《共享》肝癌患者腹水并低钠血症的控制钠的摄入方法！

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传统肝硬化腹水的治疗必须限钠、限水,给低盐甚至无盐饮食,且限钠比限水更为重要,但长期忌盐对患者不利,致使肝脑肾等器官功能障碍,导致恶性循环,病情进一步恶化。肝硬化患者血钠水平越低,肝功能越差,发生肝肾综合征、肝性脑病、难治性腹水,多脏器衰竭的机会越多,病死率越高,尤其是血钠< 125 mmolPL ,血钾< 2. 0 mmolPL 者。
肝硬化患者发生低钠血症的原因(1) 长期限钠,钠摄入少,白蛋白降低,细胞内呈低渗状态,细胞外钠进入细胞内,出现原发性低血钠; (2) 长期输入无钠葡萄糖液及肝硬化使原有抗利尿激素活性增加,水潴留,导致稀释性低钠; (3)长期利尿,呕吐、腹泻或大量放腹水导致钠缺失; (4) 血中有抑制Na + 2K+ 2ATP 酶活性物质,肝硬化时肝脏对该酶的灭活能力降低,钠泵不能有效地将细胞内钠泵出细胞外,细胞内液钠增加,而细胞外液钠相对降低,这种稀释性低血钠是全
身能量衰竭的表现,虽使用高渗氯化钠亦难以纠正; (5) 大量腹水对钠的积聚,可造成血钠相对减少;  多数患者存在纳差,钠摄入相对较少。
体内电解质紊乱是导致肝硬化腹水患者发生肝性脑病的原因之一。有时低渗性脑病与肝性脑病同时存在。由于血浆钠降低,血浆渗透压下降,细胞外水分向细胞内转移,细胞对水的屏障作用减弱,并渗入浆膜腔,使有效血容量减少,肾小球循环血流量下降,**入球小动脉压力感受器,激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血浆肾素活性增加,造成肾皮质血管收缩和肾皮质低灌注,形成肝肾综合征。如单纯应用白蛋白、血浆等胶体液,不能改善血浆钠与渗透压,达不到扩容与改善循环的目的,静脉输注高渗氯化钠,能纠正血浆低钠及低
渗透压,增加利尿作用,使尿量增加,同时可使细胞内水分向细胞外转移,在一定程度上改善了有效循环血容量的不足,使尿量增加,腹水消退时间缩短。
在临床治疗过程中,处理低钠血症时,需正确区分真性低钠血症和假性低钠血症(稀释性低钠血症) 。对稀释性低钠血症应严格限水,酌情给予渗透性利尿(如甘露醇) 排出多余水分。而对真性低钠血症,不仅需要饮食给钠,严重时还
要给予高渗氯化钠。补钠时不要急于纠正到130 mmolPL 以上,防止神经纤维脱髓鞘现象发生。纠正低钠时原则上应限制水的摄入。若不限水而补钠,血浆钠及渗透压不会上升。应用高渗氯化钠时可使Na + 2K+ 2ATP 酶自身激活,K+ 泵入细胞内,故注意钾的补充。
肝硬化失代偿并低钠血症患者,在护肝治疗原发病的同时,应重视对低钠血症的防止,避免盲目限制患者盐的摄入量,避免过度利尿及大量放腹水和静脉滴注无钠液,密切观察电解质变化,及时正确处理肝硬化低钠血症,会使肝性脑病、肝肾综合征发生率降低,病死率下降。

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