常高的

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危重病患者病情多复杂，其中血钠异常非常常见 ， 尤以高钠血症的预后最差，病死率可达42%~75%〔1〕。我们在临床中发现，ICU内危 重病患者一旦发生高钠血症，病情的观察和治疗都十分困难，如果对高钠血症的病因和病情 演变缺乏正确的认识，纠正高钠血症的治疗不但无效，还可能恶化病情。因此，我们回顾了 近两年ICU内出现高钠血症的危重患者的情况，现报告如下。?

1 资料与方法?
1.1 病例：收集我科2000年1月-2001年12月
266例患者的资料，其中出现高钠血症14例，发生率5.26%。男∶女为10∶4，平均年龄(4 8.8±18.5)岁。入院第2日急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分为(16.9±7.9) 分，发生高钠血症当日为(23.4±7.6)分。原发病：创伤性颅脑损伤7例，脑血管畸形引起 脑出血1例，大面积脑梗死1例，高血压脑出血1例，创伤后全身感染2例，左房黏液瘤术 后1例，精神障碍绝食2周1例。病死率71.4%。?
1.2 诊断：血钠均在我院检验科采用电极测定法常规检测，1日内连续2 次血钠超过148 mmol/L诊断为高钠血症。?
1.3 方法：记录所有患者的年龄、性别、入院第2日及高钠血症发病当日 的APACHEⅡ评分和原发病。高钠血症发生的原因按血容量不足、碳酸氢钠或氯化钠输入过多 、尿崩症、原因不明等进行划分。针对高钠血症的治疗按完全限制各种形式的钠的摄入、输 入低渗钠、继续原来治疗及间断采用高渗钠治疗划分。治疗效果：①无效：血钠继续增高或 维持不变；②有效：血钠逐渐恢复正常。?
1.4 统计学方法：检测数据以均数±标准差(x[TX－]±s)表示 ，计量资料间的比较采用***样本t检验，计数资料采用χ?2检验，Ｐ<0.05为差 异有显著性。?2结果?2.1高钠血症与病情恶化 的关系：14例患者发生高钠血症当日的APACHEⅡ评分〔（23.4±7.6）分〕显著高于 入科第2日的APACHEⅡ评分〔（16.９±７.９）分〕，有显著性差异(Ｐ<0. 01)。?
2.2 高钠血症与原发病的关系：高钠血症14例中10例与各种原因引起的 不同程度的脑损伤有关，而且严重脑外伤后终末期出现的高钠血症治疗十分困难，因此 我们将2000年1月-2001年12月收入ICU的266例患者按原发病有无脑损伤及其各自出现的高 钠血症的例数进行统计。结果显示，42例有脑损伤者中10例出现高钠血症(23.８0％)；22 4例无脑损伤者有4例出现高钠血症(1.78％)，2组比较Ｐ<0.001，有显著性差异。 ?
2.3 高钠血症患者预后与病情严重程度的关系：病情严重程度用APACHE Ⅱ评分表示，比较存活者和死亡者入院第2日与APACHEⅡ评分发生高钠血症当日的关系见表1。?
2.4 高钠血症的治疗与效果比较：将14例高钠血症患者平分为2组治疗， 组Ⅰ仅治疗原发病，而不纠正高钠血症；组Ⅱ采取各种方法纠正高钠血症。2组比较：组Ⅰ 的7例中5例有效，2例无效，组Ⅱ的7例中2例有效，5例无效(Ｐ=0.286）。?
3 讨论?
ICU内患者病情危重，昏迷及脑外伤使用脱水治疗，烧伤、高热、呼吸机辅助呼吸治疗过程 中的不显性失水，呕吐、腹泻、通过胃管或胃肠造瘘管引流等引起的胃肠源性液体丢失过多 ，心肺复苏时多次使用碳酸氢钠等都可导致高钠血症。ICU内的脓毒症、烧伤、创伤等患者 补充大量的等张液，也可引起高钠血症。因此，ICU内高钠血症发病率相对较高，在美国住 院患者高钠血症患病率为1%，ICU内高钠血症发生率为6%〔1,2〕；国内一组资料显示 ICU内高钠血症发生率为16.5５%〔3〕；我们的资料显示ICU内高钠血症的发生率为5 .26%。?
高钠血症相对于低钠血症其发病率较低，但是一旦发生高钠血症，特别是中、重度高钠血症 ，其病死率很高，国外一组报道病死率为42%～75%〔1〕，我们的统计结果为71.4% 。分析高钠血症的原因对于治疗高钠血症至关重要。我们的资料显示，ICU内高钠血症与病 情恶化有关（见表1），该组患者发生高钠血症时的APACHEⅡ评分显著高于入院第2日。 ICU内高钠血症的发生与原发病也有关系。我们注意到各种原因引起脑损伤后，高钠血症的 发生率显著增高，其原因可能是：①治疗并存脑损伤患者时，由于考虑脑水肿加重，输液量 受到人为限制，有效血容量往往相对不足；②颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需 要，大量使用襻利尿剂和渗透性利尿剂，使用不当就会造成高钠血症；③头部创伤、神经外 科手术、缺血性脑病等使下丘脑-神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症（在我 们的报告中有2例），而补液量此时常常会相对不足，也是高钠血症发生的原因；④一些原 因不明的高钠血症也主要发生在合并脑损伤的患者，特别是病情十分危重、接近于脑死亡的 患者。当然，也许由于病情复杂，我们没有找到明确的原因。?
ICU内患者的体液平衡主要靠ICU医生用液体来维持，因此，是否出现高钠血症与ICU内医疗 护理质量有关〔2〕。我们的资料显示，死亡组与存活组入科第2日APACHEⅡ评分比较 没有显著差异，而发生高钠血症当日的APACHEⅡ评分比较有显著差异，表明医源性因素可能 在导致病情加重及发生高钠血症中起一定作用。发生高钠血症后，治疗是否合理就非常关键 。任何原因引起的高钠血症都会引起细胞脱水收缩，细胞脱水的效应主要表现在中枢神经系 统，收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常。如果细胞收缩非常严重， 细胞间的桥接静脉会受到牵拉和破坏，引起蛛网膜下腔出血〔1〕。脑细胞缩小后会 通过两种机制复原或对抗细胞进一步收缩：①快速适应反应：脑细胞缩小，电解质在脑细胞 内聚集，这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生；②缓慢适应反应：高钠血症后，脑 细胞内就会产生特发性有机高渗溶质，包括牛磺酸、肌醇、N-乙酰天冬氨酸、 胆碱等，减少细胞内外的渗透梯度，产生这些有机溶质可以导致细胞内容量在几日内恢复， 以免细胞结构损伤〔4，5〕。这些进入细胞内的电解质和有机溶质随着细胞内水的补 充会逐渐消散。高钠血症治疗中存在的主要问题是，一旦发现高钠血症，就完全限制了钠的 摄入并补充水，结果不但不能纠正高钠血症，反而加快了患者的死亡，主要是因为过快地纠 正高钠会导致脑细胞水分的吸收超过聚集的电解质和有机溶质的消散速度，引起细胞水肿， 可能会导致严重的神经功能损伤。我们的资料中，有2例完全限钠，结果全部死亡；7例患者 采取了一些不成熟的治疗措施，结果5例无效。而单纯纠正原发病并适当补充血容量治疗的7 例中，则5例有效。虽然用统计学方法比较，两者还没有显著差别，但似乎说明在纠正高钠 血症中，合理的治疗是十分重要的。有学者建议〔6〕，降低血钠浓度的速度最大不 超过0.5 mmol·L－1·h－1，并提出了以下公式：输注1 L液体对血钠的影 响=（所输液体钠浓度－血清钠浓度）/（体液总量+1）。治疗目标选定血钠为10 mmol·L? －1·d－1，可计算出24小时液体总量，24小时内均匀输入。治疗过程中要随 时监测血钠，调整和评估降钠的速度。另一种方法〔7〕适用于颅脑外伤且肾功能正 常的患者，其理论基础是：自由水丢失致高渗性脱水，血循环量减少致尿钠分泌减少，血钠 进一步增高，因此补充血容量可以增加尿钠分泌。方法：所有晶体液更换成与患者血清等渗 的含钠溶液，输液量为保持8小时5?胶?00～500 ml，如尿量大于500 ml/h， 加用精氨酸加压素0.02 U/h，每小时增加0.005 U，直到尿渗透压超过血渗透 压，保持输液量8小时正平衡300~500 ml为止。整个过程中需监测血、尿钠及渗透压，而且 ，此方法对颅内压无明显影响。这两种方法差别很大，可能有各自的适应证，但也提示我们 ，目前ICU内高钠血症的治疗还很不成熟，在治疗中应该根据具体情况选择更合理的治疗方法。

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