急性一氧化碳中毒后迟发性脑病46例临床分析

自*者

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病46例临床分析
   【摘要】  目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2003年1月—2006年1月收治的46例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。 结果 46例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变，少数表现为意识水平受损）持续时间（12?5±5?8） h，假愈期（10?5±6?2）d；36例有锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，心电图检查异常率为43?5%（20/46），脑电图异常率为100%（32/32），CT异常率为69?6%（32/46），MRI 92%（23/25）。全组痊愈32例，好转13例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。
   【关键词】  一氧化碳中毒；迟发性脑病
      急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP）后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是当今临床医生十分关注的热点问题。DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2~60 d 的“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍，主要表现为意识障碍和锥体外系、锥体系功能障碍。DEACMP的发病机制迄今不明，至今尚无单一特效的救治方法。早期发现并给予合理氧疗，积极改善脑内微循环和神经细胞代谢水平，可望使病人的损伤降到最低限度，并可缩短病程，使多数病人逐渐康复，但治愈率不尽如人意。现将我院2003年1月—2006年1月住院治疗的46例DEACMP患者的临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后回顾分析报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料

　　46例均符合1988年全国CO中毒防止学术交流会制定的DEACMP临床诊断标准，其中男28例，女18例，年龄16~74岁，平均（40.5±11.4）岁。本组病例在急性CO中毒均有意识障碍，持续时间3~78 h，平均（12.5±5.8）h，假愈期最短2 d，最长58 d，平均（10.5±6.2）d，其中≤7 d 者12例，8~30 d 者22例，30~57 d 者11例，≥58 d 者1例。住院天数8~60 d，平均28.8 d。

　　1.2  临床表现

　　（1）意识障碍：46例（100%），主要表现为意识内容（认知功能）的改变，少数表现为意识水平（觉醒或清醒）受损。如理解力、判断力、定向力、计算力、记忆力等智能活动低下，以及神情呆滞，注意力涣散，反应迟钝，行为怪异，无故傻笑，精神错乱，伤人毁物等。其中有2例昏迷，呈去皮层状态；（2）锥体外系功能障碍：36例出现锥体外系功能障碍，主要似帕金森综合征（32例），表现为面具脸，四肢肌张力增高，静止性震颤，小碎步态和站立时后倾，舞蹈样动作4例；（3）锥体系功能障碍：病理征阳性32例，偏瘫4例，中枢体面瘫2例；（4）其他：大小便失禁38例，不完全性失语6例，痫性发作3例，皮质盲1例，掌颌反射阳性38例，占82?6%，突唇反射阳性35例，占76?1%。

　　1.3  辅助检查

　　1.3.1  心电图检查（ECG）

　　46例中异常20例，其中ST?T改变10例，窦性心动过速3例，房室传导阻滞3例，ST?T改变合并室性期前收缩2例，ST?T改变合并房性期前收缩2例。

　　1.3.2  脑电图检查（EEG）

　　脑电图检查32例，均有异常，其中高度异常5例，中度异常20例，轻度异常7例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或（和）δ波，部分呈θ或（和）δ节律，少数为平坦波。
1.3.3  颅脑计算机体层摄影（CT）和颅脑磁共振成像（MRI）  
　　46例均行颅脑CT检查，32例异常，双侧皮质下广泛低密度灶10例，双侧基底核区低密度改变18例，双侧侧脑室扩大2例，脑萎缩2例。头部MRI检查25例，异常23例，病灶多位于大脑皮质下白质，侧脑室旁白质及基底核区，其中单纯累及基底核区或苍白球区3例，单纯累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心白质6例，累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心，合并基底核或苍白球区病灶14例。

　　1.4  治疗

　　1.4.1  立即脱离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，吸氧，提高吸入空气的氧分压。对于昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状，HbCO明显增高者，在ACOP早期使用高压氧2~3 atm（1 atm=0?101 3 Map）治疗，可明显改善脑局部缺血缺氧，促进脑微血管病变的恢复，缩短CO中毒的病程，降低死亡率，有助于减少DEACMP的发生。另外在使用常规药物治疗的基础上，联合紫外线照射并充氧治疗抢救ACOP及其DECMP患者，也可加速症状消失，缩短昏迷苏醒时间及平均住院天数，提高有效治愈率。

　　1.4.2  解除脑水肿和降低颅内压；改善脑血流循环，增加脑血流量。

　　1.4.3  营养神经等对症支持治疗。

　　1.5  结果

　　痊愈32例，好转13例，死亡1例。

　　2  讨论   

　　CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb亲和力较氧与Hb亲和力大240倍，而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/3 600。吸入低浓度的CO即可产生大量的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而致组织缺氧损害，引起急性CO中毒，在急性CO中毒者中2%~30%经治疗恢复后，于数日至数周正常的间歇期后再次出现已精神意识和智能障碍等为主要表现的临床症状[1]，称之为DEACMP。关于DEACMP的发病机制尚未完全明确。目前普遍认为是：(1)由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，致使脑组织坏死、软化和退行性变；(2)同时少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变[2]；(3)免疫功能紊乱和多巴胺、5?羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常，以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和发展过程[3]。DEACMP主要表现为意识障碍和锥体外系，锥体系功能障碍，少数病例出现失语，癫痫发作，1例于CO中毒后120d出现脊髓损害表现，脊髓损害与CO中毒之间的关系有待于进一步观察。DEACMP头颅CT异常率高达69.6%，主要表现为双侧皮质下白质和基底核区低密度改变，其中双侧苍白球对称性低密度改变最常见。头颅MRI检查25例，主要表现为双侧苍白球长T1、长T2信号改变，皮层下白质长T2信号改变。大脑白质髓鞘脱失和苍白球软化坏死被认为是重度急性CO中毒及其迟发性脑病的病理特点。大多数学者认为，苍白球由终末血管{MOD}血液，大脑白质中血管细长，均易因缺氧后脑水肿及继发的血管损害所致局部血流动力学障碍而受损[4]。心电图检查46例，异常20例（43.5%），可能是与CO中毒心肌缺氧损害和DEACMP致下丘脑损害有关[5]。治疗DEACMP除了常规应用神经营养、扩血管药物外，加用高压氧和紫外线照射充氧自血回输治疗可提高近期疗效，缩短病程[2,6]。DEACMP一经发生，治疗较困难，致残率高，本组患者出院时均有不同程度的智能障碍，顾仁骏等[1]对46例DEACMP患者进行随访发现，病程超过1年者智力障碍占28.6%。因此，防止DEACMP发生尤为重要，急性CO中毒后应及早采取综合有效的治疗措施，包括高压氧治疗，以减少DEACMP发生[7]。急性CO中毒昏迷清醒后，应严密观察病情变化，发现有意识障碍要及时治疗，本组DEACMP患者掌颌反射、突唇反射阳性率高，考虑与广泛皮质下损害有关。

明***庆

不错，不错。

枫***2

真详细，昨晚遇到一位急性一氧化碳中毒的，我们这是乡镇卫生院，可以指导并学习。谢谢楼主

尘**人

学习了  感谢楼主分享

z****3

学习了，感谢提供！