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[肝胆] 胆心综合症及胆心反射

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1# 楼主
发表于 2008-8-15 19:28 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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前些天在病房里讨论了一个这样的病人,就找了些资料大家学习一下


  胆心综合征是由于胆道疾患所引起的冠状动脉供血不足、心脏活动失调以及心电图异常的临床综合征。与胆心反射存在本质区别。但二者有内在的密切联系。

  胆心综合征的发病机制:心脏受T2—8脊神经支配,而胆囊、胆总管受T4—9脊神经支配,二者在T4~5脊神经处存在交叉。当胆道有炎症及胆管内压力增高时,通过T4—5神经反射引起冠状动脉收缩,血流减少,诱发心脏活动失调。另外,血液中胆红素及胆酸浓度增高时可兴奋迷走神经,引起迷走神经反射,也可直接抑制心肌细胞能量代谢,降低心脏活动功能。

  临床上部分胆心综合征的病人,常被误认为冠心病等,经治疗效果不好,主要原因是未能根除原发病。急慢性胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石是引起胆心综合征的主要原因。急慢性胆囊炎、胆囊结石,经手术切除胆囊后,或胆总管结石取除后,心前区疼痛及心电图异常获得改善。

  胆心反射是指胆道手术时由于牵扯胆囊,或探查胆道时所引起的心律减慢、血压下降甚至心跳骤停等现象。它的发生是建立在完整的反射弧基础下,即胆囊壁内脏神经感觉纤维受到**,经左侧迷走神经内传入纤维将兴奋传至延髓内副交感低级中枢(迷走神经脊核),释放冲动再经过左侧迷走神经内副交感纤维到达心脏。

  胆心综合征只有手术治疗才能使继发的心脏损害得以改善。当伴有严重感染的病人可能存在中毒性新陈代谢失调时,必须先控制炎症,改善新陈代谢,提高机体抵抗力,术前需常规使用胆碱能M受体阻滞剂如阿托品、654—2,手术中常规1%普鲁卡因封闭胆囊三角,以减少胆心反射的发生。
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2# 沙发
发表于 2008-8-16 01:55 | 只看该作者
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3# 板凳
发表于 2012-1-17 21:42 | 只看该作者
胆心综合征发生机制的研究进展
  早在1881年俄国医师Снмановскнй第一个提出胆囊与心脏之间存在神经反射性联系,此后经过多年的临床观察和实验室研究,人们把胆道疾病伴有心脏症状及心电图异常的现象称为“胆心综合征”,认为胆心综合征是由于肝脏、胆道、胰腺疾病并发心肌代谢紊乱所致,并非心脏缺血性疾病。多年来,人们对“胆心综合征”予以认可并从不同角度对胆心综合征的发生机制进行了深入的探讨,本文就其发生机制的研究进展进行综述。
1 胆道神经反射学说神经反射学说的解剖、
生理基础是心脏受T2-8脊神经支配,而胆囊受T4-9脊神经支配,二者在T4-5脊神经处存在交叉。70年代始,一些学者发现当胆道疾患所致胆囊胆道压力增高或胆道受到牵拉时,可通过脊髓同节神经反射,即内脏-内脏神经反射的途径,首先**该处的迷走神经,然后传入脑干网状结构,再经迷走神经传至冠状动脉,引起其痉挛、收缩,使冠脉血流量减少,导致心肌缺氧,从而诱发心绞痛、心肌梗死,尤其易发生于原有冠心病患者。由于迷走神经反射可引起心肌电活动紊乱,故可发生心动过缓、传导阻滞、严重时出现阿-斯综合征。该学说已被大多数人所接受,直到近几年仍然有人在研究中验证胆道神经反射是胆心综合征的重要发生机制之一。
2 感染中毒及水、电解质、酸碱平衡紊乱学说
胆道感染及胆道梗阻后,胆道压力增高,可发生一系列病理、生理变化,在胆道、胰腺的化脓性炎症时,由于感染及胆道高压的存在,毒素的吸收,水、电解质尤其是钾的失调及酸碱平衡的紊乱,导致心肌代谢及电活动紊乱和冠状血管痉挛,从而引起心绞痛和心律失常。有报道64例胆道感染病例中有24例为急性重症胆管炎,其胆道、胆总管压力明显高于急性胆管炎,而心脏方面的反应也较急性胆管炎突出,认为胆道压力增高程度是决定病情轻重的关键之一,尤其存在胆汁返流伴发胰腺炎时,胰蛋白酶原被激活,胰脂肪酶被激活,胰淀粉酶升高,造成代谢紊乱乃至中毒,包括心脏的中毒改变。从动物实验中也发现当胆道压力超过1.96kPa时,注入胆管内的大肠杆菌就会出现在胸导管,当压力超过2.4kPa时,就会出现菌血症,由于大量细菌和毒素入血,引起全身各脏器的损害。
3 胆道-心脏内分泌学说
近年来发现心血管系统具有多种内分泌功能,心钠素(ANP)、心肌抑制因子(MDF)、内皮素(ET)等均为心脏分泌的调节肽[9,11]。胆囊、胆道及胰腺疾病所致胆道压力高、细菌毒素作用等可能直接或通过神经介质使心脏产生MDF,从而进一步加重心脏的损害,ANP、EN也可因冠血管痉挛、缺血而释放。胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经外,通过免疫组织化学的观察尚有肽能神经纤维,血管活性肠肽(VIP)、P物质(PS)、生长抑素(SST)、前列腺素(PGS)等。VIP有利胆作用,胆囊壁、胆总管和Oddi括约肌内都含有VIP神经纤维,在胆道感染、失血、乏氧时,循环血中VIP增加且与病情程度相平行;PGS可使胆汁分泌增加,使Oddi括约肌松弛促使胆汁排泄;而SST、PS有抗利胆作用,抑制胆酸和胆汁的分泌。胆道-心脏内分泌的联系和相关的机理目前尚不明了,有待进一步研究。
由于胆囊胆道疾病而引起心血管系统疾病的症状及心电图改变这一现象已于近百年来被国内外专家学者公认,但是1 其发生机理未完全明了,其中胆道-心脏内分泌系统的参与是近几年被提出的,有待更多的研究进一步发现和证实,同时大多数人认为其他两种学说不能被替代。2 胆心综合征一般是指非心脏疾病者,胆囊胆道疾病时合并心脏病的症状及心电图改变,并且胆囊胆道疾病减轻或治愈后以上情况消失,对既往存在冠心病者,当合并胆囊胆道疾病时导致冠心病症状及心电图加重时是否归于胆心综合征有待探讨,对仅有心脏症状而无心电图改变者不应轻易诊断,建议仔细判断其心脏症状与胆囊胆道疾病的关系,多次捕捉心电图变化,我们认为如果心脏方面的临床症状与胆囊胆道疾病的关系确切,如果无心电图改变也可诊断胆心综合征。3 多年来大量报道该病的发病率2%-5%至25%-95%不等,而误诊率高达51.1%,应该引起内外科医师的高度重视,对于无心脏病史者患胆囊胆道疾病时出现的心脏症状及心电图改变,应考虑到胆心综合征,要在原发病去除或控制后观察患者的症状和心电图改变,以免过早地诊断心脏器质性疾
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