鲜花求助-糖尿病治疗

无***勇

患者男性，46岁，主因口渴、多尿、多饮、多食6年，伴发烧一天就诊。空腹血糖14.5mmol/l随机23.3mmol/l尿葡萄糖++酮体++肌酐尿素值正常。自诉消渴丸二甲双胍口服效果不好。各位同仁我该如何治疗？一胰岛素可以降低多少血糖？如何应用呢？还望不辞赐教，谢谢！糖尿病知识越详细越好/鲜花送上

头**舒

可以注射胰岛素，短效的12单位，早上。长效的10单位，晚上。监控血糖。

w****u

1、先控制发热，做相关检查如血RT、尿RT等，检查是什么原因引起发热。
2、糖尿病相关检查：OGTT、糖化血红蛋白等，判断病情，明确诊断。
3、排除有无高血压、高血脂等疾病。
4、双胍类无效可改用其他药物，如磺脲类或a-糖苷酶抑制剂，以上药物单独使用无效可采用双联，亦无疗效才使用胰岛素。

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1  查明发烧的原因，如有细菌病毒感染，应尽快控制感染．急性感染可升高血糖．
2  空腹血糖14.5mmol  ，酮体++　，要注意酮症酸中毒的发生．
3  口服消渴丸，二甲双胍无效．可选用达美康或诺和龙，单选一种无效的话可联合服用．或使用胰岛素．

w****8

自己也来温习一下：

糖尿病（diabetes)
糖尿病名字由来
　　糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。
　　糖尿病是一个古老的疾病。公元前400年，我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载过“消渴证”“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮》的消渴篇对“三多”症状已有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴证患者的小便是甜的，在夏秋两季，糖尿病患者的小便有时招苍蝇。
　　世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。王焘根据其父患口渴难忍，饮量大增，身上多疖疮，小便水果味，并根据甄立言《古今条验》一书中指出的：消渴病者小便似麸片甜。于是他亲口尝其父小便，果然是甜的。故针对消渴病制定了治疗方案，辅以调整饮食，使其父病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。
　　《外台秘要》比10世纪[根据相关法规进行屏蔽]医生阿维森纳的《医典》中关于糖尿病的诊断和治疗早200多年。公元600年以后英国医生托马斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。据考证，糖尿病在古代为帝王贵族之病，多发生在肥胖、多食富有者之中。


什么是糖尿病？

　　糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病在中国的发病率达到 2% ，据统计，中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万，并以每年 100 万的速度递增。　　
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

　　糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。
　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
　　研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。
1 型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现，相反，2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计，有 50% 新诊断的 2 型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症，有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。些药物主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。
　　胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身份泌的胰岛素。
　　糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用**胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。

糖尿病 诊断标准

糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布，同年得到中华医学会糖尿病学会等认同，并建议在中国执行。
血糖浓度单位：mmol/l 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆)
(糖尿病)
空 腹 ≥6.1 ≥6.1 ≥7.0
服糖后2小时 ≥10.0 11.1 ≥11.1
(糖耐量损害)
空 腹 <6.1 <6.1 <7.0
服糖后2小时 ≥6.7 ≥7.8 ≥7.8
(空腹血糖损害)
空 腹 >5.6<6.1 >5.6<6.1 ≥6.1<7.0
服糖后2小时 <6.7 <7.8 <7.8
血糖浓度单位：mg/dl 静脉(全血) 毛细血管 静脉(血浆)
(糖尿病)
空 腹 ≥110 ≥110 >126
服糖后2小时 ≥180 ≥200 >200
(糖耐量损害)
空 腹 <110 <110 <126
服糖后2小时 ≥120 ≥140 ≥140
(空腹血糖损害)
空 腹 >100<110 >100<110 ≥110<126
服糖后2小时 <120 <140 <140
[诊断要求的几点说明]
（一）确诊为糖尿病：
1、具有典型症状，空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖≥200mg/dl （11.1 mmol/l）。
2、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。
3、没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐后血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）糖耐量实验2小时血糖200mg/dl（11.1mmol/l）者可以确诊为糖尿病。
（二）可排除糖尿病：
1、如糖耐量2小时血糖140-200 mg/dl（7.8-11.1 mmol/l）之间，为糖耐量减；如空腹血糖110-126 mg/dl（6.1-7.0 mmol/l）为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。
2、若餐后血糖<140mg/dl（7.8 mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl（5.6mmol/l） 可以排除糖尿病。
[注 释]
1、严重症状和明显高血糖者，要求血糖值超过以上指标即可确诊。
2、在急性感染、外伤、手术或其他应**况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病。
3、无症状者不能依一次血糖值诊断，必须另一次也超过诊断标准。
4、儿童糖尿病多数症状严重，血糖高，尿糖、尿酮体阳性，无需做糖耐量试验少数症状不严重者，则需测空腹血糖或糖耐量试验。
《世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准》
符合下列之一者可诊断为糖尿病：
1、有典型糖尿病症状，任意时间血糖高于11.1mmol/L（200mg/dl）。
2、查空腹血糖时，两次或两次以上高于7.8mmol/L（140mg/dl）。
3、空腹血糖不超过7.8mmol/L，怀疑为糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量试验，服糖后2小时血糖超过11.1mmol/L。若无糖尿病症状，尚需另有一次血糖超过11.1mmol/L。上述血糖值为静脉血浆葡萄糖浓度。
《1997年美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断标准》
1、有糖尿病症状，并且任意血糖≧11.1mmol/L。
2、空腹血糖≧7.0mmol/L。
3、糖耐量试验2小时血糖≧11.1mmol/L。OGTT仍按世界卫生组织的要求进行。
符合上述标准之一的患者，在另一天重复上述检查，若仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。
糖耐量试验服糖后2小时血糖≧7.8mmol/L，但又低于11.1 mmol/L诊断为
耐量低减。空腹血糖高于或等于6.1mmol/L，但又低于7.0mmol/L诊断为空腹葡萄糖受损。对怀疑有妊娠糖尿病者，采用100g葡萄糖耐量试验进行诊断。100g葡萄糖耐量试验的结果按美国国家糖尿病资料组审定的O’Sulivan标准作出诊断，诊断标准见表1。
表1 O’Sullivan诊断标准（静脉血浆）
时 间 空腹 服糖 100克 1小时 2小时 3小时
血糖 （毫摩尔/升） 5.9 10.6 9.2 8.1
血糖 （毫克/分升） 105 190 165 145
诊断成立 两个或两个以上血糖、值达到或超 过上列数值
妊娠糖尿病采取世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准也是可行的。
[常见缩写]
WHO--世界卫生组织 IDF--国际糖尿病联盟 中华医学会糖尿病学会
OGTT-糖耐量试验 IGT--糖耐量损害 IFG--空腹血糖损害
DM---糖尿病 mmol/L--每升毫摩尔 mg/dl--每分升毫克

糖尿病的中医辨证

中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，**无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律·水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。

2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。

3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

糖尿病的病因
与1型糖尿病有关的因素有：

自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

与2型糖尿病有关的因素

遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

与妊娠型糖尿病有关的因素

激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。



糖尿病有哪些危害

　　糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。
　　急性并发症
　　糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。
　　糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。
　　乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。
　　慢性并发症
　　大血管并发症：
　　（1）脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见；
　　（2）心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等；
　　（3）下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。
　　微血管并发症：
　　（1）肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全；
　　（2）眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。
　　神经并发症：
　　（1）感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏；
　　（2）运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩；
　　（3）植物神经：出汗异常、血压及心律变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。

　　流行病学研究表明
1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% ， 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%
2 型糖尿病患者 20 年以后，使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%
早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展，但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。


糖尿病与遗传

糖尿病会遗传吗？
糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。用血糖试纸测血糖数值是可信的。血糖仪和血糖试纸测得的血糖数值比较差距是不大的。关于是否服药的问题，您开始可饮食控制和饭后一小时左右开展适量的体育锻炼，运动时以全身发热出汗为好，坚持一个月。注意监测血糖，如空腹血糖在7mmol／L以上，就需加服降糖药物治疗了。
经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年，1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病)，非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%，胰岛素依赖型糖尿病为54.4%，说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向，双亲均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，仅有5%得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患糖尿病的机会更少，且常隔代遗传。 研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。

糖尿病病变

什么是糖尿病视网膜病变？
　　糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（ diabetic retinopathy ， DR ）。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。
　　流行病学调查表明，大约有 75% 不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病 15 年内发生糖尿病性视网膜病变。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达 50% 以上。
　　糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜 大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。
糖尿病视网膜病变有哪些表现？
　　糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。
　　早期眼底病变不影响黄斑部时，视力不受影响，患者无自觉症状，有时患者感觉视力减退，或眼前有黑影飞动或飘动。若病变发展 3 到 5 年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、渗出、水肿、血管瘤。如眼底黄斑受累，可出现视力下降，眼前黑影，视野中心暗点，中心视力下降和视物变形等症状。如果视网膜反复出血进入玻璃体，患者自觉眼前有黑影飘动。当血管或新生血管大量出血到玻璃体腔，将严重影响视力，甚至失明。
　　尿病视网膜病变应如何防止？
• 将血糖控制在正常或接近正常水平，同时血压控制在 140/90 ｍｍＨｇ正常范围内。
• 适当控制饮食、加强运动、控制好血糖。
• 早期检查视力和眼底，早期治疗，保住视力提高您的生活质量。

什么是糖尿病肾病？

　　糖尿病性肾病（ DN ）是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。早期 DN 有 30-80% 患者发展为临床期 DN ，此时伴有肾小球滤过率进行性下降，最终进入终末期肾病，肾小球为 1 型糖尿病患者的主要死亡原因，对 2 型糖尿病患者其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化症。
　　主要治疗方法：1，糖尿病教育。2，饮食控制。3，体育运动。4，药物治疗。5,胰岛移植。

　　中西医对糖尿病治疗的区别?

　　西药以降血糖为主，对糖尿病慢性并发症治疗效果不大。而且由于西药中含很多对人体毒副作用强的化学成分，故长期服用西药对人体的肝、肾损伤严重。
　　与服用降糖西药相比，糖尿病患者使用胰岛素能减轻损伤人体的肝、肾等脏器组织，但是，不是每个糖尿病人都能使用胰岛素，有的糖尿病人不能使用胰岛素，特别是高胰岛素血症的糖尿病患者不能使用。并且，胰岛素如果使用不当容易产生低血糖，因此必须根据胰岛功能的测定才能正确使用胰岛素，还有些糖尿病患者伴有胰岛素抗体，这时用胰岛素治疗效果就不明显，所以要注意对有胰岛素抗体的糖尿病患者进行消除胰岛素抵抗的治疗，这样使用胰岛素才能达到平稳降糖的目的。更为重要的是，使用胰岛素和服用西药一样，只有降糖作用，没有治疗功效，对糖尿病并发症没有明显的治疗效果。
　　目前，市场上有很多在中药中加入降糖西药的产品，这样的产品对患者的危害就更大了，很多患者觉得服用某些中药产品后血糖迅速下降得到控制，便认为此种中药是治疗糖尿病的好药，殊不知其中必有西药（降糖）成份，由于其中的西药（降糖）成份剂量不详，患者服用时往往服用了成倍的剂量，这样不但对脏腑器官的危害更大，而且容易导致低血糖，长期服用损伤人体器官和加快糖尿病并发症的发生、发展，更为重要的是耽误了患者治疗糖尿病的最佳时机，延误了病情，给患者生理和心理上造成更大的痛苦。
　　真正的中药产品没有直接和迅速降糖的作用，但是有调节脏腑、缓慢降糖作用，主要作用是辨症施治，也就是对症用药，随症加减，起到标本兼治的作用，采用中药治疗糖尿病能达到从人体内部调理各脏腑器官功能及提高患者自身免疫力的效果。人体的脏腑机能恢复了，血糖自然也就下降了，同时身体的体质也会有不同程度的提高和改善，从而从根本上治疗（并非治愈）了糖尿病，使患者恢复健康。


如何预防糖尿病：


　　一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！
　　二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病！
　　三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。（也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支，这很经济！）
　　四、多加锻炼身体，少熬夜。

　　糖尿病是一种常见的多发病，在我国目前大约有2000-3000万糖尿病患者。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本疗法，包括饮食、运动、降糖药物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性并发症发生、发展，避免致残、致死，从流行病学资料来看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血红蛋白〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制高血糖，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。
　　糖尿病人能不能吃糖？
　　这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，其实果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与，蜂蜜的主要成分就是果糖，吃点蜂蜜对糖尿病人还是有些帮助的。


糖尿病食物和食谱

水果类：
苹果：性凉，味甘，有的品种略酸，具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀，从而能降低血糖，尤其是餐后血糖，对糖尿病有较好的疗效。
梨：性寒，味甘，微酸，属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。
桃：桃子性温，味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖，甘甜多汁，具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效，前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服，可治糖尿病和高血压。
橙子：果肉性凉，味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。
柚：性寒，味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明：柚子有抗炎作用，其成份是柚皮甙，对病毒感染还有抑制作用。同时，有人认为柚子新鲜果汁中，含有胰岛素样成分，能降低血糖，保护心血管的作用，糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。
荔枝：性温，味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。
樱桃：性温，味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶，能增加胰岛素的分泌量，可使血糖下降，有治疗糖尿病作用。
杨梅：性温，味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。
糖尿病人能食用黑巧克力和蓝莓。
五谷杂粮类：
小麦：功效：小麦性凉，味甘。具有养心安神，益肾，健胃厚肠，除热止渴，敛汗，止痢等功效。主治糖尿病、神志不安、虚烦不眠、心悸怔忡、癔病、脾虚泄泻等症。
燕麦：又名皮燕麦、雀麦、野麦。功效：燕麦性温，味甘。具有益肝和脾、滑肠催产的功效。主治病后体虚糖尿病、纳呆、便秘、难产等症。此外还有止汗、止血的功效，或治虚汗、盗汗、出血等症。由于其滑肠、催产，故孕妇禁食。
荞麦：又名莜麦、油麦、乌麦、花荞、三角麦、玉麦、甜荞麦。功效：荞麦性凉，味甘。具有清热利湿、开胃宽肠、下气消积等功效。主治头风疼痛、胃肠积滞、痢疾热泻、疮疖丹毒糖尿病、白浊带下等症；外用可清热解毒。由于荞麦中含有红色荧光素，花中尤多，部分人食用后可产生光敏感症(荞麦病)，如耳、鼻等处发炎肿胀，眼结膜炎，咽炎，喉炎，支气管炎等，应当引起注意。因其性寒，食之能动寒气、发痼疾，患皮肤过敏及脾胃虚寒者禁食。
小米：功效为性凉、味甘、咸。具有清虚热、补虚损、健脾胃等功效。主治病后、产后体虚、脾胃虚弱、不思饮食、呕吐泄泻、小儿消化不良、口干烦渴等症；还有滋阴液、养肾气的功效，可治消渴口干、腰膝酸软、止泄痢、利小便；外用还可治赤丹及烫、火灼伤等。小米为碱性食物，因此，风湿病、痛风、糖尿病等血中酸度太高不能食用酸性谷物的人，食用小米不会有任何不适。
玉米：功效是性平，味甘。具有调 中开胃、通便利水，降糖、降血脂等功效。主治胃纳不佳、慢性肾炎水肿、尿路结石、腹水尿少、糖尿病、高血脂症、浮肿、黄疸等症。
大豆：大豆性平、味甘。具有补虚清热、利便、除湿、健脾、宽中等功效。主治面黄体弱、胃中积热、水肿、小便不利、风湿痹痛、习惯性便秘等症。黄豆有“宽中下气、利大便、消肿毒”的功效。常服可防止高血压、动脉硬化、糖尿病等病症。
黑豆：黑大豆性平、味甘。具有补肾滋阴、补血活血、除湿利水、祛风解毒等功效。主治肾虚消渴、不孕不育、耳聋、盗汗自汗、产后诸疾，中风脚弱、血虚目暗、下血、水肿胀满、脚气、黄疸浮肿等症。还可治风痹筋挛、骨痛。
薏米：性凉、味甘、淡。具有清热排脓、利水渗湿、健脾止泻等功效。主治水肿脚气、风湿痹痛、脾虚泄泻、小便短赤、筋脉挛急，肺脓肿、肠痈、阑尾炎、热淋、石淋消渴等症。
绿豆：性寒、味甘。具有清热解毒、消暑利尿等功效。主治热痱疮痈、各种水肿、水火烫伤、乳痈、消渴、痄腮、暑热烦渴，降血脂及各种中毒等症。并有抗过敏功效，可治荨麻疹等变态反应性疾病。
豌豆：性平，味甘。具有和中下气、解毒利水等功效。主治小便不畅、下腹胀满、产后乳汁不下、糖尿病、脚气、痈肿等症。
豇豆：性平、味甘。具有健脾补肾功效。主治食积、腹胀、小儿消化不良、嗳气、糖尿病、带下等症。外用可消肿解毒。
扁豆：性平，味甘。具有祛暑、化湿、健脾和中等功效。主治暑湿杂症、脾虚泄泻、赤白带下，小儿疳积等症。
豆腐：性凉、味甘。具有宽中和胃、生津润燥、清热解毒等功效。主治目赤、消渴、便秘、咽痛、肺热痰多、胃火口臭等症，并解硫、碘、酒精中毒。
豆腐皮：又名腐竹、豆腐衣、千张。性平、味甘、淡。具有清肺养胃之功效。主肺热咳嗽、热病伤津、大便干结消渴等症。

糖尿病的水产类：
1、青鱼：又名黑鲩、螺蛳青、青鲩、乌鲭等。肉性平，味甘。具有补气养胃、醒脾、化湿利水、祛风除烦等功效。主治脾胃虚弱、食少乏力、脚气湿痹、烦闷、疟疾、血淋等症。青鱼胆汁有清热解毒作用。
2、泥鳅：性平味甘。具有补中益气，祛风利湿，解毒消炎等功效。《本草纲目》说：“泥鳅暖中益气。”主治湿热黄疸、阳痿早泄、体虚乏力、消渴、小儿盗汗、病毒性肝炎、痔疮、手指疔、疥癣和慢性溃疡久不愈等症。本品补而能清，属虚者可用，兼有者更适宜，为肝胆疾病、糖尿病、泌尿系统疾病的调养佳品，但不宜过食，过食腹胀痛，肝病有肝昏迷倾向者忌食。
3、蚌：性寒、味甘、咸。具有滋阴清热、明目解毒等功效。主治烦热、消渴、崩漏带下、痔瘘、目赤、咳嗽、胃热呕恶、酒毒、湿疹、肾虚等症
4、蚬：性寒，味甘、咸。具有清热、利湿、解毒、消肿的功效。主治小便涩痛、目赤肿痛、痰喘、反胃、消渴、黄胆、湿毒、脚气、疔疮肿等症。
5、黄鳝：肉性温、味甘。具有补中益气、祛湿、祛风止痉、强筋骨等功效。主治腹冷便溏、身体虚弱、内痔出血、阳痿早泄、脱肛、子宫脱垂、虚劳咳嗽、消渴下痢、筋骨软弱、化脓性中耳炎等症。
6、蛤蜊：性寒、味咸。具 有滋阴润燥、利水消肿、化痰软坚等功效。阴虚消渴、水肿崩漏、带下、失眠、腰酸、尿少、痰饮、痔疮、淋巴结肿大、甲状腺肿大等病症。因其性寒，故阳虚体质、脾胃虚寒、腹痛、泄泻患者不宜食用。不能多食，多食有破血作用。
7、海参：性温，味咸。具有补肾益精、养血润燥、强阳、滋阴、调经、养胎、利产等功效。主治精血亏损、病后虚弱、消瘦乏力、阳痿、梦遗、早泄、小便频数、各种失血后贫血，以及催奶、外伤出血、肠燥便秘、肺结核、神经衰弱等症。
海参中所含的海参素能抑制多种霉菌和某些肉瘤；海参能防护宫颈癌放射治疗的直肠反应。
海参所含的软骨素硫酸具有“驻颜 ”抗衰老的作用。海参还可以提取结构类似皂甙的毒素，对于中风的痉挛性麻痹有效。
由于海参性温，不宜多食，尤其脾胃虚弱、痰多便泄的人，应该少食或者不食。
8、田螺：肉性寒，味甘。具有清热利尿、消暑解渴、滋阴养肝等功效。主治小便不利、湿热、黄疸、痔疮、目赤、便血、中耳炎、肾炎、消渴等症。田螺肉性寒，不易消化，过食容易令人腹痛泄泻，解救方法可用木香磨酒解之。
治疗糖尿病的其他产品
1.蜂胶：巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果，可以增强体力，增强免疫力，能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。
2.南瓜籽油：德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效： 1. 含有多种不饱和脂肪酸，主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等，能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化，糖尿病有很好的疗效。
糖尿病的几种食疗粥
1：三七 山药粥：三七5克，生山药60克、粳米60克、酥油适量，粳米加水如常法煮粥。山药去皮为糊后用酥油炒，令凝，用匙揉碎，放入粥内拌匀，可作早点食用。 功能：润肺健脾，益气固。 适应证：气阴两虚或阴阳两虚型糖尿病。症见神疲乏力，口干咽干，食欲减退，腰膝酸软，大便于结或泄泻与便秘交替出现，或兼见心悸自汗，或眩晕耳鸣，或肢体麻痛，或视物模糊。舌胖有齿痕或舌质暗淡，苔白或干，脉沉细无力。
2： 葛根粉粥：葛根30克、粳米50克。将葛根切片，水磨澄取淀粉，粳米浸泡一宿，与葛根粉同入砂锅内，加水500毫升，文火煮至粥稠服用。 功能：清热除烦，生津止渴。现代药理研究证明葛根有降低血糖作用，并能扩张心脑血管，具有温和的降血压作用。 适应证：阴虚火旺型糖尿病，症见口干多饮，心烦易怒，性情急躁，多食易饥，大便干结，尿色混黄，舌红少津，舌苔黄燥，脉象滑数。
3： 生地黄粥：鲜生地150克，洗净捣烂，用纱布挤汁。先用粳米50克，加水500毫升，煮成稠粥后，将生地黄汁加入，文火再煮一沸，即可食用，每日一至二次。 功能：清热凉血，养阴生津。现代药理研究表明生地具有加强心肌收缩，利尿及降低血糖作用。 适应证：阴虚热盛型糖尿病，症见烦渴多饮，多食易饥，尿频量多，大便干结。舌红少津，苔黄而燥，脉滑数。

糖尿病患者的养生保健方法：

从前面陈述的病理分析，糖尿病是血气极度低落的症状，因此，保健的方法和多数疾病一样，起步仍是回到第一篇中养血气的一式三招中的前两招，即敲胆经和早睡早起，使血气快速上升。
在血气上升的过程中，随着人体生产正常能量的增加，血糖会不断上升，到了一定程度之后，才会开始逐渐下降，直到回复正常为止。在明了了这个过程之后，对于上升的血糖不必在意，只要感觉体力不断提升，身体的不正常症状逐渐好转，就表示疾病正逐渐远离，身体也在逐渐康复之中。
和尿毒症的保健一样，在血气上升到一定程度之后，身体会开始处理早期积累下来的疾病，可能出现的症状非常复杂，这时必需找合适的中医师协助处理。
在出现任何疾病的症状，又没有找到合适医生之前，自己最适当的保健方法，则是进行第一篇养血气一式三招中的第三招，**心包经。或者依照本篇第二章感冒中所述，依不同季节进行不同经络的保健。即春天加强肝经保健，夏天则加强心经，秋天加强肺经，冬天加强肾经等。
说明:
我们从临床的经验中发现，糖尿病的患者肌肉都显得较一般人为少，同时，在养了一段血气之后血糖就出现升高的症状，再经过一段时间才会逐渐下降。
我们从平常的握手中，就能很容易从一些柔弱无骨的手掌中分辨出糖尿病的患者，这些人手掌的肌肉已经消耗掉了。通常这些人在体检时仍查不出糖尿病的症状，经过调养了两、三个月后，才会出现高血糖的糖尿病症状。
许多经我们保健指导的糖尿病患者，在调养过程中，并没有针对他们的糖尿病进行任何特殊的治疗，患者在调养了一段时间，血气上升到一定程度，当白头发逐渐掉落，长出黑头发之后，糖尿病的症状就自然消失了。
我们从这些经验中归纳出糖尿病发生的逻辑，这个逻辑和传统对糖尿病的认知完全不同，可以说是一种另类思考。但是，依据这个逻辑不但能够准确预测糖尿病的发生，更能够藉以拟定正确的保健方法，真正克服糖尿病。

糖尿病人节日期的饮食秘笈

一、 饮酒问题：
　　由于饮酒可给糖尿病人带来四大危害：1)饮酒干扰体内糖、脂、蛋白质代谢;2)饮酒促进糖尿病急、慢性并发症的发展;3)饮酒阻滞降糖药分解与排泄，易引起低血糖;4)饮酒损害胰腺。所以，糖尿病人最好在节日期间不饮酒。
　　二、 面对丰盛菜肴吃什么? 糖尿病人应选少油少盐且清淡的食品。不可认为大油大肉炒的菜，只吃菜就没关系，其实菜中的油也不少。
　　三、
　　多吃肉、少吃饭，不科学：有人认为肉是蛋白质，饭是多糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高，其实不然，肉到体内也能转变成糖，相反，假如天天进食主食较少，反而会引起饥饿性酮症。
　　四、
　　定时定量，勿松动：节假日中生活规律易打破，而吃饭的时间与饭量更轻易改变，这必然会影响人体“生物钟”的规律，而且，假如只按时吃药而未按时吃饭也会引起低血糖。
　　五、 无糖糕点，不能随便吃：所谓无糖糕点，是没有蔗糖，但糕点是粮食是多糖，同样会产生热量，故不能随便多吃。
　　六、 多吃饭，多吃药不行：在节日期间，认为饭吃的多了，再多吃一些药就可以不影响血糖升高，这是不可采取的!
　　因为，多吃药不但不会取得理想的效果，副作用也虽之加大!
　　七、
　　加餐并非加量：我们建议糖尿病人应当少量多餐，但有的病人误认为在限定饭量之外再加餐就加大饭量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食当作加餐，就更
　　不可取!
　　八、 如何吃水果：在以下五种情况下不吃水果：1、血糖过高不吃，空腹血糖超过200mg/L；2、餐前餐后不吃，只在两餐之间吃：
　　3、含糖量高不吃，干果比鲜果多，吃的量也限制；4、不交换不吃，水果多吃可与主食交换;5、不监测不吃，有监测条件时，应在吃水果前后进行监测，可以更好把握。
　　最后，希望糖尿病友在节假日期间牢记三句话：“五匹马车不松套;生活规律保持好; 精神愉快勿过劳”。


糖尿病患者的病情监测

糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常，进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展，提高病友们的生活质量，而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位，只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考，否则，您的糖尿病治疗、您的胰岛素剂量调整、您的饮食运动调整与双目失明者在黑暗中摸索又有什么两样呢？提醒各位病友：病情监测中一定做好详尽的记录。

每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：
1。测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。
2。与吃饭的关系，即饭前还是饭后。
3。血糖或尿糖的结果。
4。注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。
5。任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。
6。低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。
每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。
最后如果出现任何健康问题，应及时与您的医生联系或到有问必答网糖尿病咨询。



糖尿病的物理疗法

可以借助一些物理仪器进行物理治疗如（健康管理器）。具体方法如下
1）对着胰腺，左前肋下与腰相对应各放置一个粘贴片
2）选穴配对方案：肺俞——肺俞、脾俞——胃俞、肾俞——肾俞、足三里——三阴交


糖尿病急症及急救


首先判断病患属于以下常见糖尿病急症的哪一种
　　１、酮症、酮症酸中毒
　　（１）机理：由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。
　　（２）表现：
　　①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。
　　②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。
　　③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。
　　④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。
　　２、低血糖，低血糖昏迷
　　（１）机理
　　①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。
　　②如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。
　　（２）识别低血糖症
　　①心慌、冷汗、全身发抖。
　　②异常空腹或饥饿感、恶心。
　　③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。
　　（３）识别低血糖昏迷
　　①之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。
　　②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。
　　③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。


糖尿病昏迷的急救原则

　　以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。
　　（１）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。
　　（２）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。
　　（３）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。
　　由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。


糖尿病昏迷急救要点：
　　①过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。
②按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。
　　③呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。
　　④不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。
　　以上几点,家中有糖尿病患者的人应牢记！




糖尿病人跌倒后的急救措施


1 要判断是猝死还是昏迷。平素“健康”或病情稳定者突然在1小时内出现意识丧失、大动脉搏动消失而跌倒，可见于糖尿病合并心脏病者。糖尿病在治疗过程中易并发低血糖昏迷、酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷。昏迷前一般都有疲倦、厌食、头晕、跌倒。一旦发现猝死病人，应立即实施心肺复苏，即胸外心脏按压、人工呼吸等。
2 要判断是短暂性脑缺血发作（TIA）还是脑卒中。TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性神经功能障碍或缺血。糖尿病患者患TIA和脑卒中的风险是非糖尿病患者的2—3倍。脑卒中常表现为头晕、眩晕、一侧肢体无力、偏瘫、运动障碍等。对突然失去意识或倒地者，应尽可能避免搬动，更不能抱住病人又摇又喊，试图唤醒病人。可将其缓缓放平至仰卧位，同时小心地将其头偏向一侧，以防呕吐物误吸入气管产生窒息。在现场急救的同时，应尽快呼叫120。
3 要判断有无骨折。据统计，糖尿病患者中1/3有骨质疏松，容易引起椎体压缩性骨折、髋骨或股骨颈骨折等。骨折后可出现肢体畸形、不正常假关节活动、骨擦感或骨擦音等。骨折可疑者一律按骨折处理：应让其安静，保暖，止血，止痛，防止休克；用纱布、绷带包扎起来，然后就地固定；疑为脊柱骨折，应保持伤员躯干不动，尤其应避免一切脊柱活动，严禁一人抱头，另一个人抬脚等不协调的动作。固定完毕立即转送医院。



糖尿病在中国的蔓延情况

2008年5月初，卫计委疾病预防控制局有关负责人透露说，目前，我国糖尿病患者总数已跻身全球第二位，且全国糖尿病患病率呈倍数增长，形势十分严峻。
　　卫计委疾病预防控制局副局长孔灵芝指出，目前，全国有糖尿病患者2000多万人，糖耐量低减者近2000万人，糖尿病患者总数位居全球第二。如果不加以控制，到2025年我国糖尿病患者可能达到6000万人。
　　研究显示，糖尿病是可以预防和治疗的。但是，由于大众、患者、媒体，甚至医务工作者对糖尿病流行的危险因素、防止知识普遍认识不足，专家们估计，我国糖尿病患者的知晓率和治疗率仅为30％左右，远低于西方国家的平均水平。


糖尿病早期症状自查


首先需要知道糖尿病有什么症状，你才能从蛛丝马迹中发现它。
有的人自我感觉是健康的。比如说体重下降，他觉得有钱难买老来瘦，能吃能喝身体好，可能就完全耽误了。实际糖尿病的症状大概是两大块。一块叫做三多一少，三多是什么意思呢？叫做尿得多，吃得多，喝得多。都比正常人或比原来的情况要多。同时又有体重和体力下降。体重和体力下降叫做一少。不见得是消瘦，多数糖尿病人不见得消瘦。就是体重比最重的时候下降一点。只要你发现你现在吃饭比原来多，喝水比原来多。但你体重体力并不好。吃得多应该是身体好的，你的体力又不好，体重有点下降，容易累，查一查！很多人这时候实际血糖已经到糖尿病的标准了。
那么第二个就是有的人餐前低血糖，他没有什么口渴多饮多尿。但他就是饭前觉得饿得不行。这顿饭管不到下顿饭。不吃点东西就觉得饿得心慌。有人这样说，他下班骑车的时候，路上必须得买点东西吃，否则就到不了家了。这很可能是胰岛素分泌迟缓了。胰岛素分泌迟缓和血糖高不同步了。血糖低的时候胰岛素反而高了而造成这个，这也是一个症状。
还有一些属于并发症的。比如皮肤搔痒，容易长疖子，还有一种叫做胫前黑斑的表征。腿上一碰黑一块。很快消不掉，还没消掉，又一块，又是黑的。腿前面都是黑的。这糖尿病人很多人都有这样的表现。那么还有时视力不好。远处近处都看不清楚。它并不见得是眼科并发症。而是因为血糖高了，眼睛受害的，病人总是看不清楚。当然也有一些并发症，象白内障，视网膜病变。还有生长发育受到影响，小孩得糖尿病生长发育受到影响。有这些蛛丝马迹千万不要放弃，实际上只要有糖尿病只有想不到的，没有查不出来的。想要查一滴血就能查出来，千万不要耽误。任何一种病，包括艾滋病，都说早晚有一天能根治。糖尿病早晚有一天会被根治的。但是不是现在。现在说它要是能根治，那是夸大其辞，或者就是巫医假药，就是骗人的。

无***勇

太谢谢了，鲜花送上:handshake :call:

f****0

我今天刚看的，给兄弟分享一下，算是新的了：
糖 尿 病
一、概述
糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用缺陷，导致的一组以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的慢性进行性病变，引起功能缺陷和衰竭。   
2025年预计患者将达3亿。
二、糖尿病分型
1型糖尿病：（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）
A、免疫性               B、特发性
  2型糖尿病：占我国糖尿病群体中大部分，定义不明确，[胰岛素抵抗+分泌缺陷] 2型糖尿病多于成年尤其是40岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖），常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。
其他特异型：A、 B细胞功能基因缺陷  
•                             B、 胰岛素作用的基因异常   
•                             C、 胰腺外分泌疾病  
•                             D、 内分泌疾病  
•                             E、 药物或化学制剂所致的糖尿病  
•                             F、 感染  
•                             G、 非常见的免疫介导的糖尿病  
•                             H、 并有糖尿病的其他遗传综合征
妊娠糖尿病：指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括糖尿病合并妊娠，妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认。

三、病因和发病机制
（一）1型糖尿病：主要为免疫损害。普遍认为1型DM的发生、发展可分为6个阶段
1.第1期--遗传易感性：HLA区域（第6对染色体短臂上）
2.第2期--启动自身免疫：环境因素：病毒、饮食、毒物、地区
3.第3期--免疫学异常：
自身抗体：胰岛细胞自身抗体ICA(80%)；
胰岛素自身抗体IAA(40%-50%)；
谷氨酸脱羧酶自体抗体GAD65(60%-96%)
4.第4期--进行性胰岛B细胞功能丧失
      5.第5期--临床糖尿病：明显高血糖，糖尿病症状，胰岛病理学改变
      6.第6期--B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿病临床表现更明显

（二）2型糖尿病
遗传与环境的共同作用
遗传因素：其遗传呈多样性（多基因，异质性）。
环境因素：生活压力；不良生活习惯；缺乏体力劳动；肥胖；年龄因素。
发病阶段：1.遗传易感性: 多基因，异质性
2.高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗
            胰岛素分泌异常：早期分泌相缺失或减弱
                            第二个胰岛素高峰延迟
          3.糖耐量减低(IGT)
          4.临床糖尿病
四、病理及病理生理
胰岛病变：胰岛β细胞数量减少，胰岛内cap和纤维组织增生。1型糖尿病可见免疫炎性反应。2型糖尿病病变较轻。
血管病变：
全身微小血管病变，血管基底膜增厚。常见于视网膜、肾脏、肌肉、神经、皮肤等组织。
中大血管多为继发于高血压和脂代谢异常引起的动脉硬化和动脉粥样硬化。
神经病变：主要为周围神经病变。表现为脱髓鞘和轴突变性。
++胰岛素生理功能[查书]
        肝脏        脂肪组织        肌肉
抗分解代谢作用        糖原分解↓
糖异生↓        脂肪分解↓
酮体生成↓        蛋白质分解代谢↓氨基酸输出↓
合成代谢作用        糖原合成↑
脂肪酸合成↑        甘油三酯合成↑胆固醇合成↑
脂肪酸合成↑        氨基酸摄入↑
蛋白质合成↑
糖原合成↑

五、临床表现
1型糖尿病临床表现典型，三多一少。2型糖尿病起病隐匿，症状不典型。
（一）无症状期
2型糖尿病90%为中年以上起病。患者食欲良好，体态肥胖，精神体力正常，常由体检发现。一般可发现常见的兼有病或并发症，如高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高脂血症等。此期患者已有高胰岛素血症。
（二）症状期
1、代谢紊乱症候群：当空腹血糖、餐后2小时血糖明显升高时出现。常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1）多尿、烦渴及多饮：血糖升高尿糖增多引起的渗透性利尿[什么是渗透性利尿]而致。尿频、尿量多，尤其夜尿[为什么是夜间尿多]多，其量的多少与血糖成正比。由于多尿→失水→烦渴
2）多食、易饥：糖不能被充分利用，组织能量{MOD}不足所致。食欲亢进。
3）乏力、体重减轻：组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加所致。儿童生长发育障碍。
4）皮肤瘙痒（失水，皮肤干燥）、外阴、**炎等感染灶。
   眼：房水与晶状体渗透性改变→屈光改变 →视力模糊
2、并发症表现：许多患者糖尿病症状轻微，但并发症可非常严重，且有时先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而掩盖糖尿病症状，如冠心病、脑血管病等，临床易被忽视或漏诊。
（三）并发症
1、急性并发症（急性物质代谢紊乱表现）：可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷。
2、慢性并发症（机制不明）
1）糖尿病性心脏病：心肌损害、心律失常、心脏扩大、心功能不全等。与大血管病变、微小血管病变、心脏植物神经病变、血粘稠度增加、凝血功能异常等多种因素有关。
2）大血管病变：
大、中动脉粥样硬化，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率远比正常人高，发生早、进展较快、病情重。表现为：冠心病、脑血管意外、肾动脉硬化、高血压、下肢坏疽等。
3）糖尿病肾病
毛细血管间肾小球硬化症，常见DM病史>10年患者，1型DM主要死因，2型DM严重性仅次于心、脑血管病变。早期肾小球滤过率↑，中期肾小球动脉的基底膜增厚，通透性增高，出现微量蛋白尿，晚期肾小球滤过率↓，表现为大量蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能下降。
4）眼部病变
以糖尿病性视网膜病变为主，表现为视网膜微血管瘤，出血，新生血管形成，机化物形成，继发性视网膜剥离，失明。是DM微血管病变的重要表现，失明的主要原因之一。眼的其他病变还有黄斑病，白内障，青光眼等
5）神经病变：
   周围神经病变：对称性，下肢重于上肢；         
   植物神经病变（自主神经病变）影响胃肠、心血管、泌尿系统和生殖系统。
3、感染等合并症：化脓性、结核、真菌
六、实验室检查
（一）血糖测定：是目前诊断DM的主要依据
空腹血糖≥7.0mmol/L
                餐后2小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)
（二）尿糖测定：诊断DM的重要线索，不作为诊断依据
尿糖与三个因素有关：血糖、肾小球滤过率、肾小管回吸收葡萄糖率。
糖尿病肾病的患者肾小球滤过率下降，回收率正常，故尿糖可能为（-）
肾性糖尿：肾小球滤过率正常，回吸收率下降，血糖正常，尿糖↑
（三）葡萄糖耐量试验：OGTT
（四）血浆胰岛素测定
（五）和C肽测定：有助于了解β细胞功能
（六）其他：血脂、肾功能、24小时尿蛋白测定、血酮、尿酮、电解质、渗透压等针对并发症和伴发病有关检查。
24小时尿蛋白测定：正常：＜29mg/d
                        微量：30-300mg/d
                        大量：＞300mg/d，尿Rt中检出尿蛋白（+）
七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断标准
        有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L
                          或  者
        空腹血浆葡萄糖浓度≥ 7.0mmol/L
                          或  者
        OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L
诊断时应注意：
        除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；
        血糖为静脉血浆葡萄糖
        随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系
        空腹指无能量摄入至少8小时
        随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG
        诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行
        尿糖测定不能用于诊断
（二）鉴别诊断
1.其他原因所致的尿糖阳性
2.药物对糖耐量的影响
3.继发性糖尿病
八、治疗
目标（见书443）
五驾马车：糖尿病教育、合理饮食、适当运动、药物治疗、病情监测
（一）饮食治疗
    基础治疗措施，严格和长期执行
1、制定总热量  理想体重和工作性质，特殊需要
2、碳水化合物  约占饮食总热量的50%～60%
3、蛋白质和脂肪比例
   蛋白质不超过总热量15%，成人0.8-1.2g/公斤/日,脂肪约占总热量30%。
4、合理分配：1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等
（二）体育锻炼：重要措施，量力而行，持之以恒
（三）口服降糖药
1、磺脲类口服降糖药（SUs）——降糖药
1）作用机理
促进Ins释放，改善Ins受体和受体后缺陷，增加靶组织对Ins的敏感性，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖元异生，减少肝糖输出。
2）主要适应症及禁忌症
3）主要药物
格列苯脲—优降糖：作用快、强、持久，已发生低血糖，停药后仍可断续出现，故老年人慎用。
格列齐特—达美康：对微血管有一定作用。
格列吡嗪—美吡达：对微血管有一定作用。
格列喹酮—糖适平：仅5%由肾排泄，故轻中度糖尿病肾病患者可用。
4）服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐前半小时服用。1-2次/天
5）主要副作用：低血糖，其他
2、双胍类——抗高血糖药
1）作用机理
抗高血糖作用，而非降糖作用。增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原异生及糖原分解，不影响胰岛素和其他糖调节激素分泌，降脂、降体重。
2）主要适应症：肥胖或超重2型糖尿病一线用药
3）禁忌症
4）主要药物：
苯乙双胍—降糖灵：副作用大，易出现乳酸性酸中毒。
二甲双胍：<2g/日,餐中或餐后即服，单用或联合
5）副作用
6）我在医院实习的时候，老师说，这个可以用来减肥，效果不错，还说有可能那些卖减肥药的其实成分就是二甲双胍
3、葡萄糖苷酶抑制剂——抗高血糖药
1）作用机理：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖，缓解高胰岛素血症。
2）适应症、禁忌症       
3）常用药物：适用于轻中度2型
阿卡波糖—拜唐苹
伏格列波糖—倍欣
用法：单用、联合，第一口饭同服
4）副作用：胃肠反应
4、噻唑烷二酮  胰岛素增敏剂
1）作用机理：增加靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善糖耐量，改善β细胞功能。       
2）适应症、禁忌症
3）用法：单用、联合
4）副作用
5、餐时血糖调整药
瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈，也是作用于β细胞，**胰岛素分泌。但其作用机制不同于磺脲类。在血糖浓度低时不**胰岛素分泌，或血糖浓度恢复正常，作用立即停止。本类药起效快，作用时间短暂，餐前半小时或进餐后给药可能引起低血糖，故应在餐前10～20分钟口服。服药必吃饭，服药不吃饭，起不到降糖作用。
（四）、胰岛素治疗
1、适应症
        1型糖尿病
        2型糖尿病       
口服药无效者
急性并发症或严重慢性并发症
应**况(感染,外伤,手术等)
严重疾病 (如结核病)
肝肾功能衰竭
        妊娠期糖尿病
2、        制剂类型
速（短）效：普通胰岛素(RI)，唯一可 静脉注射, 用于抢救，控制餐后血糖，探明剂量，皮下注射，高峰2-4h，持 续6-8h。
中效 NPH: 高峰6-12h，持续18-24h，控制2餐饭后高血糖, 夜间、清晨血糖。
长效 PZI: 高峰14-24h，持续28-36h，主要提供基础水平胰岛素。
胰岛素制剂类型、种类、注射技术、胰岛素抗体、注射部位、患者反应性的差异均可影响胰岛素的起效时间、作用强度和作用维持时间。
3、使用原则和剂量调节
从小剂量开始（<20u/日），2-4天调一次，直至最小剂量达最大满意度方案制定：
    每日Ins总量<30u  轻型，口服或1次PZI
               30-50u 中型，NPH 1-2次
                >50u  重型, 预混2次
•         强化方案代表：三餐前短效+睡前中效
4、        胰岛素的抗药性和副作用
•        胰岛素>100u-200u/日，无拮抗因素及酮症酸中毒
•        低血糖反应、过敏反应、局部副作用
索莫基现象是由于胰岛素用量过大引起，经常在午夜后凌晨2-4时发生明显或不明显的低血糖（夜间出汗或早起头痛），引起反调节激素的分泌增多，导致清晨血糖升高。
黎明现象是生理反应，由于午夜后和清晨升高血糖的激素（反调节激素）分泌增多，而糖尿病病人胰岛素的分泌不足或完全缺乏，不能使升高的血糖下降，因而清晨空腹血糖升高，称为“黎明现象”。
二者的主要鉴别是检查午夜后至晨6时的血糖，如果血糖小于3.3mmol/L（60mg/dl），则诊断为Somogyi现象，应减少晚餐前的中效胰岛素的量；如果血糖大于3.9mmol/L（70mg/dl）则为黎明现象，应增加晚餐前的中效胰岛素，或在睡前注射中效胰岛素一次
糖尿病酮症酸中毒
一、定义
    是糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，已致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
每年1型糖尿病DKA发病率约3-4%；大于64岁患者，死亡率达20%；年轻人死亡率约2-4%。
二、诱因：急性感染、治疗不当（停用胰岛素）、饮食失调及胃肠道疾病、其它应激状态：包括外伤、手术、妊娠、分娩及心肌梗死或脑血管意外等情况
三、病理生理
（一）代谢性酸中毒
    脂肪分解↑、酮体↑，酸性代谢产物↑
（二）严重失水
    高血糖加重渗透性利尿，大量酸性产物排出，带走大量水分，厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分摄入减少。
（三）电解质平衡紊乱：Na+、K+、P3-、Mg++、Cl-等
（四）周围循环衰竭和肾功能障碍
（五）中枢神经系统障碍
四、临床表现
1、糖尿病症状加重
2、呼吸改变：呼出气体有类似烂苹果气味的酮臭味
3、脱水和休克症状：心律加快、脉搏细弱、血压及体温下降等
4、神志改变：头痛、头晕、烦躁、嗜睡、昏迷
5、诱发疾病的表现
五、实验室检查
（一）尿糖、尿酮体强阳性
（二）血糖↑多在16.7mmol/L以上，血酮↑
（三）CO2CP↓，血气分析PH↓（轻度PH<7.35；中度pH<7.20；重度PH<7.05。正常人血PH范围7.35-7.45），SB负值↑
（四）血电解质 Na+、K+、Cl-降低，BUN↑，WBC↑，N↑
六、诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应考虑DKA可能，根据临床表现+实验室检查
排除其他原因昏迷
七、治疗
治疗原则：补液、控制血糖；纠正酸中毒－胰岛素应用；
纠正电解质紊乱；寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）
（一）补液：液体量：补充量和速度视失水程度而定，入院初1~2h可快速静滴1升，以后每1~2小时再补1升，逐渐减慢至每8h静滴1升。通常治疗的第一个24小时内液体总量为3-5升
液体种类：通常使用等渗盐水；血糖降至13.9mmol/L后改为5%的葡萄糖
（二）胰岛素：小剂量持续静脉输注—0.1单位/公斤/小时(平均6~8单位/小时），血糖下降速度3.9~6.1 mmol/L 为宜。血糖降至13.9mmol/L后调整输注5%葡萄糖，此时胰岛素输注速度(通常为2-4单位/小时)以使患者血糖维持在8~11mmol/L左右，直到患者能进食为止
（三）补钾：
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾
•        若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾
•        监测血钾（通过心电图、血钾测定）
•        必要时考虑胃肠道补钾
（四）补碱：pH≤7.1或HCO3-≤5mmol/L时，给予1.25%碳酸氢钠


高渗性非酮症糖尿病昏迷
一、定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。
发生率远低于DKA（约后者1/10~1/6），多见于60岁以上的老年患者，仅有轻度的2型糖尿病病史或无糖尿病史。死亡率：很高，美国为31%，多数文献报告约50%。
二、诱因：摄水不足、失水过多（严重的呕吐和腹泻、大面积烧伤）；高糖的摄入；药物：许多药物均有可能，如糖皮质激素、利尿剂（速尿）、苯妥英钠、氯丙嗪、心得安、免疫抑制剂等可使机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、脱水加重而出现HONK
三、临床特点:
1、老年多见
2、严重脱水，出现眼球凹陷等体征
3、严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl)
4、高血浆渗透压,  ≥350 mmol/L
5、高血清钠≥155 mmol/L
6、无明显酮症，伴有进行性意识障碍
四、诊断：显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)
血浆渗透压升高(>330mmol/L)
无显著酮症及酸中毒
五、治疗：治疗原则与DKA相似
1、积极补液至关重要，往往对预后起决定作用；以利于纠正高渗引起的脑脱水
2、胰岛素用量较DKA偏小，因为相对于DKA而言，HONK对胰岛素更敏感
3、纠正电解质紊乱
4、纠正酸中毒


血浆渗透压的计算法：
        血浆渗透压=2×(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L

王**龙

糖尿病酮症酸中毒
我感觉非门诊病人,要住院治疗.....

飞*

1..有感染可能,查血常规
2 .2型糖尿病
3.酮症可能
4.胰岛素控制血糖
5.建议住院,便于血糖监测
:handshake