不同形态ST段抬高患者的诊断思路

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不同形态ST段抬高患者的诊断思路
Atar, Shaul / Birnbaum, Yochai
摘要
心电图是对胸痛患者的初期评估的重要部分，尤其是在对ST抬高的心肌梗塞患者的处置决策阶段。然而，ST段的抬高在ST抬高心肌梗塞(STEMI)中不具特征性，也可以是其他的急性或慢性心脏情况的表现。 据此，我们提出多种不同ST抬高模式的鉴别诊断。
简介
心电图 (ECG)对于胸痛患者的初期评估，早期危险分层，筛选和指导治疗而言是最常用且最易行的诊断手段。在当前出诊医务人员记录12导心电图呈现增长趋势，并且可已经手机或传真直接发至急诊室。这样急诊室医师就能够在院前阶段筛选出需要早期经皮冠状动脉介入 (PCI)的患者，而相对溶栓治疗来说，现在已经公认这是更有效的再灌注策略1。ST抬高（相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：男性≥0.2 mV或女性≥0.15在V2–V3导联和/或≥0.1 mV在其他导联2）或新出现左束支传导阻滞的患者 (LBBB)通常被建议立即血管再灌注治疗，而那些不伴ST抬高的患者最初都行药物保守治疗2-4。尽管如此，除STEMI外还是有一些情况表现出ST段的抬高，这需要第一时间识别而避免错误处置5。包括：左心室肥厚伴复极异常 (图1)，早期复极化模式(图2)，Prinzmetal’s 心绞痛， 慢性左心室室壁瘤，急性心包炎， 肺栓塞， Brugada综合症(图3)，严重高钾血症，高钙血症等等。

图1: 这是急诊室的一名69岁伴胸前不适与心悸的白种男性患者。 ECG提示正常窦性心律，左心肥厚且V1-V3的ST段上抬。此外，在I, aVL, V4-V6导联还有ST段的下移和T波的倒置。心肌标志物为阴性而超声心动图提示左心肥厚和正常的室壁运动。


图2: 这是一名47岁的男性心悸患者。首次ECG (a)提示窦律，II导 PR段轻度压低 ，II，V2-V6导ST段上抬。V3-V6导可见J点特征性切迹，提示早期复极化而非心包炎。随后，出现异位房速(b)而ST段上抬亦不复存在。转变为窦律后，ST段上抬再次出现。



图 3: 一名Brugada综合症患者的ST上抬模式。参考特征是V1导呈RsR’型及V1-V2导ST段上抬和T波倒置。
此外，研究还指出在健康人群中，16到58岁之间超过90%的男性在一个或更多的胸前导联里会出现ST段1-3mm的上抬，主要在V2 导(图 4) 6。


图 4:一名胸痛3小时的85岁非洲裔美国男性。ECG提示窦律，V1到V3导R波递增不良，V1-V5导ST段上抬，V2-V3上抬幅度最大。随后心肌标志物均为阴性。超声心动图提示左室内径正常仅有轻度左室肥厚。LVEF为60-65% 且不伴室壁阶段运动异常。这是个典型的ST段抬高“正常变异”的病例，尽管在老年人中不多见。

这种改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%，女性仅有20%，而且随年龄增加不再改变7。STEMI定义里男性V2-V3导ST段上抬≥0.2 mV女性≥0.15 mV且随着幅度增加特异性也增加；然而，敏感性会降低2。一些急性胸痛的呈现ST段抬高的患者在随后会出现心肌标志物的升高但没有任何ECG的改变（无ST的改变，无新Q波的出现，无T波的倒置）。这些患者是有基础ST段上抬的非ST段抬高心梗，或是另一种“假性正常化”ST抬高心梗，既那些有短暂ST段改变表现为上抬却没有心肌标志物升高的患者。尽管他们中的一些有急性心包炎， Prinzmetal’心绞痛， Takotsubo 心肌病（见后述）,或 “早期心肌梗塞” 8，但是更多的只是简单的短暂“早期复极化”或“假性”STEMI。这其中的本质特征还未被很好认知。因此，遇到一个有暗示性症状和ST段上抬患者的临床医师必需迅速做出有关早期血管重建的治疗决定，而不应只是等待心肌标志物的回报。当前不能确定有多少“假性”或“假性正常化”的STEMI患者进入了STEMI的随机试验。例如，在最近Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)2期试验分析中， 11.3%有ST段抬高并接受血管再灌注治疗的患者并没有心肌标志物的酶学确诊9。增加ST段上抬的“阈值”(例如胸前导联2mm)，也许会减少“假性正常化”病例的误诊，但也会导致敏感性降低并错失血管重建的良机。对照先前ECG或反复记录ECG以觉察细微变化，同时有选择的应用心脏彩超，会帮助临床医师提高诊断“真实” STEMI的准确性，这有益于早期血管再灌注治疗。
急性ST段抬高心梗 （STEMI）
在遇到一个有典型症状，呈现出ST段抬高尤其伴有动态演变的患者时，应高度怀疑为进展中的STEMI。然而，多个研究报道ECG对急性心梗的敏感性低至50% 。其中多数研究仅对入院ECG进行分析。Hedges等人分析了入院的和入院后3-4小时的第二份ECG从而发现15%的患者有连续的ECG动态演变13。然而， 持续心电监护或多导长时间记录心电图或者在症状程度发生变化时记录心电图未被执行。反复ECG记录也许会提高缺血性改变的检出率。此外，正如***研究者的所确定的，49%漏诊急性心梗的情况是可以通过提升ECG阅读能力或对比前后ECG来诊断的11。需要切记的是单纯CK-MB或肌钙蛋白升高而不伴ST抬高的急性心梗是没有早期再灌注治疗指征的。唯一例外的是有新发LBBB的急性胸痛患者。Menown等人研究了诊断为急性心梗的伴(1041例)或不伴(149例) 胸痛的患者其入院ECG的敏感性与特异性14。急性心肌梗塞在此被定义为持续胸痛≥20分钟，CK升高≥2倍正常值（CK-MB活动性≥7%如果总CK不明确），和/或CK升高<2倍正常值同时伴有与新发心梗相符的ECG动态演变（新发Q波宽度≥0.03sec，和/或新发的超过两个相邻导联T波倒置） 。诊断急性心梗的最佳ECG变量是在超过一个侧壁或下壁的导联里出现ST段上抬>0.1mV或在超过一个前壁，前间壁的导联里出现ST段上抬>0.1mV。这些标准正确的分出83%的受试验者且敏感性达56%，特异性达94%。更改ST段上抬的幅度则显著影响了敏感性(45%–69%)和特异性(81%–98%)。 附加的多重QRST变量分析（Q波，ST段下移，T波倒置，束支传导阻滞，电轴偏移，及左室肥厚）增加了特异性但仅仅是边缘化的提升了总体区分14。
非缺血ST段上抬的普遍模式：
V2-V3导联ST段上抬
根据欧洲心脏病学会，美国心脏病协会，美国心脏病学会及世界心脏联盟签署的新 “急性心梗的广泛定义” ——相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：男性≥0.2 mV或女性≥0.15在V2–V3导联和/或≥0.1 mV在其他导联，同时合并典型症状且不伴左室肥厚或左束支传导阻滞的患者均为急诊再灌注治疗的适应症2。然而在健康人群中，超过90%的16到58岁之间的男性在一个或更多的胸前导联里会出现ST段1-3mm的上抬，主要在V2 导 (图 4)6。这种ST改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%，相反女性仅有20%，而且随年龄增加不再改变7。此类型的ST段上抬更多见于慢心律且在迷走神经**时增强。因此，这些导联ST段上抬幅度的动态演变可以被观察到并误诊为急性透壁性心肌缺血。
早期复极化
一些著者应用术语“早期复极化”来定义所有的非缺血型ST段上抬，反之另一些著者保存此术语定义了一种特型的非缺血ST段上抬，既在前侧导联和/或下壁导联有直接在R波出现J点ST上抬。“J点切迹”为特征性改变(图 2)。此现象男性比女性多发，但白种人不比黑种人少见15。此外 ，这种模式更多出现在慢心律时且在心动过速或过度换气时可能消失。高钙血症会引起轻度的此类型ST段上抬。如果一份ECG除了包括ST段轻度上抬其余均正常时，那么早期复极化即为普遍现象16。在某些病例中， Osborn波 – ST段里一个很短小的正向偏离 – 被看作是除ST段之外的上抬17。在一些罕见的正常ECG中，没有早期复极化， 极微的Osborn波也许会出现在下壁导联或V5/V6导联。Osborn波常有规则的出现于低体温状态和一些急性心包炎病例。
ST抬高的形态研究 (凹与凸)
通常来说描述的缺血性ST抬高为 “凸” 模式，反之非缺血性ST抬高为 “凹” 模式。ACA/AHA指南关于处理STEMI的患者是这样描述的“如果STEMI表现为ST段上抬改变则很少有凹而是凸”3。 然而，“凹” 模式的ST段上抬可以在16/37(43%)的冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现18。Brady等人报道了在急诊观察室里171名ST上抬的患者中，122 (71%)名为“凹”模式ST上抬。 十名STEMI (18%)的患者为“凹”形态。非“凹”ST段上抬诊断STEMI的敏感性和特异性分别为77%和97%，绝对和相对预测值分别为94%和88%19。在另一个研究中，Brady等人报道了 “凹”型ST上抬出现在8/55 (15%)的STEMI患者中 20。Gao等人发现V3导联“凸”型ST上抬对于前壁STEMI的患者而言提示预后不良；然而，只有17/62 (27%)的患者有“凸”型ST上抬21。因此，对于有典型症状和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前导联时，不应该仅凭ST段的形态就排除在急性再灌注治疗之外 (图5)。


图 5：一名45岁伴2小时胸痛的老年男性患者。ECG示窦律，V2-V3导小Q波及“凹”型 ST上抬，aVL导ST轻度上抬且下壁导联ST压低。冠脉造影提示闭塞位于LAD近端并植入支架。
急性心包炎
ECG对于诊断急性心包炎是很有价值的，大约90%的病例中会出现异常表现。经典的ECG改变发生于四个阶段(表1)。并非所有的心包炎病例都包括这四个阶段。事实上，只有50%甚至更少的患者表现出全部四个阶段。阶段I典型的发生于心包炎症变化的初始几天内且主要以ST段弥漫上抬为特征改变。这个阶段可以持续达两周。阶段II以ST段回落至基线且T波低平为特征改变并持续几天到数周。阶段III通常开始于第二周或第三周末以与ST段反向的T波倒置为特征改变；此阶段可持续数周。阶段IV表现为T波改变的逐渐消散并能持续达三个月22。急性心包炎的特征性ECG改变中最敏感的是弥漫ST段上抬，这反映了继发于心包炎症的异常复极化。而aVR和V1导也可以有ST段的压低。通常的，在去极化没有改变，所以不伴潜在器质性心脏病时，P波和QRS波群是正常的2。除aVR和V1之外所有导联的PR段压低对急性心包炎是极具特异性的，这是由于心外膜下层出现损伤。而 aVR和V1导联可表现为PR段上抬22,23。
ST段上抬模式对诊断急性心包炎尤为重要。在发生急性心包炎时ST段通常表现为“凹”型抬高，相对的“凸”型抬高发生于心肌梗塞的急性损伤阶段。急性心包炎的另一个重要特征是广泛的ST段上抬而与通常急性心梗时冠脉的具体对应区域无关23。并且，交互改变在急性心包炎是不存在的，尽管这在急性心梗时出现频繁。急性心包炎时ST段向基线的回落会在几天内出现且随后弥漫性T波倒置，两者以ST段回落至基线为结合点22。
另一个有助于从急性心梗里鉴别出急性心包炎的特征是Q波的缺失。R波递增不良可发生于急性心梗，但是此特点在急性心包炎时不存在。低电压 (即QRS波群的幅度缩减)可能存在。然而，急性心包炎是可以合并STEMI的。而且，心包炎特征模式可以仅伴随于局部而非所见的弥漫ST段抬高，尤其是心外科术后。急性心包炎表现的ECG特征改变通常让我们轻易的做出诊断。但是在通过ECG鉴别诊断急性心包炎时临床医生需要考虑到其它情况。然而，在病史、查体和实验室检查的发现通常限制了诊断的范围。
电解质失衡
高钾血症引起T波高尖可以模拟出局部缺血性改变。在严重高钾血症时，会出现QRS波群变宽和ST段显著抬高5。表现出低振幅或无P波，QRS波群增宽和T波高尖可有助于诊断。在一些病例中ST段上抬是下坡型的5。
高钙血症也可以引起ST段上抬24。尽管高钙血症时QT间期可以缩短，但是Nishi等人描述的病例QT间期仍然正常。
Takotsubo 心肌病 (短暂的左室心尖膨大)
Takotsubo综合征与心肌病显著相关在不伴冠心病的患者身上类似STEMI心电表现。严重的情绪紧张为此病最常见诱因；然而，由并发的临床基础疾病引起的沉淀现象常被描述。此病更多见于老年女性。此病病因未知，但可能与心外膜的冠脉痉挛、微循环受损、钙超负荷直接导致肌损伤和/或脂肪酸代谢受损相关。其ST段抬高模式及动态演变过程与前壁STEMI及其类似。图6A 示一名75岁为行非心外科手术而入院老年女性的基础心电图。外科术后立即出现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫ST段抬高 (图6B).


图6: Takotsubo 心肌病。一名75岁为行非心外科手术而入院老年女性的基础心电图(a)。外科术后立即出现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫ST段抬高(b)。 次日ST段几乎完全正常化 (c)。冠脉造影提示血管正常。



图 6-b



图 6-c
次日ST段几乎完全正常化(图 6C)。冠脉造影提示血管正常。超声心动图发现典型左室心尖静止及阶段运动亢进。通常此病诊断包括：ST段的上抬和左室机能异常而不伴器质性病变且冠脉造影正常25,26。
存在LBBB的STEMI 诊断
推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI。Sgarbossa等人27建议应用如下标准诊断陈旧LBBB或未知时段LBBB的患者是否为STEMI： 1) ST段上抬达1mm或更多且与QRS波群一致（方向相同）；2) ST段压低达1mm或更多在V1，V2或V3导联； 3) ST段抬高达5mm或更多与QRS波群不一致（方向相反）。此发现的特异性高达90；然而，敏感性相对较低27。一项有关HERO-2试验的新近分析提示急性心梗发生于80.7%的LBBB患者及88.7%无LBBB的患者(p = 0.006) 9。ST段上抬≥1mm且与QRS波群一致或在V1-V3导联ST段压低≥1mm 的Sgarbossa标准，对经酶学诊断的急性心梗而言具特异性 (96.6%)但无敏感性 (37.2%)。30天死亡率在有ST改变的LBBB患者 (21.7%)和不伴LBBB患者 (25.0%, p = 0.563)之间是相似的，但是不伴ST改变的LBBB患者较不伴LBBB患者而言减少 (13.5% vs. 21.6%, p = 0.022) 9。在全部HERO-2群体中，LBBB患者合并ST改变较正常传导的患者有更高的死亡率，而不合并ST改变的LBBB患者较正常传导的患者有更低的死亡率 (OR 0.52，95% CI 0.33至0.80)。作者由此得出结论在LBBB患者中ST段改变对诊断急性心梗和预测30天死亡率都具特异性，而不伴ST改变的LBBB患者相对那些传导正常的患者而言其30天死亡率难以估算9。然而，尽管不伴ST改变的LBBB患者其30天死亡率要低于其他组群，但仍然很高 (13.5%)。因此，所有推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI 并早期接受PCI，不论是否存在ST改变。
Brugada综合征和致右室心律失常性心肌病
在1992年，Brugada描述了8名心跳骤停史的而不伴长QT间期和其他器质性心脏病患者，心电图发现右束支传导阻滞及右胸导联ST段抬高28。此病症，即所谓Brugada综合征，解释了全部特发性室颤患者中的40-60% 29。此综合征被认为与心肌钠通道基因变异有关29，此变异导致右室心外膜而非心内膜的动作电位平台期的衰减或缺失，创建了透壁性的电压差，进而使右胸导联ST段上抬和室颤起源成为可能30。Brugada综合征以心电图异常为特征和诊断标准31。在部分患者中，呈现完全或不完全的右束支传导阻滞。其余患者中，高耸的ST段形成假性的右束支传导阻滞，但是右束支传导阻滞时I，aVL和 V6导联典型的宽S波消失。ST段的抬高主要限于V1和V2导且呈鞍背形，但在典型病例里ST段起始于R'波峰，呈下坡形，终止于倒置的T波(图3)。此模式极具特征而不应该误诊为急性心梗。在前间壁心梗合并右束支传导阻滞时，R'的降支和ST段的起始有明显的转变，且ST段呈水平或上斜形，而非下坡形。Brugada综合征的ST段上抬可以表现为连续或间歇。 钠通道阻滞剂如阿义马林，氟卡尼，普鲁卡因胺和{MOD}可以暴露或诱导此模式32。
一种类似于Brugada综合征的心电模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上观察到33，这是另一种合并室性心律失常和猝死的情况。它很难和Brugada综合征鉴别，由于右室心肌被纤维脂肪组织替代——即致右室心律失常心肌病的标志，只有通过尸检才能发现33。而相似的心电模式还可以在肺栓塞34和高钾血症 35时观察到。
总之，呈现ST抬高的有症状患者应先考虑急性心梗并为PTCA或溶栓再灌注的指征。然而，非缺血性的ST段抬高也很普遍，尤其是在青壮年男性可被误诊为STEMI。部分非缺血性的ST段抬高的模式极具特征可被轻易鉴别，其中一些更精细可要求与先前ECG对比或是在随访时观察到动态演变。我们迫切需要理解非缺血性的ST段抬高的机制以提高我们鉴别由急性心梗和非缺血性原因引起的ST段抬高的能力。

表 1. 急性心包炎ECG的阶段改变
阶段         ECG改变
阶段 I        ST段弥漫凹面向上抬高且与T波一致；aVR和V1导有ST段的压低； PR段压低；低电压；ST段交互性改变缺失
阶段 II        ST段回落至基线；T波低平
阶段 III        T波倒置
阶段 IV        T波倒置的逐渐消散
表 2. 联合急性心包炎，心肌梗塞和早期复极化的ECG变化比较
ECG发现         急性心包炎         心肌梗塞         早期复极化
ST段形态         凹面向上         凸面向上         凹面向上
Q波         无         有         无
ST段交互改变         无         有         无
ST段抬高的定位         肢导和胸导         罪犯血管相应区域         胸前导联
V6导联ST/T比值         >0.25        N/A        <0.25
R波电压衰减         无         有         无
PR段压低        有         无         无

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j****8

多多感谢

踏**痕

谢谢分享

踏**痕

谢谢分享

y****i

怎没图呀，但还是谢谢分享。