第六版麻醉

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第六版麻醉
第一节  绪    论
麻醉(anesthesia)的最基本任务是消除手术所致的疼痛问题。古代有以**、酒精甚至放血的方法，使病人的神志消失而达到手术无痛的目的；也有以压迫神经干或冷冻的方法来达到局部无痛的目的。这些方法显然无安全可言。早在公元200年，我国名医华佗即“以酒服麻沸散，既醉无所觉”，并应用于临床手术，是祖国医学对麻醉的贡献。1846年美国麻省总医院(MGH)公开演示了**麻醉获得成功，揭开了现代麻醉学的首页。其意义不仅在临床实践中找到了一种安全有效的**物和方法，而且推动了对麻醉方法、**理学和麻醉物理学的研究。人们在寻求新的**物和方法的过程中逐渐认识到，**物和方法虽然能解决手术麻醉的问题，但都直接或间接地影响生理功能，有的甚至可危及生命。因此，正确认识和合理应用**物，改善麻醉技术和提高麻醉管理水平，是提高麻醉质量和安全性的重要环节。
近半个世纪以来，许多**物和方法的开发和临床应用，先进的科学技术在医学领域的应用，使麻醉方法不断完善，管理技术日益提高。随着各相关学科的发展，麻醉技术和理论在其他领域的应用也日益增多。麻醉医师的工作已不仅局限于解除手术时的疼痛；手术室外需要的镇静镇痛、重症监测、急救复苏等工作，也成为麻醉医师的重要任务。这些工作与“麻醉”的字义并不完全相符，但却是现代医学进步的体现。换言之，现代麻醉学虽然仍以解除手术所致的疼痛为主要任务(即临床麻醉)，其他如急救复苏、重症监测和治疗、急性及慢性疼痛的治疗等，都属于麻醉学(Anesthesiology)的内容。为了适应手术的需要和为手术损伤个子矮方便条件，有必要采取一些特殊措施以调节和控制病人的生理功能。如控制性降压、低温等，都已成为麻醉学专业的重要内容。
麻醉作用的产生，主要是利用**使神经系统中某些部位受到抑制的结果。根据麻醉作用部位的不同，可将临床麻醉方法进行分类（表8－1）
表8－1临床麻醉方法分类
全身麻醉        　　局部浸润麻醉        　　硬脊膜外腔阻滞（硬膜外麻醉）
　　吸入全身麻醉        　　区域阻滞        　　骶管阻滞
　　静脉全身麻醉        　　神经阻滞        复合麻醉
局部麻醉        椎管内麻醉        基础麻醉
　　表面麻醉        　　蛛网膜下腔阻滞（腰麻）       


第二节  麻醉前准备和麻醉前用药
为了保障手术病人在麻醉期间的安全、增强病人对手术和麻醉的耐受能力、避免或减少围术期的并发症，麻醉前准备是必须进行的工作。
一、麻醉前病情评估
手术是治疗外科疾病的有效方法，但手术引起的创伤和失血可使病人的生理功能处于应激状态；各种麻醉方法和药物对病人的生理功能都有一定的影响；外科疾病本身所引起的病理生理改变，以及并存的非外科疾病所导致的器官功能改变，都是围术期潜在的危险因素。麻醉的风险性与手术大小并非完全一致，手术复杂可使麻醉风险性增加，而有时手术并非复杂，但病人的病情和并存病却为麻醉带来许多困难。为了提高麻醉的安全性，麻醉前应仔细阅读病历，详细了解临床诊断、病史记录及与麻醉有关的检查。
1、了解病史：既往手术史、麻醉史、吸烟史、药物过敏史和药物治疗情况（包括安定类、催眠类、抗高血压类等药物的使用），平时体力活动能力及目前的变化。
2、体格检查：着重了解心、肺、肝、肾及中枢神经系统等重要脏器的状态。并对呼吸道和脊柱情况和并存疾病的严重程度进行评估。
3、化验检查：血常规、肝肾功能、必要时进行心、肺功能的进一步检查以确定病人的心肺功能。
美国麻醉学学会 (ASA)将病情分为五级见表8－2（74页），一般称之为ASA分级，它对病情的判断有重要参考价值。一般认为，I－Ⅱ级病人对麻醉和手术的耐受性良好，风险性较小。Ⅲ级病人的器官功能虽在代偿范围内，但对麻醉和手术的耐受能力减弱，风险性较大。如术前准备充分，尚能耐受麻醉。Ⅳ病人因器官功能代偿不全，麻醉和手术的风险性很大，即使术前准备充分，围术期的死亡率仍很高。Ⅴ级者为濒死病人，麻醉和手术都异常危险，不宜行择期手术。围术期的死亡率与ASA分级的关系密切（表8－2）。对ASA分级相关的循环骤停的分析表明，大多数循环骤停病例发生在Ⅲ－Ⅳ级病人，　其成活率为48%；发生于Ⅰ－Ⅱ级者约占循环骤停的25%，成活率为70%。说明病情越重，发生循环骤停者越多，死亡率也越高。
表8－2ASA病情分级和围手术期死亡率
分级        标　　　　准        死亡率
Ⅰ        体格健康，发育营养良好，各器官功能正常        0.06～0.08
Ⅱ        除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全        0.27～0.40
Ⅲ        并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动        1.82～4.30
Ⅳ        并存病严重，丧失日常生活能力，经常面临生命威胁        7.80～23.0
Ⅴ        无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人        9.40～50.7
＊如系急诊手术，在麻醉评级后加注E，来区别急、普诊手术。
二、麻醉前准备事项
一)、纠正或改善病理生理状态
l、营养不良可导致血浆清蛋白(白蛋白)降低，贫血，血容量不足，以及某些维生素缺乏，使病人对麻醉、手术创伤及失血等的耐受能力降低。术前应改善营养不良状态，必要时可少量多次输血使血红蛋白达80g／L，静脉补充清蛋白使血浆清蛋白达30g/L。
2、术前有脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调者，麻醉期间容易发生严重低血压和心律失常，术前应予以纠正，
3、充分认识手术病人合并的内科疾病，评估其病理生理改变，评价其严重程度，必要时请内科专家协助诊治。
1)合并心脏病者，应重视改善心脏功能。心衰、房颤或心脏扩大应以洋地黄治疗，已经用洋地黄维持治疗者，手术当天应停药。长期服用β－受体阻滞剂治疗心绞痛、心律失常和高血压的病人，最好术前停药24～48小时；如因停药症状加重，可恢复用药直至手术当天。
2)合并高血压者应经过内科系统治疗以控制血压稳定，血压低于180/100mmHg时较为安全。选择使用抗高血压药，应避免使用中枢性降压药或酶抑制剂，以免麻醉期间发生顽固性低血压和心动过缓。其它降压药可持续用到手术当天，避免因停药而发生血压剧烈波动。
3)合并呼吸系统疾病者，术后肺部并发症的发生率可高达70%，而肺正常者仅3%。术前应检查肺功能、动脉血气分析和肺部X线检查；呼吸道治疗：1、停止吸烟至少二周；同时进行呼吸功能训练。2、雾化吸入和胸部物理治疗以促进排痰。3、应用有效抗生素3－5天以控制急、慢性肺部感染。
4)合并糖尿病者，择期手术应控制空腹血糖不高于8.3mmol/L，尿糖低于++，尿酮阴性。急诊伴酮症酸中毒者，应静滴胰岛素消除酮体、纠正酸中毒后手术；如需立即手术者，虽然可在手术过程中补充胰岛素、输液并纠正酸中毒，但麻醉的风险性明显增加。
二)、精神状态的准备
手术是一种有创伤性治疗方法，麻醉对病人来讲更加陌生。因此，术前病人难免紧张和焦虑，甚至有恐惧感。这种心理状态对生理都有不同程度的扰乱，并对整个围术期产生明显影响。有报道，术前焦虑程度与术后功能的恢复之间存在相关性。术前血压升高、心律增快者并不少见，更为严重者可发生心肌梗死、脑梗死、应激性溃疡出血等。因此，在访视病人时，应以关心和鼓励的方法消除其思想顾虑和焦虑心情。必要时可酌情将麻醉方法、术中可能发生的不适感及应该配合的情况，向病人作恰当的解释。耐心听取和解答病人提出的问题，以取得病人的理解、信任和合作。对于过度紧张而难以自控者，应以药物配合治疗。有心理障碍者，应请心理学专家协助处理。
三)、胃肠道的准备
择期手术前应常规排空胃，以避免围术期发生胃内容的返流、呕吐或误吸以及由此导致的窒息和吸入性肺炎。正常人的胃排空时间为4－6小时，而在应**况下，如焦虑、创伤、疼痛等，胃排空时间可明显延长。因此，成人择期手术前应禁食12小时，禁饮4小时，以保证胃排空。小儿术前应禁食(奶)4～8小时，禁水2－3小时。急症病人也应充分考虑胃排空问题，饱胃以需立即手术者，即使是区域阻滞或椎管内麻醉，也有发生呕吐和误吸的危险。选用全麻时，可考虑行清醒气管内插管，有利于避免或减少呕吐和误吸的发生。
四)、麻醉用具和药品的准备和检查
为了使麻醉和手术能安全顺利进行，防止任何意外事件的发生，麻醉前必须对麻醉和监测设备、麻醉用具及药品进行准备和检查。无论实施何种麻醉，都必须准备麻醉机、急救设备和药品。麻醉期间除必须监测病人的生命体征，如血压、呼吸、心电图、脉搏和体温外，还应根据病情和条件，选择适当的监测项目，如脉搏氧饱和度(Sp02)、呼气末C02分压(ETC02)、直接动脉压、中心静脉压(CVP)等。在麻醉实施前对已准备好的设备、用具和药品等，应再一次检查和核对。主要检查麻醉机的密闭程度、气源及其压力、吸引器、麻醉喉镜、气管导管及连接管等，术中所用药品，必须经过核对后方可使用。
三、麻醉前用药
一)、目的  
麻醉前用药(premedication)的目的在于：①消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情，使病人在麻醉前能够情绪安定，充分合作。同时也可增强全身**的效果，减少全麻药用量及其副作用。对一些不良**可产生遗忘作用，这也是对病人的一种保护性措施。②提高病人的痛阈，缓和或解除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛，以便病人在麻醉操作过程中能够充分合作。③抑制呼吸道腺体的分泌功能，减少唾液分泌，保持口腔内的干燥，以防发生误吸。④消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因激动或疼痛引起的交感神经兴奋。以维持血流动力学的稳定。
二)、药物选择  
麻醉前用药应根据麻醉方法和病情来选择用药的种类、用量、给药途径和时间。一般来说，1、全麻病人以镇静药和抗胆碱药为主；有剧痛者加用麻醉性镇痛药不仅可缓解疼痛，并可增强全麻药的作用；2、腰麻病人以镇静药为主；3、硬膜外腔麻醉的穿刺比腰麻较为困难，情绪非常紧张或不能合作者，发生穿破蛛网膜及损伤脊神经者明显增加，有必要给予镇痛药。准备选用普鲁泊福(异丙酚)或硫喷妥钠行全麻者、椎管内麻醉者、术前心动过缓者、行上腹部或盆腔手术者，除有使用阿托品的禁忌症外，均应选用阿托品。冠心病及高血压病人的镇静药剂量可适当增加，而心脏瓣膜病、心功能差及病情严重者，镇静及镇痛药的剂量应酌减，抗胆碱药以东莨菪碱为宜。一般状况差、年老体弱者，恶病质及甲状腺功能低下者，对催眠镇静药及镇痛药都较敏感，用药量应减少；而年轻体壮或甲亢病人，用药量应酌增。麻醉前用药一般在麻醉前30～60分钟肌肉注射。精神紧张者，可于手术前晚口服催眠药或安定镇静药，以消除病人的紧张情绪。
三)、常用药物 表8－3常用麻醉前用药
药物类型        药名        作用        用法和用量（成人）
安定镇静药        **(安定，diazepam)        安定镇静、催眠、抗焦虑及抗惊厥        5～lOmg
        **(midazolam)                0.04～0.08mg/kg
催眠药        苯**(Phenobarbital)        镇静、催眠和抗惊厥        0.1～0.2
镇痛药        **(**)        镇痛及镇静        0.1 mg/kg
        哌替啶(pethidine)                1 mg/kg
抗胆碱药        阿托品(atrpine)        抑制腺体分泌，解除平滑肌痉挛和迷走神经兴奋        0.01～0.02 mg/kg
        东茛菪碱(scopolamine)                0.2～0.3 mg
第三节　全　身　麻　醉
**经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关，并且可以调控。这种抑制是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，病人的神志逐渐恢复。
一、全身**
一)、吸入**　吸入**（inhlation anesthetics）是指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物。一般用于全身麻醉的维持，有时也用于麻醉诱导。
1．理化性质和药理性能　现今常用吸入**多为卤素类，经呼吸道吸入后，通过与脑细胞膜的相互作用而产生全身麻醉作用；吸入**的油/气分配系数(即脂溶性与吸入**的强度有关)和血/气分配系数（与吸入**的可控性有关）对吸入**的药理性能有明显影响(分配系数：在一定温度下，某一物质在两相中处于动态平衡时，该物质在两相中的浓度的比值称为分配系数)。吸入**的强度是以最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration MAC)来衡量的。MAC是指某种吸入**在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动时的最低肺泡浓度。它是不同吸入**的等效价浓度，能反应该**的效能，MAC越小麻醉效能越高。吸入**的强度与油/气分配系数成正比关系，即油/气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC值越小。麻醉深度与脑内吸入**的分压正相关，当肺泡、血流和脑组织中的吸入**的分压达到平衡时，肺泡浓度(FA)则可反应吸入麻醉在脑内的分布情况。因此，MAC(FA)，也可以作为衡量麻醉深度的指标。吸入麻醉的可控性与该吸入**的血／气分配系数相关。血／气分配系数越低的吸入**，其在肺泡、血流和脑组织中的分压越易达到平衡状态，因而在中枢神经系统内的浓度容易控制。地氟烷和七氟烷的血／气分配系数较低，其诱导和恢复的速度都较快。
77页表8－4　吸入**的理化性质
药 物        分子量        油/气        血/气        代谢率(%)        MAC(%)
乙  醚        74        65        12        2.1-3.6        1.9
笑  气        44        1.4        0.47        0.004        105
氟  烷        197        224        2.4        15-20        0.75
恩氟烷        184        98        1.9        2-5        1.7
异氟烷        184        98        1.4        0.2        1.15
七氟烷        200        53.4        0.65        2-3        2.0
地氟烷        168        18.7        0.42        0.02        6.0
MAC95=1.3MAC, MACawake=0.4MAC, MACEI50=1.9MAC MACBAR50=1.6MAC,MACBAR95=2.5MAC, MACawake患者清醒的肺泡浓度，MACEI患者插管时不发生肢体运动的肺泡浓度，MACBAR患者切皮时不发生交感反应的肺泡浓度。
2. 影响肺泡药物浓度的因素　肺泡浓度（FA）是指吸入**在肺泡内的浓度，而吸入药物浓度(Fi)是指从环路进入呼吸道的药物浓度。临床常以FA/Fi来比较不同药物肺泡浓度上升速度。PA和FA/FI的上升速度取决于**的输送(肺泡通气量、FI、麻醉机回路容积，病人肺容量及新鲜气流)和由肺循环摄取气体的量（＝λ×CO×PA－V）。影响因  素有：
(1)通气效应：肺泡通气增加时，将更多的含药物的气体输送到肺泡以补偿肺循环对药物的摄取，结果加速了FA升高和FA/FI的上升速度。药物的血/气分配系数越大，被血流摄取也越多。因此对于血／气分配系数大的药物来说，通气量增加对FA/FI升高的影响更明显。
(2)浓度效应：吸入药物浓度（FI）不仅影响FA的高低，而且影响FA的上升速度，即FI越高，FA上升赶快，称为“浓度效应”。假如吸入浓度为100%，PA上升非常快。因为这时FA取决于肺泡通气时向肺内输送气体的速度，肺循环对药物的摄取已不能限制FA/FI的上升速度。
(3)心输出量(CO)：**是以弥散方式由肺泡向血流转移的。在通气量不变时，CO  增加，通过肺循环的血流量也增加，被血流摄取带走的**也增加，结果FA上升减慢。心输出量对肺泡药物浓度的影响，还与药物的血/气分配系数有关。药物的血/气分配系数越大，CO增加引起的血流摄取量也越多，肺泡药物浓度降低也越明显。
(4)血/气分配系数：指**气体与血流达到平衡状态时，单位容积血流中该气体的溶解量。血/气分配系数越高，被血液摄取的**越多，肺泡中**浓度上升减慢，  麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。从临床角度讲，血/气分配系数越低,表示麻醉诱导期FA上升快，麻醉恢复期FA降低快，肺泡、血液和脑组织之间容易达到平衡，麻醉深度容易控制。吸入**的可控性与其血/气分配系数呈反比关系。
(5)**在肺泡和静脉血中的浓度差（FA－V）　FA－V越大，肺循环摄取的药量越多，即肺血从肺泡带走的**越多。在诱导早期，混合静脉血中的**接近零，FA－V很大，  促进了血液对**的摄取。随着麻醉的加深和时间的延长，静脉血中的**浓度增  加，使FA－V降低，摄取速度减慢，摄取量也减少，最终达到相对稳定状态。
(6)新鲜气体的流量：时间常数＝ ，一个时间常时，回路中的气体浓度
是新鲜气体浓度的0.632，二个时间常数时为0.865，三人时间常数时为0.95，四个时间常数时为0.982。七个时间常数时为100%。麻醉机回路容积为7L，成人肺容量为5L，分钟通气量为6.5L时有效肺泡通气量为5L，时间常数为1分钟
3. 代谢和毒性  吸入**的脂溶性较大，很难以原型由肾排出，绝大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出。主要代谢场所是肝，细胞内的细胞色素P450是重要的药物氧化酶，能加速药物的氧化代谢过程。此外，有些具有代谢酶诱导作用药物，可加速其自身代谢速度(鲁米钠、吸入**中的氟烷、笑气、甲氧氟烷具有酶诱导作用). 由于药物的代谢过程及其代谢产物，对肝和肾的功能都有不同程度的影响。因此，衡量药物的毒性则涉及到其代谢率，代谢中间产物及最终产物的毒性。一般来说代谢率越低，其毒性也越低。地氟烷和异氟烷的代谢率最低(0.02～0.2%)，因而其毒性也最低。从表8－4可见，恩氟烷和、七氟烷次之(2～5%、2～3%)，而氟烷最高(15～20%)。而笑气的代谢率为0.004%。氟烷的代谢产物中含有三氟乙酸(异氟烷也产生)，易于蛋白、多肽及氨基酸结合，可能因致敏反应而产生肝毒性；有机氟的活性低，尚未发现有肝毒性。产生肾毒性的原因主要是血中无机氟(F－，甲氧氟烷、恩氟烷、异氟烷的代谢产物)浓度的升高。一般认为氟离子浓度低于50μmol／L不产生肾毒性；50～100μmol/L有引起肾毒性的可能；而高于100μmol/L则肯定产生肾毒性。在酶诱导下，使用上述**时，氟离子浓度显著升高。对慢性肾功能不全或用过酶诱导药物者，应慎用卤素类吸入**。
4. 常用吸入**
(1)氧化亚氮(笑气，nitrous oxide,N2O)：为麻醉性能较弱的气体**，据推算其MAC为105%。临床上将其在50个大气压(5055kPa)下以液态形式储贮于钢瓶中供临床应用。吸入浓度大于60%可产生遗忘作用。①氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心输出量、心律和血压均无明显的影响，可能与其可兴奋交感神经系统有关。对于冠心病或低血容量者，氧化亚氮的心肌抑制作用可导致心输出量和血压的下降。②对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高。但对外周血管阻力无明显影响。③对呼吸有轻度抑制作用，使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无**，对肺组织无损害。④血／气分配系数很低(0.47)，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度非常快，肺泡通气量或心输出量的改变对肺循环摄取氧化亚氮的速度无明显影响。⑤可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。⑥几乎全部以原型由呼吸道排出，对肝肾无明显影响。
临床应用：因氧化亚氮的麻醉性能弱(MAC为105%)，常与其他全麻药复合使用，用于麻醉维持，吸入浓度为50～70%。吸入50%的氧化亚氮有一定镇痛作用，可用于牙科或产科镇痛(ENTOXEN)。使用的注意事项：①麻醉时必须维持吸入氧浓度高于0.3，以免发生低氧血症。②在麻醉恢复期有发生弥散性缺氧的可能（弥散性缺氧：折血/气分配系数很低，在氧化亚氮麻醉结束时血中溶解的氧化亚氮迅速弥散至肺泡内，冲淡肺泡内的氧浓度，这种缺氧称为弥散性缺氧。Shaffer等观察到：氧化亚氮麻醉后3－5分钟，自主呼吸状态下吸入空气时，PaO2可从69mmHg下降至54mmHg）。因此，在停止吸入氧化亚氮后应吸纯氧5～10分钟。③氧化亚氮可向体内封闭的空腔弥散，导致腔内压力升高，如中耳、肠腔。因此，肠梗阻、闭合气胸者不宜应用。
(2)恩氟烷(安氟醚enflurane)：麻醉性能较强，成人的MAC为1.70%。对中枢神经系统有抑制作用，但可使脑血流量和颅内压增加。①随吸入浓度逐渐升高(大于3%)脑电图可出现癫痫样棘波和爆发性抑制。②对心肌有抑制作用，引起血压、心输出量和心肌氧耗量降低。③对外周血管有轻度舒张作用，导致血压下降和反射性心律增快。④虽然恩氟烷可引起心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素的用量达到4.5μg/kg，仍不致引起心律失常。⑤对呼吸道无**，不引起唾液和气道分泌物的增加，对呼吸的抑制作用较强，表现为潮气量降低和呼吸增快，0.1MAC即可抑制机体对缺氧反射的50%。⑥可增强非去极化肌松药的作用。⑦约2～5%在体内代谢，主要代谢产物氟离子有肾毒性，长期用异烟肼治疗者及肥胖病人用恩氟烷后，氟离子浓度可增加。但一般临床麻醉后，血中氟离子浓度低于肾毒性阈值。
临床应用，可用于麻醉诱导和维持。在麻醉诱导的短时间内，吸入浓度可达4%。诱导较快，吸入5分钟FA/FI即可达0.5。麻醉维持期的常用吸入浓度为0.5～2.0%。①恩氟烷可使眼内压降低，对眼内手术有利。②深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，临床表现为面部及肌肉抽搐，因此有癫痫病史者应慎用。
(3)异氟烷(异氟醚isoflurane)：麻醉性能强，MAC为1.15%。①低浓度对脑血流无影响，高浓度时(＞1MAC)使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高。其升高颅内压的作用较氟烷或恩氟烷为轻，并能为适当过度通气所对抗。②对心肌的抑制作用较轻，对心输出量的影响较小。③可明显降低外周血管阻力而降低动脉压。④对冠状动脉有扩张作用，并有引起“冠脉窃流”的可能。④不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。⑤对呼吸有轻度抑制作用。血/气分配系数较低，肺泡浓度很快与吸入浓度达到平衡，4－8分钟FA/FI即可达0.5。⑥代谢率很低，约0.2%，最终代谢产物为三氟乙酸。临床麻醉时血浆最高氟离子浓度低于10μmol/L，应用酶诱导剂时，肝内代谢率和氟离子浓度无明显增加。因此，对肝肾功能无明显影响。
临床应用：可用于麻醉诱导和维持。以面罩吸入诱导时，因有**性气味，易引起病人呛咳和屏气，尤其是儿童难以耐受，使麻醉诱导减慢。因此，常用于吸入麻醉维持麻醉。常用吸入浓度为0.5～2.0%。麻醉维持时易保持循环功能稳定，停药后苏醒快，停  药后10～15分钟病人即苏醒。因其对心肌抑制轻微，而外周血管扩张明显，因而可用于控制性降压。
(4)七氟烷（七氟醚sevoflurane）：麻醉性能较强，成人的MAC为2%。①对中枢神经系统有抑制作用，对脑血管有舒张作用，可引起颅内压升高。②对心肌有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起动脉压和心输出量降低。③对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。④在1.5MAC以上时对冠脉有明显舒张住用，有引起“冠脉窃流”的可能。⑤对呼吸道无**，不增加呼吸道的分泌物。对呼吸的抑制作用比较强，对气管平滑肌有舒张作用。⑥可增强非去极化肌松药的作用，并延长其作用时间。⑦肺泡浓度上升快，FA/FI达0.5时所需的时间为32秒(血／气分配系数为0.65)。主要在肝内代谢，产生氟离子和有机氟，代谢率为2.89%±1.5%。临床麻醉后，血中氟离子浓度一般为20～30μmol/L，低于肾毒性阔值。
临床应用：用于麻醉诱导和维持。用面罩诱导，吸入浓度为4～5%加70%氧化亚氮，  呼吸数次即可使病人神志消失，平均诱导时间为10分钟。诱导平衡，呛咳和屏气的发生  率很低。维持麻醉浓度为1.5～2.5%时，循环稳定。麻醉后清醒迅速，清醒时间成人平均  为10分钟，小儿为8.6分钟。苏醒过程平衡，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和  温度升高时可发生分解。
(5)地氟烷（地氟醚，desflurane）：麻醉性能较弱，成人的MAC为6.0～7.25%。①可抑制大脑皮层的电活动，降低脑氧代谢率，低浓度不抑制中枢对C02的反应，但过度通气时也不使颅内压降低；高浓度可使脑血管扩张，并降低其自身调节能力。②对心肌有轻度抑制作用，对心律、血压和心输出量影响较轻。当浓度增加时可引起外周血管阻力降低和血压下降；③对呼吸有轻度抑制作用，可抑制机体对PaCO2升高的反应，对呼吸道有轻度**作用。④对神经－肌肉接头有抑制作用，增强肌松药的效应。⑤其血/气分配系数很低(0.42)，肺泡浓度上升很快，FA／Fl也很容易达到平衡状态。⑥不增加心脏对外源性儿茶酚胺的敏感性。几乎全部由肺排出，除长时间或高浓度应用外，其体内代谢率很低，因而其肝、肾毒性很低。
临床应用：用于麻醉诱导和维持，麻醉诱导和苏醒都非常迅速。可单独以面罩诱导，浓度低于6%时呛咳和屏气的发生率低，浓度大于7%可引起呛咳和屏气分泌物增多，甚至发生喉痉挛。吸入浓度达12～15%时，不用其他肌松药即可行气管内插管。可单独或与N20合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病人行非心脏手术的麻醉或更为有利。其诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且恶心和呕吐的发生率明显低于其他吸入**。但需要特殊的蒸发器，价格也较贵。
(6)氟烷（halothane）：麻醉性能强，成人MAC为0.75%。①对心肌和心肌代谢有较强的抑制作用，降低心肌氧耗量。舒张外周血管，使循环阻力降低；抑制交感神经而使心律减慢，宜以阿托品为麻醉前用药。②增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常，禁忌与肾上腺素伍用。③对呼吸道无**性，可抑制呼吸道分泌物及唾液的分泌。对呼吸有抑制作用，表现为潮气量降低和PaC02升高。有舒张支气管平滑肌作用，降低气道阻力。④可增强非去极化肌松药的效果。⑤其血/气分配系数较高（2.4仅次于**12），肺泡浓度上升较慢，FA／Fl达到0.5所需的时间为30分钟。约20%在肝内代谢，代谢产物为溴、氯和三氟乙酸。三氟乙酸对肝有一定损害，尤其在低氧血症时更易发生。应用酶诱导剂时，肝内代谢和氟离子浓度增加。代谢产物由尿排出。(正是由于氟烷的肝毒性作用，国内未引进此药).
临床应用：用于麻醉诱导和维持。吸入1%浓度，约5分钟病人神志却消失。麻醉维持期常用吸入浓度为0.5～2%，一般与氧化亚氮复合应用。因其可降低心肌氧耗量，适用于冠心病病人的麻醉。但有引起氟烷性肝炎的可能，肥胖、低氧血症、短期内重复用药及应用酶诱导剂者，氟烷麻醉后发生肝功能障碍者明显增加。因此，肝功能异常者，3～6个月内有氟烷麻醉史者、氟烷麻醉后发生过不明原因的黄疸或发热均禁忌再用氟烷。麻醉期间禁忌用肾上腺素和去甲肾上腺素。   
二)、静脉**
经静脉或肌肉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉**(intravenous anesthetics)。其优点为诱导快，对呼吸道无**，对环境无污染，使用时无需特殊设备。常用静脉**的比较见表7-3。
        硫喷妥钠        **        普鲁泊福        依托咪酯
CNS        催眠        抑制轻，镇痛强        催眠，无镇痛        催眠
循环系统        心肌抑制+血管扩张        抑制+ BP↑HR↑血管阻力↑        抑制+++，BP↓
HR↓血管扩张        抑制+
轻度扩张
呼吸系统        抑制，痉挛        抑制→暂停，解痉        抑制→暂停        无抑制
临床应用        诱导        诱导，维持，基础麻醉        诱导，维持，短小手术        诱导
用量(mg/kg)        4-6(iv)        1-2(iv),5-10(im)        1.5-2(iv)        0.3-0.4(iv)
起效时间        1min        30-60s,5-8min        30-40s        30s
维持时间        15-20min        10-15        4-5min        3-5
副作用        喉痉挛
强碱性        颅压、眼压↑
幻觉，噩梦        循环、呼吸抑制强，局部**        肌震颤(43%)
抑制皮质功能
清除率
(ml/(kg•min)        3.4        16-18        30-60        10-20
清除半衰期(min)        11.6        1-2        0.5-1.5        2-5
1．硫喷妥钠(thiopental sodium) 为超短效**类静脉全麻药。常用浓度为2.5%，其水溶液呈强碱性，PH值为10-11，在室温下可保存24小时，但容易析出结晶。硫喷妥钠容易透过血脑屏障，增强脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的抑制作用，从而影响突触的传导，抑制网状结构的上行激活系统。小剂量静脉注射具有镇静、催眠作用，剂量稍大(3～5mg/kg)时，20秒内即可使病人入睡，作用时间约15～20分钟。①可降低脑代谢率及氧耗量，降低脑血流量和颅内压，对脑细胞有一定的保护作用。②有直接抑制心肌及扩张血管作用而使血压下降，血压下降程度与所用剂量及注射速度有关。在合并低血容量或心功能障碍者，血压降低则更加显著。③有较强的中枢性呼吸抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停。④可抑制交感神经，使副交感神经相对增强，使咽喉及支气管的敏感性增加。麻醉中对喉头、气管或支气管的**，容易引起喉痉挛及支气管痉挛。⑤硫喷妥钠的脂溶性高，静脉注药后到达血管丰富的脑组织，使的神志迅速消失进入麻醉状态。但药物很快再分布到血供丰富的组织如骨骼肌，使脑内浓度迅速降低，故苏醒迅速。同时也向血供较差的组织重新分布，若反复用药或长时间用药，硫喷妥钠可在脂肪组织中蓄积，并可再向脑内分布而使苏醒延迟。硫喷妥钠主要在肝内代谢降解，肝功能障碍者，麻醉后清醒时间可能延长。
临床应用：①全麻诱导：缓慢静脉注射3.5mg/kg病人即可入睡，常用剂量为4～6mg/kg，辅以肌松药即可完成气管内插管。但不宜单独用于气管内插管，容易引起严重的喉痉挛。②短小手术的麻醉：如脓肿切开、血管造影等，静脉注射2.5%溶液6～10ml。⑧控制惊厥：2.5%溶液2～3ml。④小儿基础麻醉：深部肌肉注射2%溶液15～20mg/kg。皮下注射可引起组织坏死，动脉内注射可引起动脉痉挛、剧痛及远端肢体坏死。
2. **（**）　为苯环己**的衍生物，易溶于水，水溶液PH值为3.5～5.5。主要选择性抑制大脑联络径路和丘脑－新皮质，兴奋边缘系统，而对脑干网状结构的影响较轻。①镇痛作用显著，即使阈下剂量也有明显的镇痛效应。静脉注射后30～60秒病人意识可消失，作用时间约为15～20分钟。肌肉注射后约5分钟起效.15分钟时作用最强。②增加脑血流、颅内压及脑代谢率。③**有兴奋交感神经作用，使心律增快、血压及肺动脉压升高。④对心肌直接抑制作用，因而，低血容量休克及交感神经呈高度兴奋者，使用**时可表现出血压下降。⑤对呼吸的影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与麻醉性镇痛药伍用时，可引起显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停，应特别警惕。⑥**可使唾液和支气管分泌物增加，对支气管平滑肌有松弛作用。主要在肝内代谢，代谢产物去甲**仍具有一定生物活性，最终代谢产物由肾排出。
临床应用：可用于全麻诱导，剂量为1～2mg/kg静注。静脉持续点滴0.1%溶液0.2mg/kg／min可用于麻醉维持(课本中为1%，5%是原液的浓度)。因其阈下剂量即可产生镇痛作用，故可与普鲁泊福(异丙酚、丙泊酚)或**配伍，实施全凭静脉麻醉。常用于小儿基础麻醉，肌注5～10mg/kg可维持麻醉30分钟左右。静注0.5～1.0mg/kg，可加强阻滞麻醉的作用。主要副作用有：可引起一过性呼吸暂停，幻觉、噩梦及精神症状。使眼压和颅内压升高。
3. 依托咪酯（乙咪酯etomidate）  为短效催眠药，无镇痛作用，作用方式与**类相似。起效快，静脉注射后约30秒病人意识即可消失.1分钟时脑内浓度达峰值，可降低脑血流量、颅内压及脑代谢率，对缺氧性脑损害可能有一定的保护作用。①对心律、血压及心输出量的影响均很小；不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用。因此，适用于冠心病、心脏储备功能差及年老体弱的病人。②对呼吸的影响明显轻于硫喷妥钠，但用量过大或与麻醉性镇痛药合用时，可使呼吸频率减慢、潮气量降低，并可引起一过性呼吸暂停。主要在肝内水解，代谢产物不具有活性。对肝肾功能无明显影响。
临床应用：主要用于全麻诱导，适用于年老体弱和危重病人的麻醉，一般剂量为0.15～0.3mg/kg。因其镇痛作用很弱，对循环抑制作用轻微，故气管插管时的心血管反应较强。主要副作用有：注射后常可发生肌阵挛，对静脉有**性，术后易发生恶心、呕吐，反复用药或持续点滴后可能抑制肾上腺皮质功能。
4. 羟丁酸钠(sodium hydroxybutyrate,γ-OH) 具合镇静和催眠作用，镇痛作用很弱。其水溶液的PH值为8.5～9.5。它是γ－氨基丁酸（GABA）的中间代谢产物，主要阻滞乙酰胆碱对受体的作用，干扰突触部位对冲动的传导，作用部位在皮层、海马回和边缘系统。静脉注射后通过血脑屏障较慢，15分钟血药浓度达峰值，30分钟血内即可测定出其代谢产物。可抑制中枢神经系统活动而引起生理样睡眠，同时出现肌颤搐、不随意运动及锥体外系症状。①对循环有轻度兴奋作用，血压轻度升高，脉搏变慢，对心输出量无明显影响。②一般用量时可使呼吸频率减慢，潮气量增加。用量大时可明显抑制呼吸。
临床应用：可用于全麻诱导和维持，也是～种很好的小儿基础**。静脉注射剂量为50～100mg/kg.起效时间为5～10分钟，维持时间为45～60分钟。一小时后可追加l0～20mg/kg以维持麻醉效果。适用于小儿、老年及体弱者。毒性低，副作用也较少，但可引起锥体外系症状，用量过大时可抑制呼吸。
5．普鲁泊福(异丙酚，丙泊酚,propofol) 具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用。起效快，静脉注射1.5～2.0mg/kg后30～40秒钟病人即入睡，维持时间仅为3～10分钟，停药后苏醒快而且完全。①可降低脑血流量、颅内压和脑代谢率。②普鲁泊福对心血管系统有显著的抑制作用，抑制程度比等效剂量的硫喷妥钠为重。主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用，结果导致明显的血压下降、心律减慢、外周阻力和心输出量降低。当大剂量、快速注射，或用于低血容量及老年人时，有引起严重低血压的危险。③对呼吸有明显的抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停，抑制程度与剂量相关。经肝代谢，代谢产物无生物活性。反复注射或静脉持续点滴时体内有蓄积，但对肝肾功能无明显影响。
临床应用：用于全麻静脉诱导，剂量为1.5～2.0mg/kg，因其对上呼吸道反射的抑制较强，气管内插管的反应也较轻。可静脉持续注射与其他全麻药复合应用于麻醉维持，用量为6～10mg／kg/h。用于门诊手术的麻醉具有较大优越性，用量约2mg/kg／h，停药后10分钟病人可回答问题，平均131分钟病人可离院。可作为阻滞麻醉的辅助药，剂量为1～2mg/kg／h。副作用为对静脉有**作用；呼吸抑制作用常较硫喷妥钠为强，必要时应行人工辅助呼吸；麻醉后恶心、呕吐的发生率约2～5%。低于其它全麻药。
三)、肌肉松弛药 又称肌松药(muscle relaxants)是骨骼肌松弛药的简称。自从1942年筒箭毒碱首次应用于临床后，肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。但是，肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，即不能使病人神志和感觉消失，也不产生遗忘作用，因此，肌肉松弛药只能作为麻醉的辅助用药。使用肌松药不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。
(一)、肌松药的作用机制和分类　神经－肌肉结合部包括：突触前膜、突触后膜和介于前、后膜之间的突触裂隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末梢时，引起位于突触前膜内的囊泡向突触前膜移动并与之融合，将乙酰胆碱释放至突触裂隙；乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，产生终板电位，引起肌细胞膜的兴奋，导致肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩。肌松药主要在结合部干扰了神经冲动的传导。根据干扰方式的不同，肌松药主要分为两类：去极化肌松药(depolarizing muscle relaxants)和非去极化型肌松药（non-depolarizing muscle relaxants）
1．去极化肌松药  以***为代表。***的分子结构与乙酰胆碱相似，与乙酰胆碱受体结合后可产生乙酰胆碱相同的作用，引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但***与受体的亲和力较强，而且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处于持续去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生反应，结果产生肌松弛作用。只有当***在接头部位的浓度逐渐降低，突触后膜复极化，神经肌肉传导功能才恢复正常。反复用药后，肌细胞膜中可逐渐复极化，但受体对乙酰胆碱的敏感性降低，肌松时间延长，称为脱敏感阻滞。该药特点是：①使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药在肌松出现前，有肌纤维成束收缩，是肌纤维不协调收缩的结果；⑧胆破酯酶抑制剂不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增强效应。
2. 非去极化肌松药：以筒箭毒碱(tubocurarine)为代表。这类肌松药能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后75～80%以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体与之相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导。胆松药与乙酰胆碱竞争性地与受体结合，具有明显的剂量依赖性。当应用胆碱酯酶抑制触（如新斯的明）后，乙酰胆碱的分解减慢，可反复与肌松药竞争受体。一旦乙酰胆碱与受体结合的数量达到阈值（产生动作电位）时，即可引起肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酯酶抑制剂拮抗。其特点为：①阻滞部位在神经－肌肉接头处，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体；②神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制剂所桔杭。
(二)、常用肌肉松弛药
常用肌肉松弛药比较表：
肌松药        ED50        插管剂量        维持
剂量        起效
时间        维持
时间        消除半衰期        预注量
        mg/kg        mg/kg        mg/kg        Min        Min        Min        Mg/kg
***        0.2        1～2        1        0.5-1        3-8        -       
箭　　毒        0.5        0.6        0.15        4-6        30-40        231        0.075-0.1
泮库溴铵        0.06-0.07        0.1        0.02        3-6        30-60        120        0.015
阿曲库铵        0.2-0.25        0.6        0.1        3-5        15-35        20        0.008-0.009
维库溴铵        0.05        0.1        0.01-0.02        2-3        25-30        62-8        0.01-0.012
1． 珀胆碱(司可林，suxemethonium, succinylcholine,scoline) 为去极化肌松药，起效快，肌松完全且短暂。静脉注射后15～20秒钟即出现肌纤维震颤，在1分钟内肌松达到高峰。如在给药前静注小剂量非去极化肌松药，可减轻或消除肌颤。静脉注射1mg/kg后，可使呼吸暂停4～5分钟，肌张力完全恢复约需10～12分钟。①血流动力学的影响不明显；②引起血清钾一过性升高，严重者可导致心律失常；③不引起组胺释放，因而不引起支气管痉挛。④被血浆胆碱酯酶迅速水解，代谢产物随尿排出，以原形排出不超过2%。临床主要用于全麻时的气管内插管，用量为l～2mg/kg由静脉快速注射。也可以静脉连续点滴方法来维持肌松，但有可能引起脱敏感阻滞，使肌松恢复肘间延长。副作用：①有引起心动过缓及心律失常的可能；②广泛骨骼肌去极化过程，可引起血清钾升高；这种情况多见于大面积烧伤、截瘫病人。③肌肉强直收缩可引起收缩可引起眼压、颅内压及胃内压升高；④有的病人术后主诉肌痛。   
2.  筒箭毒碱(tubocurarine) 是最早应用于临床的非去极化肌松药，起效较慢，作用时效长，肌松效果与剂量有关，0.1～0.2mg/kg可使四肢肌松弛，0.4～0.5mg/kg可使腹肌松弛，0.5～0.6mg/kg可满足气管内插管。在体内很少代谢，静注后30～50%与蛋白结合。10%以原形由肾排出，45%以原形由胆汁排出。临床主要用于维持术中肌肉松弛，也可用于全麻诱导插管。但有组胺释放作用，引起低血压和心动过速，并可引起支气管痉挛。对哮喘和重症肌无力患者应避免使用。用量较大时有神经节阻滞作用。
3.  泮库溴馁(潘可罗宁，pancuranium) 为非去极化肌松药，肌松作用强，作用时间也较长。起效时间为3～6分钟，临床作用时间为100～120分钟。胆碱酯酶抑制剂可拮抗其肌松作用。在临床应用的剂量范围内，无神经节阻滞作用，促组胺释放作用甚微，但有轻度抗迷走神经作用，使心律加快。在肝内羟化代谢，代谢产物中以3－羟基化合物的肌松作用最强，反复用药后应特别注意其术后残余作用。40%以原形经肾排出，其余以原形或代谢产物由胆道排泄。临床可用于全麻时的气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.1～0.15mg/kg,2～4分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注2～4mg维持全麻期间的肌肉松弛。麻醉结束后必要时可以用胆碱酯酶抑制剂拮抗其残留肌松作用。对于高血压、心肌缺血及心动过速者，肝肾功能障碍者都应慎用。重症肌无力患者禁忌使用。
4.  维库溴铵（万可罗宁，vecuronium） 为非去极化肌松药，肌松作用强，为潘库溴胺的1～1.5倍，但作用时间短。起效时间为2～3分钟，临床作用时间为25～30分钟。其肌松作用容易被胆碱酯酶抑制剂拮抗。在临床用量范围内不释放组胺，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人。主要在肝内代谢，代谢产物3－羟基维库溴胺也有肌松作用。39%以原形经肾排出，其余以代谢产物或原形经胆道排泄。临床可用于全麻气管内插管和术中维持肌松。静脉注射0.07－0.15mg/kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.02～0.03mg/kg，或以l～2μg/kg／min的速度静脉输液，维持全麻期间的肌肉松弛。严重肝肾功能障碍者，作用时效可延长，并可发生蓄积作用。
5.  阿曲库铵(卡肌宁，atracurium) 为非去极化肌松药，肌松作用为维库溴胺的1/5～1/4，作用时间较短。起效时间为3～5分钟，临床作用时间为15～35分钟。无神经节阻断作用，但可引起组胺释放并与用量有关，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者可发生支气管痉挛。主要通过霍天曼(Hofmann)降解和血浆酯酶水解，代谢产物由肾和胆道排泄，无明显蓄积作用。临床应用于全麻气管内插管和术中维持肌松。静脉注射0.5-0.6mg/kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.1～0.2mg/kg，或以5～10μg/kg／min的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。过敏体质及哮喘病人忌用。
四)、麻醉辅助用药
1．**(安定，diazepam) 具有镇静、抗焦虑、催眠及抗惊厥作用。可作为麻醉前用药及麻醉辅助用药。也可作为全麻静脉诱导药，剂量为0.2～0.3mg/kg。其抗惊厥作用可用于预防和治疗轻度局麻药毒性反应。静注10～15mg可进行电转复。
2．**（咪唑安定，midazolam）  具有较强的镇静、抗焦虑、催眠及抗惊厥及降低肌张力作用。其镇静催眠作用约为**的1.5～2倍。其顺行遗忘作用与剂量有关，静注5mg以后的遗忘作用可达20～32分钟。起效较快，半衰期较短。对呼吸的抑制作用与剂量及注射速度有关，静注0.15mg/kg时即有明显的呼吸抑制。因此，用于并存呼吸系统疾病者应特别注意呼吸管理，咪唑安定与麻醉性镇痛剂使用时产生的呼吸抑制作用尤为明显。可作为麻醉前用药、麻醉辅助用药，也常用于全麻诱导。静注1～2mg病人即可入睡，静脉全麻诱导的剂量为0.15～0.2mg/kg。
3．异丙嗪(非那根，promethazinel) 具有较好的镇静和抗组胺作用。临床上常与哌替啶合用(异丙嗪25mg，哌替啶50mg也有人称为杜非合剂)，作为麻醉辅助用药及麻醉前用药。
4．氟哌利多(氟**，droperido1)  为中枢性镇静药，具有较好的神经安定及镇吐作用。有轻度α－肾上腺能受体阻滞作用，使血压和外周血管阻力降低。在肝进行生物转化，代谢产物由肾排出。临床以氟哌利多与**按50：l配成合剂（内含氟哌利多2.5mg**O.05mg），商品名为依诺伐(Innovar)，用于神经安定镇痛麻醉，或作为麻醉前用药，也可作为麻醉辅助用药或用于抑制气管插管时的心血管反应。另外需要注意的是FDA曾警告：氟哌利多可产生QT时间延长和致死性心律失常
5．**（**）　为麻醉性镇静药，作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑并引起欣**，有精神依赖性。能提高痛阈，解除疼痛。对呼吸中枢有明显抑制作用，轻者呼吸减慢，重者潮气量降低甚至呼吸暂停，并有组胺释放作用可引起支气管痉挛。**能使小动脉和静脉扩张，外周血管阻力下降及回心血量减少，引起血压降低，但对心肌无明显抑制作用。主要用于镇痛，如创伤、手术引起的剧痛，心绞痛等。也用于治疗左心衰竭引起的急性肺水肿。由于**具有良好的镇静和镇痛作用，常作为麻醉前用药和麻醉辅助用药，并可与催眠药和肌松药配伍施行静脉麻醉。成人用量为5～10mg皮下或肌肉注射。
6．哌替啶(度冷丁，pethidine，meperidine) 具有镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛的作用。但对心肌收缩力有抑制作用，可引起血压下降和心输出量降低。对呼吸有轻度抑制，用药后有欣**，并有精神依赖性。常作为麻醉前用药，成人用量为50mg，小儿为1mg/kg，但2岁以内小儿不宜使用。与异丙嗪或氟哌利多合用作为麻醉辅助用药，哌替啶50mg与异丙嗪25mg或氟哌利多5mg配成合剂应用。用于术后镇痛时，成人用量为50mg肌肉注射，间隔4～6小时可重复用药。
7．**(fentanyl)  对中枢神经系统的作用与其他**类药相似，镇痛作用为**的75～125倍，持续30分钟。对呼吸有抑制作用，**与**伍用时呼吸抑制更为明显。**镇痛作用仅20～30分钟，其呼吸抑制可达1小时。大剂量(50～100μg/kg)时，术后常需辅助呼吸8～12小时，并可引起延迟性呼吸抑制。临床应用镇痛剂量(2～10μg/kg)或麻醉剂量(30～100μg/kg)都很少引起低血压。麻醉期间作为辅助用药0.05～0.1mg)，或用以缓解插管时的心血管反应。**静脉复合全麻时，用量为30～100μg/kg，常用于心血管手术的麻醉。
二、麻醉机基本结构与应用
麻醉机(anesthesia　machine)可以供给病人氧气、麻醉气体，是进行人工呼吸、临床麻醉及急救不可缺少的设备。性能良好的麻醉机和正确熟练的操作技能，对于保证手术病人的安全是十分重要的。
一、气源 主要指供给氧气和氧化亚氮的储气设备，有钢瓶压缩氧气和液态氧化亚氮，或中心供气源。经过压力调节减至343-392Kpa(0.34-0.39Mpa，3.5-4.0kg/m2)后，供给麻醉机使用。通过气体流量汁调节新鲜气流量。为使呼吸囊能快速充气，设有快速充氧阀。
二、蒸发器  蒸发器（vaporizer）是能有效地将挥发性**蒸发为麻醉气体，并能精确地调节**蒸气输出浓度的装置。温度—流量补偿型蒸发器为当代麻醉机所广泛采用蒸发器。在温度或气体流量发生变化时，能通过自动补偿机制来保持稳定的输出浓度。蒸发器具有药物专用性，如恩氟烷蒸发器、异氟烷蒸发器等。蒸发器多放置在呼吸环路之外，有***的旁路供气系统。当开启挥发器时，旁路气流经过蒸发室，并携带**蒸气与主气流混合后进入环路，使吸入浓度更为稳定。但快速充气时，因其不经过蒸发器，可将环路内**稀释而使吸入浓度降低。
三、呼吸环路系统 通过呼吸环路系统（breathing circle system）将新鲜气体和吸入**输送到病人的呼吸道内，并将病人呼出的气体排出到体外。常用的呼吸环路有：
1．开放式  在开放式呼吸环路中，病人的呼吸并不受麻醉器械的控制，吸入或呼出的气体都可以自由地出入于大气之中，而且呼出的二氧化碳无重复吸入现象。
2．半紧闭式或半开放式 病人呼出和吸入的气体部分受麻醉器械的控制。呼吸环路中设有呼气活瓣，但无二氧化碳吸收器。呼气时呼出气体可由呼气活瓣逸出，逸出气体量的多少，取决于活瓣的阻力和新鲜气流量的大小。新鲜气流量小时，仍有部分呼出气体（包括二氧化碳和麻醉气体）进入呼吸囊，再吸气时可重复吸入，重复吸入的二氧化碳高于1%容积，称为半紧闭式；若新鲜气流量大时，大部分呼出气体都描出到大气中，复吸入的二氧化碳低于1%容积，称为半开放式。
3．紧闭式　病人呼出和吸入的气体完全受到麻醉器械的控制。因此，呼吸环路中必须设有二氧化碳吸收器。呼出气体通过二氧化碳吸收器将二氧化碳吸收后，部分或全部被再输送到病人呼吸道。常用的二氧化碳吸收剂为钠石灰。当钠石灰失灵时可发生二氧化碳蓄积。可分来回式及循环式两种，现多用循环式呼吸环路。应用紧闭式环路，便于病人的呼吸管理，可行辅助或控制呼吸；呼出气体中的**可再利用，不仅显著节省**，而且减少环境的污染；可保持吸入气体的温度和湿度接近生理状态。但结构复杂，呼吸阻力较大。
四、麻醉呼吸器
在麻醉期间可用呼吸机（ventilator）来控制病人的呼吸。呼吸器可分为定容型和定压型，可设置或调节潮气量或每分钟通气量、或气道压力，呼吸频率，吸：呼时间比(1：E)等参数。有的还可设置呼气末正压(PEEP)，并可设置吸入氧浓度、每分钟通气量及气道压力的报警界限，以保证麻醉的安全性。
三、气管内插管术
气管内插管（endotracheal intubation）是将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入到病人的气管内。是麻醉医师必须熟练掌握的基本操作技能，也是临床麻醉的重要组成部分。其目的在于：①麻醉期间保持病人的呼吸道通畅，防止异物进入呼吸道，及时吸出气管内分泌物或血液；②进行有效的人工或机械通气，防止病人缺氧和二氧化碳蓄积；③便于吸入全身**的应用。适应证：①凡是在全身麻醉时，难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等；②呼吸道难以保持通畅的病人如肿瘤压迫气管，③全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者，都应行气管内插管。气管内插管在危重病人抢救中发挥了重要作用。④呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。因此，气管内插管术是临床医师也应具备的基本技能。常用插管方法有经口腔或鼻腔明视插管和经鼻腔盲探插管。
一、经口腔明视插管 借助喉镜直视下暴露声门后，将导管经口腔插入气管内。插管方法：
1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开。或以右手拇指对着下牙列，示指对着上牙列，借旋转力量使口腔张开。
2.左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后缓缓推进，可见到悬雍垂，将镜片垂直提起前进，直到看见会厌。
3.挑起会厌以显露声门。如采用弯镜片插管则将镜片前端置于会厌舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方（腹侧）提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(见图8-1)。如用直镜片插管，应将镜片前端置于会厌背侧，直接挑起会厌，即可显露声门(见图8-2)。
4.插管　以右手拇指、示指及中指以持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管已接近喉头才将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拨出管芯再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4～5cm导管前端至中切牙的距离约为18～22cm。
5.确认位置、固定导管　插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：①压胸部时，导管口有气流。②人工通气时，可见双侧胸廓对称起伏，听诊双肺可听到清晰的肺泡呼吸音。③如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。④病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。⑤如能监测呼气末二氧化碳（ETCO2）则更易判断，有ETCO2显示则可确认无误。
二、经鼻腔盲探插管
1、        插管时必须保留自主，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。
2、        1%丁卡因做鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄索使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。
3、        选用合适管径的气管导管(一般选择较经口气管插管导管小一号的导管，成人用6.5ID，小儿按年龄计算，公式为ID=3+年龄／4)，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置(此时，导管远端正对病人声门)
4、        于呼气（声门张开）时将导管迅速推进，如进入声门则感到推进阻力减小，管内呼出气流亦极其明显，有时病人有咳嗽反射，接上麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而张缩，表明导管插入气管内。
5、        如导管推进后呼出气流消失，为插入食管的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，或可对准声门利于插入。
三、气管内插管的并发症  
1、插管时操作不规范或动作粗暴，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部或鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起颞颌关节脱位。
2、浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、憋气、喉头及支气管痉挛，心律增快及血压剧烈波动而导致心律失常、心动过缓，甚至心跳骤停。因此，预防气管内插管时严重的心血管反应是十分必要的。预防的方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。（机体对气管插管的反应）
3、气管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。
4、导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或末后肺不张。导管插入太浅时，可因病人**变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变**时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊双肺的呼吸音。
四、麻醉的实施(诱导、维持)
一、全身麻醉的诱导 全身麻醉的诱导(induction of anesthesia,简称全麻诱导)是指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻透导期。诱导前应准备好麻醉机、气管插管用具及吸引器，开放静脉和胃肠减压管，测定血压和心律的基础值，有条件者应监测心电图和经皮血氧饱和度。全麻诱导的方法有：
1. 吸入诱导法
(1)开放点滴法：以金属丝网面罩用纱布扣于病人的口鼻部，将挥发性**滴于纱布上，病人呼吸时将**蒸气吸入并逐渐进入麻醉状态。以往主要用于**麻醉，现在也偶尔将其他吸入**用于小儿麻醉的诱导。这种诱导方法因其造成**的浪费和污染手术空气，现已很少使用
(2)面罩吸入诱导法：将麻醉面罩扣于病人的口鼻部，开启**蒸发器并逐渐增加吸入浓度，待病人意识消失并进入麻醉第Ⅲ期时，静注肌松药后行气管内插管。
2. 静脉诱导法 与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染。但麻醉深度的分期不明显，对循环的干扰较大。开始诱导时，先以面罩吸入纯氧2～3分钟，增加氧储备并排出肺及组织内的氮气（也称为去氮给氧）。根据病情选择合适的静脉**及适当的剂量，如硫喷妥钠、依托眯酯、普鲁泊福等，从静脉缓慢注入并严密监测病人的意识、循环和呼吸的变化。待病人意识消失后再注入肌松药，全身骨骼肌及下颌逐渐松弛，呼吸由浅到完全停止。在诱导过中应十分注意病人的呼吸活动若出现呼吸变慢或变浅时应用麻醉面罩进行人工辅助呼吸，直至病人呼吸完全停止，肌肉松弛，然后进行气管内插管。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行人工呼吸或机械通气。为减轻气管内插管引起的心血管反应，可在插管前静注**3～5μg/kg。
二、全身麻醉的维持  全麻维持期的主要任务是维持适当的麻醉深度以满足手术的要求，如切皮时麻醉需加深，开、关腹膜及腹腔探查时需良好肌松。同时，加强对病人的管理，保证循环和呼吸等生理功能的稳定。
1．吸入**维持 经呼吸道吸入一定浓度的吸入**，以维持适当的麻醉深度。目前吸入的气体**为氧化亚氮，挥发性**为氟化类**，如恩氟烷、异氟烷等。由于氧化亚氮的麻醉性能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用于维持麻醉。挥发性**的麻醉性能强，高浓度吸入可使病人意识、痛觉消失，能单独维持麻醉。但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松，势必增加吸入浓度。吸入浓度越高，对生理的影响越严重。因此，临床上常将N2O-O2-挥发性**合用，N2O的吸入浓度为50%～70%，挥发性**的吸入浓度可根据需要调节，需要肌松弛时可加用肌松药。肌松药不仅使肌肉松弛，并可增强麻醉作用，以减轻深麻醉时对生理的影响。使用氧化亚氮时，麻醉机的流量表必须精确。为避免发生缺氧，应监测吸入氧浓度或脉搏氧饱和度(SpO2)，吸入氧浓度不低于30%为安全。挥发性**应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入**浓度，使麻醉深度更容易控制。
2．静脉**维持  为全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次、分次和连续注入法三种，应根据手术需要和不同静脉全麻药的药理特点来选择给药方法。目前所用的静脉**中，除**外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用。有的药物如硫喷妥钠，在深麻醉时虽有一定的镇痛作用，但对生理的影响也很大。因此，单一的静脉全麻药仅适用于全麻诱导和短小手术，而对复杂或时间较长的手术，多选择复合全身麻醉。
3．复合全身麻醉 是指两种或两种以上的全麻药或(和)方法复合应用，彼此取长补短，以达到最佳临床麻醉效果。随着静脉和吸入全麻药品种的日益增多，麻醉技术的不断完善，应用单一**(如**)达到所有全麻作用的方法，基本上不再应用，而复合麻醉在临床上得到越来越广泛的应用。根据给药的途径不同，复合麻醉可大致分为全静脉复合麻醉和静脉与吸入**复合的静吸复合麻醉。
全静脉复合麻醉或称全凭静脉麻醉(total intravenous anesthisia，TIVA)，是指在静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉**复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。现在常用静脉**的镇痛作用很差，故在麻醉过程中需用强效麻醉性镇痛药，以加强麻醉效果，抑制应激反应。为了达到肌松弛和便于施行机械通气的目的，必须给予肌松药。因此，单纯应用静脉**达到稳定的麻醉状态，必须将静脉**、麻醉性镇痛药和肌松药结合在一起。这样既可发挥各种药物的优点，又可克服其不良作用；具有诱导快、操作简便、可避免吸入**引起的环境污染；如果用药适时、适量，可使麻醉过程平稳，恢复也较快。但是，由于是多种药物的复合应用，如何根据药理特点选择给药时机及剂量是十分重要的，也是相当困难的。麻醉体征与麻醉分期也难以辨别，麻醉后清醒延迟及肌松药的残余作用也可带来严重并发症。因此，麻醉医师必须精通各种药物的药理特点，才能灵活用药，取得良好麻醉效果。同时应严密监测呼吸及循环功能的变化，仔细观察浅麻醉时应激反应的体征，有条件者应监测血药浓度，或根据药代动力学特点用微机控制给药，以避免发生术中知晓。全凭静脉麻醉的基本原则虽然无多大争议，但具体的复合方法、剂量大小及给药时机则有较大区别。目前常用的静脉**有普鲁泊福、**，麻醉性镇痛药有**、**，而肌松药则根据需要选用长效或短效者。长效肌松药可分次静注，而短效肌松药以及其他短效药，最好应以微量泵持续静脉注入。目前仍没有统一的复合配方，多应用**3～5μg／kg+丙泊酚4～8mg/(kg•h)+肌松药，或大剂量**50～100μg／kg十**+肌松药，或丙泊酚 (**)+**+肌松药维持麻醉。   
静吸复合麻醉：全静脉麻醉的深度缺乏明显的标志，给药时机较难掌握，有时麻醉可突然减浅。因此，常吸入一定量的挥发性**以保持麻醉的稳定。吸入恩氟烷、异氟烷者较多，七氟烷和地氟烷也开始应用。一般在静脉麻醉的基础上，于麻醉减浅时间段暂吸入挥发性**。这样既可维持相对麻醉稳定，又可减少吸入**的用量，且有利于麻醉后迅速苏醒。也可持续吸入低浓度(1%左右恩氟烷或异氟烷)吸入**，或50%～60% N2O，以减少静脉**的用量。静吸复合麻醉适应范围较广，麻醉操作和管理都较容易掌握，极少发生麻醉突然减浅的被动局面。但如果掌握不好，也容易发生术后清醒延迟。
三、全身麻醉深度的判断  20世纪30年代，Guedel总结了**麻醉分期的各种体征和表现。由于**本身的特性，其麻醉深度变化较慢，麻醉深浅程度明确且层次分明，临床上也容易理解和掌握。尽管有新**的开发和复合麻醉技术的临床应用，**麻醉时判断麻醉深度的各种标志并未因此而完全改变。**麻醉分期的基本点，仍可作为当今临床麻醉中判断和掌握麻醉深度的参考。**麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及血压抑制的程度为标准，描述了典型的全身麻醉过程，即全麻药对中枢神经系统的抑制过程。第I期(镇痛期)：从麻醉诱导开始到病人意识消失。随着大脑皮层逐渐受到抑制，意识逐渐消失，痛觉减退，呼吸和心律稍增快，其他反射仍然存在。此期一般不宜手术。第Ⅱ期(兴奋期)：大脑皮层受抑制，而皮层下中枢失去控制，临床表现为兴奋状态，如呼吸紊乱、血压和心律波动。最后出现深而有节律的呼吸。此期禁忌任何手术。第Ⅲ期(手术麻醉期)：皮层下中枢被抑制，兴奋状态消失，痛觉消失。根据对反射、呼吸循环抑制及肌松的程度，又分为四级。第一级：呼吸规律，频率稍快；眼睑反射消失，眼球活动减弱；但肌肉不松。可施行一般手术。第二级：眼球固定中央，瞳孔不大；呼吸频率稍慢，而幅度无明显改变；肌张力逐渐减弱，可施行腹部手术。第三级：瞳孔开始散大；因肋间肌的麻痹而胸式呼吸受抑制，腹式呼吸代偿性增强；血压下降，肌松弛。可行**强度大的手术及操作。第四级：肌完全松弛，呼吸逐渐停止，循环显著抑制。应立即行人工呼吸，减浅麻醉。第Ⅳ期(延髓麻醉期)：呼吸停止，血压测不到，瞳孔完全散大。如不及时抢救可导致心脏停搏。
复合麻醉技术的临床应用，给全身麻醉深度的判断带来困难。复合麻醉时，同时应用的多种药物抑制或干扰了一些生理功能，以达到意识丧失或遗忘、疼痛消失、反射抑制及肌松弛，而对血流动力学又不产生明显抑制的目的。由于强效镇痛药和肌松药的应用，病人可无疼痛反应，肌肉也完全松弛，但知道术中的一切而无法表示，称为“术中知晓”，表明病人的意识并未完全消失。因此，麻醉深度应根据复合应用的药物(包括各种全麻药、安定药、催眠药、肌松药等)对意识、感官(觉)、运动、神经反射及内环境稳定性的影响程度来综合判断。有自主呼吸者，手术**时呼吸增强、加速为浅麻醉的表现。眼泪“汪汪”为浅麻醉的表现，而角膜干燥无光为“过深”的表现。循环的稳定性仍为判断麻醉深浅的重要标志，循环严重抑制为麻醉过深，心律增快、血压升高多为浅麻醉的表现。挥发性**的麻醉性能强，大量吸入虽可使病人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在于合理的药物配伍，避免深麻醉。吸入**的肺泡浓度达1.3 MAC(MAC95)以上时痛觉方可消失，而在0.3 MAC(MACawake)时病人即可苏醒。维持适当的麻醉深度是重要而复杂的，应密切观察病人，综合各项反应作出合理判断，并根据手术**的强弱及时调节麻醉深度，以适应手术麻醉的需要。临床上通常将麻醉深度分为浅麻醉期，手术麻醉期和深麻醉期(表8-5)，对于掌握麻醉深度有一定参考意义。
表8-5  通用临床麻醉深度判断标准
麻醉分期        呼吸        循环        眼征        其他
浅麻醉期        不规则呛咳
气道阻力↑
喉痉挛        血压↑心律↑        睫毛反射(—)眼球运动(+)跟睑反射(+)流泪        吞咽反射(+)
出汗、分泌物↑
**时体动
手术麻醉期        规律
气道阻力↓        血压稍低但稳定手术**无改变        眼睑反射(—)眼球固定中央        **时无体动
粘膜分泌物消失
深麻醉期        膈肌呼吸
呼吸↑        血压↓        对光反射(—)瞳孔散大       
五、全身麻醉的并发症及其处理
(一) 反流与误吸  全麻时容易发生反流和误吸，尤其以产科和小儿外科病人的发生率较高。因反流或误吸物的性质和量的不同，其后果也不同。误吸入大量胃内容物的死亡率可高达70%。全麻诱导时因病人的意识消失，咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸。各种原因引起的胃排空时间延长，使胃内存积大量胃液或空气，容易引起反流。全麻后病人没有完全清醒时，吞咽呛咳反射未恢复，也易发生胃内容物的反流及误吸。由于误吸入物的性质(胃液、血液或固体)、pH、吸入物的量不同，临床表现也有很大差别。无论误吸物为固体食物还是胃液，都可引起急性呼吸道梗阻。完全性呼吸道梗阻可立即导致窒息、缺氧，如不能及时解除梗阻，可危及病人的生命。误吸胃液可引起肺损伤、支气管痉挛和毛细血管通透性增加，结果导致肺水肿和肺不张。肺损伤的程度与胃液量和pH相关，吸入量越大，pH越低，肺损伤越重。麻醉期间预防反流和误吸是非常重要的，主要措施包括:①减少胃内物的滞留，促进胃排空，手术麻醉前应严格禁饮禁食，减少胃内容物。肠梗阻或肠功能未恢复者，应插胃管持续吸出胃内容物以减少误吸的发生率。②降低胃液的pH，降低胃内压。H2受体阻滞剂如西米替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)等，可抑制胃酸分泌，减少胃液量。抗酸药可以提高胃液pH，以减轻误吸引起的肺损害。③加强对呼吸道的保护。饱胃病人需要全麻时，应首选清醒气管内插管，可减少胃内容物的反流和误吸。对于麻醉前估计插管不困难者，也可选择快速诱导，但必须同时压迫环状软骨以防发生反流。全麻未苏醒时，可保留气管导管，防止误吸的发生。
(二) 呼吸道梗阻(airway obstruction)  以声门为界，呼吸道梗阻可分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。
1．上呼吸道梗阻  常见原因为机械性梗阻，如舌后坠(图8-4)、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿等。不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声。完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠时可将头后仰、托起下颌(图8-5)、置入口咽或鼻咽通气道(图8-6，7)，同时清除咽喉部的分泌物及异物，即可解除梗阻。喉头水肿多发生于婴幼儿及气管内插管困难者，也可因手术牵拉或**喉头引起。轻者可静注皮质激素或雾化吸入肾上腺素；严重者应行紧急气管切开。梗阻的另一常见原因是喉痉挛，常在浅麻醉下或缺氧时**喉头而诱发。喉痉挛时，病人表现呼吸困难，吸气时有喉鸣声，可因缺氧而发绀。轻度喉痉挛者经加压给氧即可解除，严重者可经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数均可缓解。对上述处理无效或严重喉痉挛者，可静注***后行气管内插管。为预防喉痉挛的发生，应避免在浅麻醉时**喉头；采用硫喷妥钠麻醉或行尿道、宫颈扩张等手术时，应给予阿托品，预防喉头副交感神经张力增高。
2．下呼吸道梗阻  常见机械性梗阻原因为气管导管扭折、导管斜面过长而紧贴在气管壁上、分泌物或呕吐物误吸入后堵塞气管及支气管。梗阻不严重者除肺部听到啰音外，可无明显症状；梗阻严重者可呈现呼吸困难、潮气量降低、气道阻力高、缺氧发绀、心律增快和血压降低，如处理不及时可危及病人的生命。麻醉前应仔细挑选气管导管，过软或不合格者应丢弃，术中应经常检查导管的位置，避免因**改变而引起导管扭折。经常听诊肺部，及时清除呼吸道内的分泌物。下呼吸道梗阻也可因支气管痉挛引起，多发生在有哮喘史或慢性支气管炎病人。在浅麻醉时支气管内异物或炎症**，肌松药的组胺释放作用，均可诱发支气管痉挛。因此，维持适当的麻醉深度和良好的氧合是缓解支气管痉挛的重要措施，必要时可静注氨茶碱0.25mg(应为0.25)或氢化可的松100mg。
(三) 通气量不足  麻醉期间发生和全麻后都可能发生通气不足(hypoventilation)时，主要表现为C02潴留和/或低氧血症。血气分析显示PaC02高于50mmHg，同时pH小于7.30。颅脑手术的损伤、**、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用，是引起中枢性呼吸抑制的主要原因，应以机械通气维持呼吸直到呼吸功能的完全恢复，必要时以拮抗药逆转。肝肾功能不全、电解质紊乱及抗生素的应用等，可使肌松药的代谢速度减慢，加重术后肌松药的残余作用可导致通气不足，应辅助或控制呼吸直至呼吸肌力的完全恢复，必要时给以拮抗药。胸、腹部手术后，疼痛**，腹胀，胸腹带过紧及过度肥胖等因素，可限制胸廓膨胀而导致通气不足，应加强术后镇痛，鼓励和帮助病人深吸气和咳嗽。
(四) 低氧血症 吸空气时，SpO2<90%，PaO2<8kPa(60mmHg)或吸纯氧时PaO2<12kPa (90mmHg)即可诊断为低氧血症(hypoxemia)。临床表现为呼吸急促、发绀、躁动不安，心动过速、心律紊乱、血压升高等。常见原因和处理原则为:①麻醉机的故障、氧气{MOD}不足可引起吸入氧浓度过低；②气管内导管插人一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻均可引起低氧血症，应及时纠正。③弥散性缺氧:多见于N2O吸入麻醉，停止吸入N2O后应吸纯氧5～10分钟。③肺不张:因分泌物过多或通气不足等因素引起肺容量降低所致。大范围肺不张可表现顽固性低氧血症，胸片可见肺萎陷，应以纤维支气管镜吸痰，严重者应以PEEP治疗。④误吸:其严重程度取决于吸入物的pH及容量，pH低于2.5，容量大于0.4ml/kg者危险性明显增加。轻者对氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗。⑤肺水肿:可发生于急性左心衰或肺毛细血管通透性增加。治疗包括强心、利尿、扩血管、吸氧及机械通气治疗。
(五) 低血压(hypotension)  麻醉期间收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg者应及时处理。临床表现为少尿或代谢性酸中毒。严重者可出现器官灌注不足体征，如心肌缺血、中枢神经功能障碍等。麻醉过深可导致血压下降、脉压变窄，若麻醉前已有血容量不足者，表现更为明显。应在减浅麻醉的同时补充血容量。术中失血过多可引起低血容量性休克，应监测尿量、血红蛋白及血细胞比容(HCT)，必要时监测CVP或PCWP以指导输液输血。过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力降低而导致低血压。治疗包括补充血容量，恢复血管张力(应用血管收缩药)及病因治疗。术中牵拉内脏时常可引起反射性血压下降，同时发生心动过缓。应及时解除**，必要时给予阿托品治疗。
(六) 高血压(hypertension)  麻醉期间舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30%，都应根据原因进行适当治疗。常见原因有:①与并存疾病有关，如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高等。②与手术、麻醉操作有关，如手术探查、压迫腹主动脉、气管插管等。③通气不足引起CO2蓄积。④药物所致血压升高，如潘库溴胺、**常可引起一过性血压升高。处理原则:有高血压病史者，在全麻诱导前静注**3～5μg/kg，可减轻气管插管时的心血管反应。术中根据手术**的程度调节麻醉深度。对于顽固性高血压者，可行控制性降压以维持循环稳定。常用药物有:乌拉地尔 (urapidil)，每次12.5～25mg静注，或2～4μg/(kg•min)静点。硝普钠，30～70μg/min静点。硝酸甘油10～100μg/min静点。酚妥拉明，每次0.5～1mg静注，或0.3～0.5 mg/min静点。
(七) 心律失常  窦性心动过速与高血压同时出现时，常为浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧时，心律均可增快，应针对病因进行治疗。手术牵拉内脏(如胆囊)或心眼反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心跳骤停，应请外科医师立即停止操作，必要时静注阿托品。发生期前收缩时，应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性早搏多与并存心、肺疾病有关，偶发房性早搏对血流动力学的影响不明显，无需特殊处理。频发房性早搏有发生心房纤颤的可能，应给予西地兰治疗。麻醉下发生的偶发室性早搏无需特殊治疗。因浅麻醉或CO2蓄积所致的室性早搏，适当加深麻醉或排出CO2后多可缓解。如室性早搏为多源性、频发或伴有R-on-T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。先静注利多卡因1～1.5 mg/kg，再以1～4 mg/min的速度静脉滴定。如发生心室纤颤，应立即进行电除颤，并按心肺复苏处理。
(八)高热、抽搐和惊厥  
常见于小儿麻醉。由于婴幼儿的体温调节中枢尚未发育完善，体温极易受环境温度的影响。如对高热处理不及时，可引起抽搐甚至惊厥。因此，小儿麻醉时应重视体温的监测，尤其是手术时间长者。一旦发现体温升高，应积极进行物理降温，特别是头部降温以防发生脑水肿。恶性高热表现为持续肌肉收缩，PaCO2迅速升高，体温急剧上升(1℃/5min)，可超过42℃，死亡率很高，应提高警惕。最容易诱发恶性高热的药物是***和氟烷。欧美国家的发病率稍高，而国人极其罕见。
(北京医科大学杨拔贤)
第四节  局部麻醉
用局部**(以下简称局麻药)暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉(以下简称局麻)。广义的局麻包括椎管内麻醉，但由于椎管内麻醉有其特殊性，人们习惯于在使用局麻这一名词时，不指椎管内麻醉而言。为了避免混淆，本节按传统习惯，所要讨论的内容也不包括椎管内麻醉。局麻是一种简便易行、安全有效、并发症较少的麻醉方法，并可保持病人意识清醒，适用于较表浅、局限的手术，但也可干扰重要器官功能，是一种很受欢迎的较安全的麻醉方法。施行局麻时就熟悉周围神经解剖和局麻药的药理作用，。掌握规范的操作技术。
一、局麻药的药理
(一) 化学结构和分类  常用局麻药分子的化学结构是由芳香族环、胺基团和将二者连接起来的中间链。中间链按其结构分为酯链或酰胺链，据此我们将局麻药分为两大类，即酯类局麻药，如普鲁卡因(procaine)、丁卡因(tetracaine)和酰胺类局麻药。 如利多卡因(1idocaine)和布比卡因(bupivacaine)和罗哌卡因等。
(二)理化性质和麻醉性能  局麻药的理化性质可影响其麻醉性能，较为重要的是离解常数、脂溶性和它与(血浆)蛋白的结合率，
1．离解常数(pKa)  在局麻药水溶液中，含有未解离的(非离子状态)碱基(B)和已解离的(离子状态)阳离子(BH+)两部分，而离解程度取决于液的pH，pH愈低，BH+愈多；pH愈高，则B愈多。在平衡状态下，Ka(离解常数)=[H+]•[B]/[BH+]，Ka一般多以其负对数pKa表示，故pKa=pH-log 。当溶液中B和BH+浓度完全相等，即各占50%时，pKa=pH，
故该时溶液的pH即为该局麻药的pKa值。不同局麻药各有其固定的pKa值(表8－6)。当它们进入组织后，由于组织液的pH接近7.4，故药物的pKa愈大，则非离子部分愈小，非离子部分具亲脂性，易于透过组织，故局麻药的pKa能影响:①起效时间:pKa愈大，离子部分愈多，它不易透过神经鞘和膜，当用于神经阻滞时起效时间较长，故普鲁卡因和丁卡因在神经阻滞时起效较利多卡因慢；②弥散性能:pKa愈大，弥散性能愈差，故普鲁卡因的弥散性能较差，而利多卡因的弥散性能最好。
2．脂溶性  脂溶性愈高，局麻药的麻醉效能愈强。布比卡因和丁卡因脂溶性最高，罗哌卡因略低于布比卡因，利多卡因中等，普鲁卡因最低。按此规律，布比卡因和丁卡因麻醉效能最强，、罗哌卡因次之，利多卡因居中，普鲁卡因最弱。它们的等效浓度分别是0.25%、0.25%、0.25%、1%和2%。
3．蛋白结合 局麻药注入体内后，一部分呈游离状态的起麻醉作用，另一部分与局部组织的蛋白结合，或吸收入血与血浆蛋白结合，结合状态的药物将暂时失去药理活性。局麻药的蛋白结合率与作用时间有密切关系。结合率越高，作用时间越长。布比卡因、罗哌卡因、丁卡因、利多卡因和普鲁卡因的蛋白结合率分别为95、94、76、64和5.8。故布比卡因、罗哌卡因作用时间最长，依次往下为丁卡因、利多卡因和普鲁卡因，普鲁卡因的作用时间最短。
根据局麻药的麻醉性能，又可将它们归纳为以下三类:①麻醉效能弱和作用时间短的，如普鲁卡因；②麻醉效能和作用时间均为中等的，如利多卡因；③麻醉效能强而作用时间长的，如布比卡因、罗哌卡因和丁卡因。
表8-6  常用局麻药比较
        普鲁卡因        丁卡因        利多卡因        布比卡因        罗哌卡因
理化性质                                       
pKa            9.0        8.5        7.9        8.1         8.1
脂溶性        低        高        中等        高        高
血浆蛋白结合率(%)        5.8        75.6        64.3        95        94
麻醉性能                                       
效能        弱        强        中等        强        强
弥散性能        弱        弱        强        中等        中等
毒性        弱        强        中等        中等        中等
起效时间                                       
表面麻醉        -        慢        中等        -        -
局部浸润        快        -        快        快        快
神经阻滞        慢        慢        快        中等        中等
作用时间(小时)        0.75～1        2～3        1～2        5～6        4～6
一次**(mg)        1 000        40(表面麻醉)        100(表面麻醉)        150        150
                80(神经阻滞)        400(神经阻滞)               
*此系成人剂量，使用时还应根据具体病人、具体部位决定
(三)吸收、分布、生物转化和清除
1．吸收  局麻药自作用部位吸收后，进入血液循环，其吸收的量和速度决定了血药浓度。影响因素:①药物剂量:血药峰值浓度(Cmax)与一次注药的剂量成正比，为了避免Cmax过高而引起药物中毒，对每一局麻药都规定了一次用药的**，例如普鲁卡因成人一次**为不多于1g。②作用部位:与该处血供情况有直接关系，肋间神经阻滞时吸收较快，皮下注射则较慢。若施药于咽喉、气管粘膜或炎性组织等，吸收速度很快。如达到肺泡内，其吸收速度接近于静脉注射。③局麻药的性能:普鲁卡因、丁卡因使注射区血管明显扩张，能加速药物的吸收。布比卡因因易于和组织蛋白结合，故吸收速率减慢。④血管收缩药:一般局麻药都有血管扩张作用，在局麻药药液中添加少量肾上腺素，使血管收缩，可延缓药液吸收，作用时间延长，并减少毒性作用。
2．分布  局麻药吸收入血后，首先分布至肺，并有一部分被肺组织摄取，这对大量药物意外进入血液可起缓冲作用。随后很快分布到血流灌流好的器官如心、脑和肾，然后以较慢速率再分布到灌流较差的肌肉。最后为脂肪和皮肤。蛋白结合力强的药物如布比卡因不易透过胎盘分布至胎儿。
3．生物转化和清除  局麻药进入血液循环后，被代谢成水溶性更高的代谢产物而自尿中排出。酰胺类局麻药在肝中被微粒体酶系统水解，故肝功能不全病员用量应酌减。酯类局麻药主要被血浆假性胆碱酯酶水解，普鲁卡因水解很快，丁卡因的水解速率仅为普鲁卡因的1/5。如有先天性假性胆碱酯酶质量异常，或因肝硬化、严重贫血、恶病质和晚期妊娠等引起量的减少，则酯类局麻药的用量均应减少。局麻药仅少量以原形自尿中排出。
(四)局麻药的不良反应  包括毒性反应和过敏反应两种。
1．毒性反应  局麻药吸收入血液后，当血药浓度超过一定阈值，就发生药物毒性反应，严重者可致死。其程度和血药浓度有直接关系。引起局麻药毒性反应的常见原因有:①一次用量超过病人的耐量；②误注入血管内；③注药部位血供丰富，未酌情减量，或局麻药药液内未加肾上腺素；④病人因体质衰弱等原因而耐受力降低。用小量局麻药后即出现毒性反应症状，称为高敏反应(hypersusceptibility)。
局麻药的全身效应突出表现在对中枢神经系统和心血管系统的影响，且中枢神经系统对局麻药的作用更敏感。轻度毒性反应时，病人常有嗜睡、眩晕、多言、寒战、惊恐不安和定向障碍等症状。此时如药物已停止吸收，一般在短时间内症状都能自行消失。但如继续发展，则可神志丧失，并出现面部和四肢肢端肌震颤，它常是惊厥的前驱症状。一旦发生抽搐或惊厥，可因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭而致死。由于中枢神经系统的下行抑制系统神经元较兴奋系统神经元更容易被抑制，因此临床上表现为兴奋现象，如血压上升，心律增速；而震颤和惊厥很可能就是中枢神经系统抑制不平衡的结果。当血药浓度继续加大时，则发生全面抑制。局麻药对心血管系统的作用主要是对心肌、传导系统和周围血管平滑肌抑制，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。当血药浓度极高时，周围血管广泛扩张，房室传导阻滞，心律缓慢，甚至心搏骤停。
为了预防局麻药毒性反应的发生，应针对发生原因采取措施，一次用药量不超过**；注药前先回抽有无血液；根据病人具体情况或用药部位酌减剂量；如无禁忌，药液内加人少量肾上腺素；以及给予麻醉前用药如**或**类药物等。局麻药毒性反应的治疗：①立即停止用药，吸入氧气。②对轻度毒性反应病人可用**0.1mg/kg肌注或静注，此药有预防和控制抽搐作用。③如已发生抽搐或惊厥，一般主张静注硫喷妥钠1～2mg/kg，对于惊厥反复发作者也可静注***1mg/kg后，行气管内插管及人工呼吸。④如出现低血压，可用**或间羟胺等升压药，心律缓慢则用阿托品静注。⑤一旦发生呼吸心跳停止，应立即进行心肺复苏。
2．过敏反应  即变态反应，罕见。临床上酯类局麻药发生过敏者较多。有时容易将局麻药的毒性反应或添加的肾上腺素的不良反应，误认认为敏反应。过敏反应是指使用很少量局麻药后，出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压以及血管神经性水肿等，甚至危及病人生命。如发生过敏反应应首先中止用药，保持呼吸道通畅并进行氧治疗。维持循环稳定主要靠适当补充血容量，紧急时可适当选用血管加压药，同时应用皮质激素和抗组胺药物。关于预防局麻药过敏反应的措施尚难肯定。以传统的局麻药皮肤试验来预测局麻药变态反应是不足置信的，因为在非变态反应人群中，伪阳性率竟达40%。因此不必进行常规局麻药皮试，如果病人有对酯类局麻药过敏史，可选用酰胺类局麻药，因为两类局麻药都过敏者更为罕见。
(五)常用局麻药
1. 普鲁卡因  又名奴佛卡因(，procaine,novocaine)，是一种弱效、短时效但较安全的常用局麻药。麻醉效能较弱，粘膜穿透力很差，故不用于表面麻醉和硬膜外阻滞。由于它毒性小，适用于局部浸润麻醉。成人一次**为1g。其代谢产物对氨苯甲酸有对抗磺胺类药物的作用，使用时应注意。常用浓度为0.5～1.0%。
2．丁卡因  又名(潘托卡因,地卡因,pontocaine，tetracaine)，是一种强效、长时效的局麻药。此药粘膜穿透力强，故适用于表面麻醉、神经阻滞、腰麻和硬膜外阻滞。一般不用于局部浸润麻醉。成人一次**表面麻醉40mg、神经阻滞80mg。常用浓度表面麻醉为1%～2%，但用于滴眼的浓度为0.5%～1%。它用于的浓度为神经阻滞0.15%～ 0.3%。由于此药起效较慢和毒性较大，它作用时间2～3小时。
3．利多卡因  又名赛罗卡因(lidocaine,xylocaine)，是中等效能和时效的局麻药。它的组织弥散性能和粘膜穿透力都很好，可用于各种麻醉方法。但使用的浓度不同。用于表面麻醉的浓度为2%～4%，局部浸润麻醉的浓度为0.25%～0.5%，它最适用于神经阻滞，其常用浓度为1%～2%。它起效较快，作用维持1～2小时。成人一次**为表面麻醉100mg，局部浸润麻醉和神经阻滞400mg。此药反复使用后可产生快速耐药性。
4．布比卡因  又名丁吡卡因或麻卡因(bupivacaine,marcaine)，是一种强效和长时效的局麻药。常用于神经阻滞，腰麻和硬膜外阻滞，浓度为0.25%～0.5%；很少用少用于局部浸润麻醉。它与血浆蛋白结合的百分率高，故透过胎盘的量少，较适用于产科麻醉。较适用于产科的分娩镇痛，浓度为0.125%以下。作用时间4～6小时。成人一次**为150mg。使用时应注意其心脏毒性。
     5. 罗哌卡因  是一新的酰胺类局麻药，其作用强度和药代动力学与布比卡因类似，但它的心脏毒性较低。使用高浓度、较大剂量时，对感觉神经和运动神经的阻滞比较一致；低浓度、小剂量时几乎只阻滞感觉神经；又因它的血浆蛋白结合率高，故尤其适用于硬膜外镇痛职分娩镇痛。硬膜外阻滞的浓度为0.5%，而0.75～1%浓度者可产生较好的运动神经阻滞。成人一次**为150mg。
二、局 麻 方 法
常用的有表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞和神经阻滞四种。
(一)表面麻醉  将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象，称表面麻醉。眼、鼻、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或内镜检查常用此法。眼用滴入法，鼻用涂敷法，咽喉气管用喷雾法，尿道用灌人法。常用药物为1%～2%丁卡因或2%～4%利多卡因。因眼结合膜和角膜组织柔嫩，故需降低浓度，滴眼用0.5%～1%丁卡因。气管和尿道粘膜吸收较快，须减少剂量。
(二)局部浸润麻醉  将局麻药注射于手术区的组织内，阻滞神经末梢而达到麻醉作用，称局部浸润麻醉。基本操作方法:先在手术切口线一端进针，针的斜面向下刺入皮内，注药后形成桔皮样隆起，称皮丘。将针拔出，在第一个皮丘的边缘再进针，如法操作形成第二个皮丘，如此在切口线上形成皮丘带。再经皮丘向皮下组织注射局麻药，即可切开皮肤和皮下组织。上述操作法的目的是使病人只有第一**人时有痛感。如手术要达到深层组织，可在肌膜下和肌膜内再注药。分开肌肉后如为腹膜，应行腹膜浸润。如此浸润一层切开一层，注射器和手术刀交替使用，以期麻醉确切，用药时间比较分散，故单位时间内的药物剂量不会太大。常用药物为0.5%普鲁卡因或0.25%～0.5%利多卡因，
施行局部浸润麻醉应注意:①注入组织内的药液要有一定容积，使在组织内形成张力，以便借水压作用能与神经末梢广泛接触，从而增强麻醉效果；②为避免用药量超过一次**，应降低药液浓度，例如用0.25%普鲁卡因；③每次注药前都要回抽，以免误注入血管内；④实质脏器和脑组织等并无痛觉，不要注药。⑤药液中含肾上腺素浓度1：20万～1:40万(即2.5～5μg/ml)可减缓局麻药的吸收，延长作用时间。
(三)区域阻滞 包围手术区，在其四周和底部注射局麻药，阻滞通入手术区的神经纤维，称区域阻滞。适用于肿块切除术，如**良性肿瘤的切除术、头皮手术等。用药同局部浸润麻醉。 其优点:①可避免穿刺肿瘤组织；②不致因局部浸润药液后，一些小的肿块不易被扪及，而增加手术难度；③不会因注药使手术区的局部解剖难于辨认。
(四)神经阻滞 在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使受它支配的区域产生麻醉作用，称神经阻滞。神经阻滞只需注射一处，即可获得较大的麻醉区域。但有引起严重并发症的可能，故操作时必须熟悉局部解剖，了解穿刺针所要经过的组织，以及附近的血管、脏器和体腔等，常用神经阻滞有肋间、眶下、坐骨、指(趾)神经干阻滞，颈丛、臂丛神经丛阻滞，以及诊疗用的星状神经节和腰交感神经节阻滞等。
1. 臂丛神经阻滞 臂丛神经主要由C5-8和T1(C、T分别代表颈和胸)脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。这些神经自椎间孔穿出后，经过前、中斜角肌之间的肌间沟，在肌间沟中它们相互合并组成臂神经丛，然后在锁骨上方第一肋骨面上横过而进入腋窝。并形成主要终末神经，即正中、桡、尺和肌皮神经。在肌间沟中，臂丛神经为椎前筋膜和斜角肌筋膜所形成的鞘膜包裹，此鞘膜在锁骨上方延伸为锁骨下动脉鞘膜，在腋窝则形成腋鞘。臂丛神经阻滞可在肌间沟、锁骨上和腋窝三处进行，分别称为肌间沟径路、锁骨上径路和腋径路(图8-8，P97)。阻滞时必须将局麻药注入鞘膜内才能见效。
(1)肌间沟径路:病人仰卧，头偏向对侧，手臂贴身旁，使肩下垂。让病人略抬头以显露胸锁乳突肌的锁骨端，用手指在其后缘向外滑动，可摸到一条小肌肉即前斜角肌，前和中斜角肌之间的凹陷即肌间沟。肌间沟呈上小下大的三角形。用手指沿沟下摸，可触及锁骨下动脉。自环状软骨作一水平线与肌间沟的交点即为穿刺点，此处相当于第6颈椎横突水平。用7号针头与皮肤垂直进针，刺破椎前筋膜时可有突破感，然后针向内向脚方向进入少许。当针触及臂丛时，病人常诉异感，此时回抽无血或脑脊液，即可注射局麻药，一般用内含1: 20万肾上腺素的1.3%利多卡因25ml。此法尺神经阻滞可能不全。
(2)锁骨上径路:病人**同肌间沟径路，但患侧肩下垫一小薄枕，以充分显露颈部。麻醉者站在病人头侧，确定锁骨中点后。可在锁骨上窝深处摸到锁骨下动脉的搏动，臂丛神经即在其外侧。在锁骨中点上lcm处进针，并向后、内、下方向推进，当病人诉有放射到手指、腕或前臂的异感时即停止前进，回抽如无血或空气，即可将注药。如未遇到异感，针尖进入1～2cm深度时将触及第一肋骨，可沿第一肋骨的纵轴向前后探索，直至引出异感后注药，或沿第一肋骨作扇形封闭，即可阻滞臂丛神经。
(3)腋径路:病人仰卧，剃去腋毛，患肢外展90°，前臂再向上屈曲90°，呈行军礼姿势。麻醉者站在患侧，先在胸大肌下缘与臂内侧缘相接处摸到腋动脉搏动，并向腋窝顶部摸到搏动的最高点(图8-9, P97)。操作时右手持针头，左手食指和中指固定皮肤和动脉，在动脉的桡侧缘或尺侧缘与皮肤垂直方向刺人，刺破鞘膜时可有较明显的突破感，即停止前进。松开手指，针尖随动脉搏动，表示位置准确。回抽无血后注入配好的局麻药液25-30ml。注药时压迫注射点远端，有利于药液向腋鞘近心端扩散，以利于阻滞肌皮神经。由于肌皮神经在喙突水平处已离开腋鞘进入喙肱肌，故此神经常不易阻滞完全，受其支配的前臂外侧和拇指底部往往麻醉效果较差。在儿童一般用1%利多卡因(加肾)，用量按0.6ml/kg计算。用此法时
适应证与并发症: 臂丛神经阻滞适用于上肢手术，肌间沟径路也用于肩部手术，腋径路更适用于前臂和手部手术。但这三种方法都有可能出现局麻药毒性反应。肌间沟径路和锁骨上径路还可发生膈神经麻痹、喉返神经麻痹和霍纳综合征(Horner syndrome)，霍纳综合征是因星状神经节被阻滞，出现同侧瞳孔缩小、眼睑下垂、鼻粘膜充血和面部潮红等症候群。肌间沟径路可引起高位硬膜外阻滞，或药液误注入蛛网膜下腔可引起全脊椎麻醉。锁骨上径路如穿刺不当则可发生气胸。
2．颈丛神经阻滞 颈丛神经由C1-4脊神经组成。脊神经自椎间孔出来后，经过椎动脉后面到达横突尖端、过横突后分支并形成一系列的环，构成颈神经丛。颈神经丛分深丛和浅丛，支配颈部的肌组织和皮肤。深丛在斜角肌间与臂丛神经处于同一水平，并同为椎前筋膜所覆盖。浅丛沿胸锁乳突肌后缘从筋膜下冒出至表面，分成多支，支配皮肤和浅表结。C4和T2支配的区域相邻。C1主要是运动神经，故阻滞时不需考虑此脊神经。
(1)深丛阻滞:常用两种阻滞方法。①颈前阻滞法:过去分别在C2、C3和C4颈椎横突处作阻滞，目前常采用C4横突一处阻滞法。病人仰卧，头转向对侧，从乳突尖端至C6横突作一连线，穿刺点在此线上。C4横突位于胸锁乳突肌和颈外静脉交叉点附近，用手指按压常可摸到横突。用7号针头在此水平刺入2～3cm可触及横突骨质，回抽无血液或脑脊液，注入局麻药液10ml。②肌间沟阻滞法:方法同臂丛神经阻滞的肌间沟径路法，但穿刺点在肌间沟尖端，刺过椎前筋膜后，不寻找异感，注入局麻药液10ml。注药时压迫穿刺针下方的肌间沟，避免阻滞臂丛神经
(2)浅丛阻滞:**同上。在胸锁乳突肌后缘中点用7号针头垂直进针至皮下，注射1%利多卡因(加肾)6—8ml；或在此点注射3～4ml，再沿胸锁乳突肌后缘向头侧和尾侧各注射2～3ml。
适应证和并发症:可选择性应用于颈部外科手术，如甲状腺手术、气管切开术和颈动脉内膜剥脱术等。浅丛阻滞并发症很少见。深丛阻滞的并发症有①局麻药毒性反应:颈部血管丰富，吸收较快；如误刺椎动脉，药液可直接注入脑内；②药液误注入蛛网膜下腔或硬膜外腔；③膈神经麻痹；④喉返神经麻痹:故不能同时作双侧深丛阻滞；⑤霍纳综合征。
3．肋间神经阻滞Tl-12脊神经的前支绕躯干环行，实际上是T2-12。在肋骨角处它位于肋骨下缘的肋骨沟内贴着动脉的下面向前伸进。过了腋前线神经血管位于内外肋间肌之间，并在腋前线处分出外侧皮神经。肋间神经支配肋间肌、腹壁肌及相应的皮肤。
由于腋前线处已分出外侧皮神经，故阻滞应在肋骨角或腋后线处进行。病人侧卧或俯卧，上肢外展，前臂上举。肋骨角位于距脊柱中线6～8cm处；上面的肋骨角距中线较近，下面的离中线远些。摸清要阻滞神经所处的肋骨后，用左手食指将皮肤轻轻上拉，右手持7号针头连接注射器在肋骨接近下缘处垂直刺人至触及肋骨骨质。松开左手，针头随皮肤下移。将针再向内刺人，滑过肋骨下缘后又深入0.2～0.3cm，回抽无血或空气后注入局麻药液3～5ml(图8-10,P98)，腋后线注射法除穿刺点位置不同外，其余与此相同。
并发症:①气胸；②局麻药毒性反应，药液误注入肋间血管，或阻滞多根肋间神经用药量过大和吸收过快而引起。
4．指(或趾)神经阻滞 用于手指(或脚趾)手术。支配手背及手指背侧的神经是桡神经和尺神经的分支，手掌和手指掌面的神经是正中神经和尺神经的分支。每指有4根指神经，亦即每指各具左右两根掌侧指神经和两根背侧指神经。指神经阻滞可在手指根部或掌骨间进行。趾神经阻滞可参照指神经阻滞法。在手指、脚趾以及**等处使用局麻药时不可加肾上腺素，注药量也不能太多，以免压迫血管收缩或受压而引起组织缺血坏死。
(1)指根部阻滞:指根背侧部插入，向前滑过指骨至掌侧皮下，术者用手指抵于掌侧可感到针尖，此时后退0.2～0.3cm，注射1%利多卡因lml。再退针恰至进针点皮下注药0.5ml(图7-16,P107)。手指另一侧如法注射。
(2)掌骨间阻滞:针自背侧插入掌骨间，直达掌面皮下。随着针头推进和拔出时，注射1%利多卡因4～6ml。
(重庆医科大学 闵 苏)
第五节  椎 管 内 麻 醉
椎管内有两个可用于麻醉的腔隙，即蛛网膜下腔和硬膜外腔，将局麻药注入上述腔隙中，即能产生下半身或部位麻醉。根据注入腔隙的不同，分为蛛网膜下腔阻滞(简称腰麻)、硬膜外腔阻滞及腰麻-硬膜外腔联合阻滞(combined spinal-epidural block,CES)，统称椎管内麻醉。椎管内麻醉时，病人神志清醒，镇痛效果确切，肌松弛良好，但对生理功能有一定的扰乱，也不能完全消除内脏牵拉反应。
一、椎管内麻醉的解剖基础
(一)脊柱和椎管 脊柱由脊椎重叠而成。脊椎由位于前方的椎体和位于后方的椎弓组成，中间为椎孔，所有上下椎孔连接在一起，即成椎管。椎管上起枕骨大孔，下止于骶裂孔。正常脊柱有4个生理弯曲，即颈、胸、腰和骶尾弯曲(图8-12 P99)，颈曲和腰曲向前突，胸曲与骶曲向后突。病人仰卧时，C3和L3所处位置最高，T5和S4最低。这对腰麻时药液的分布有重要影响。
(二)韧带 连接椎弓的韧带与椎管内麻醉关系密切。从外至内分别是棘上韧带、棘间韧带和黄韧带(图8-13 P100)。棘上韧带连结脊椎棘突尖端，质地较坚韧，老年时常发生钙化。棘间韧带连结上下两棘突，质地较疏松。黄韧带连结上下椎板，覆盖着椎板间孔，它几乎全由弹力纤维构成，组织致密坚韧，针尖穿过时有阻力，穿过后有落空感。作椎管内麻醉时，穿刺针经过皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘间韧带和黄韧带，即进入硬膜外腔。如再刺过硬脊膜和蛛网膜，即到蛛网膜下腔。
(三)脊髓、脊膜与腔隙 椎管内有脊髓和三层脊髓被膜。脊髓下端成人一般终止于L1椎体下缘，或L2上缘；新生儿在L3下缘，以后随年龄增长而逐渐上移。故成人作腰椎穿刺应选择L2以下的腰椎间隙，而儿童则在L3以下间隙。
脊髓的被膜从内至外为软膜、蛛网膜和硬脊膜。硬脊膜由坚韧的结缔组织形成，血供较少，刺破后不易愈合。软膜和蛛网膜之间的腔隙名蛛网膜下腔，它上与脑蛛网膜下腔沟通，下端止于S2水平，内有脑脊液。在S2水平，硬脊膜和蛛网膜均封闭而成硬膜囊。硬脊膜与椎管内壁(即黄韧带和骨膜)之间的腔隙名硬膜外腔，内有脂肪、疏松结缔组织、血管和淋巴管(图8-14 P100)。硬膜外腔在枕骨大孔处闭合，与颅腔不通，其尾端止于骶裂孔。硬脊膜和蛛网膜之间有一潜在腔隙，称为硬膜下腔。
(四)根硬膜、根部蛛网膜和根软膜 硬脊膜、蛛网膜和软膜均沿脊神经根向两侧延伸，包裹脊神经根，故分别称为根硬膜、根部蛛网膜和根软膜。根硬膜较薄，且愈近椎间孔愈薄。根部蛛网膜细胞增生形成绒毛结构。可以突进或穿透根硬膜，并随年龄增长而增多。根部蛛网膜和根软膜之间的腔隙称根部蛛网膜下腔，它和脊髓部蛛网膜下腔相通，在椎间孔处闭合成盲囊。在蛛网膜下腔注入墨汁时，可见墨水颗粒聚积在根部蛛网膜下腔处，故又称墨水套囊(图8-15 P101)。蛛网膜绒毛有待于引注脑脊液和清除蛛网膜下腔的颗粒物。
(五)骶管 骶管是骶骨内的椎管腔，在此腔内注入局麻药所产生的麻醉名骶管阻滞，它是硬膜外阻滞的一种。骶管内有稀疏结缔组织、脂肪和丰富的静脉丛，容积约25～30ml。由于硬膜囊终止于S2水平，故骶管是硬膜外腔的一部分，并与腰段硬膜外腔相通。骶管下端终止于骶裂孔。骶裂孔呈“V”或“U”形，上有骶尾韧带覆盖，两旁各有一豆大骨性突起，称骶角。骶裂孔和骶角是骶管穿刺定位时的重要解剖标志。自硬膜囊至骶裂孔的平均距离为47mm，为避免误入蛛网膜下腔，骶管穿刺时进针不能太深。骶管的变异很多，是穿刺困难或麻醉失败的主要原因。
(六)脊神经 脊神经共31对，有颈神经(C)8对，胸神经(T)12对，腰神经(L)5对，骶神经 (S)5对，尾神经(CO)1对。每条脊神经由前、后根合并而成。前根又名腹根，从脊髓前角发出，由运动神经纤维和交感神经传出纤维(骶段为副交感神经传出纤维)组成。后根又名背根，由感觉神经纤维和交感神经传入纤维(骶段为副交感神经传入纤维)组成，进入脊髓后角。各种神经纤维粗细依次为运动、感觉、交感和副交感纤维。后者最易为局麻药所阻滞。
二、椎 管 内 麻 醉 生 理
(一) 脑脊液  成人总容积约120～150ml，其中脊髓蛛网膜下腔内仅25～30ml。脑脊液透明澄清，pH为7.35，比重1.003—1.009。侧卧位时压力0.69～1.67kPa(70～170mmH2O)，坐位1.96—2.94kPa(200～300mmH2O)。脑脊液在腰麻时起稀释和扩散局麻药的作用。
(二)药物作用部位腰麻时，局麻药直接作用于脊神经根和脊髓表面，但主要作用部位是脊神经根。硬膜外阻滞时局麻药的作用途径可能有:①通过蛛网膜绒毛进入根部蛛网膜下腔，作用于脊神经根；②药液渗出椎间孔，在椎旁阻滞脊神经。由于椎间孔内神经鞘膜很薄，局麻药可能在此处透入而作用于脊神经根；③直接透过硬脊膜和蛛网膜，进入蛛网膜下腔，象蛛网膜下腔阻滞一样作用于脊神经根和脊髓表面。但椎管内麻醉的主要阻滞对象是脊神经根。由于蛛网膜下腔内有脑脊液，局麻药注入后被稀释，且脊神经根是**的，易于被局麻药所阻滞，因此，腰麻与硬膜外阻滞比较，腰麻用药的浓度较高，但容积较小，剂量也小(约为后者的1/5～1/4)，而稀释后的浓度远较硬膜外阻滞为低。
(三)麻醉平面与阻滞作用 麻醉平面是指感觉神经被阻滞后，用**法测定皮肤痛觉消失的范围。交感神经被阻滞后，能减轻内脏牵拉反应。感觉神经被阻滞后，即能阻断皮肤和肌肉的疼痛传导。运动神经被阻滞后，又能产生肌松弛。由于神经纤维的粗细不同，交感神经最先被阻滞，且阻滞平面一般要比感觉神经高2～4个阶段；运动神经最晚被阻滞，其阻滞平面比感觉神经约低1～4个阶段。 各脊神经阶段在人体体表的分布区如图8-16 P101)。参照体表解剖标志，不同部位的脊神经支配分别为：胸骨柄上缘为T2，两侧**联线为T4，剑突下为T6，季肋部肋缘为T8，平脐线为Tl0，耻骨联合上2～3cm为T12:，大腿前面为L1-3，小腿前面和足背为L4-5，大腿和小腿后面以及**会阴区为S1-5脊神经支配。故如痛觉消失范围上界平**线，下界平脐线，则麻醉平面表示为T4-T10。
(四)椎管内麻醉对机体的影响
1．对呼吸的影响  取决于阻滞平面的高度，尤以运动神经被阻滞的范围更为重要。如胸脊神经被阻滞，肋间肌大部或全部麻痹，可使胸式呼吸减弱或消失，但只要膈神经(C3～5)未被阻滞，仍能保持基本的肺通气量。如膈肌也同时麻痹，腹式呼吸也减弱或消失，则将导致通气不足甚或呼吸停止。故采用高位硬膜外阻滞时，为防止对呼吸的严重不良影响，应降低局麻药浓度较，使运动神经不被阻滞或受阻滞轻微。
2．对循环的影响 ①低血压：椎管内麻醉时，由于交感神经被阻滞，引起小动脉舒张而周围阻力降低，静脉扩张使静脉系统内血容量增加，故回心血量减少，心排血量下降而导致低血压。低血压的发生率和血压下降幅度与麻醉平面及病人全身情况有密切关系。如麻醉平面不高，范围不广，可借助于未被麻醉区域的血管收缩来代偿。对术前准备不充分、已有低血容量、动脉粥样硬化或心功能不全、或麻醉平面高、阻滞范围广者应特别注意血压下降。②由于交感神经被阻滞，迷走神经兴奋性增强，可使心律减慢。当高平面阻滞而使心加速神经也被阻滞，则可引起心动过缓。心交感神经源于T1-5。
3．对其他系统的影响 椎管内麻醉下，迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加，容易诱发恶心呕吐。对肝肾功能(除发生低血压时)也有一定影响。并可发生尿潴留。
三、蛛 网 膜 下 腔 阻 滞
将局麻药注入到蛛网膜下腔，阻断部分脊神经的传导功能而引起相应支配区域的麻醉作用称为蛛网膜下腔阻滞，又称脊椎麻醉或腰麻。
(一)．分类 根据给药方式、阻滞平面高低和局麻药比重分类。
(1)给药方式:有单次法和连续法。连续法是用导管置入蛛网膜下腔，分次给药，可使麻醉状态维持较长时间，此法现已少用。
(2)麻醉平面:阻滞平面达到或低于T10为低平面，高于T10但低于T4为中平面，达到或高于T44为高平面腰麻。现已不用高平面腰麻。
(3)局麻药比重:所用药液的比重高于、等于或低于脑脊液比重，分别称为重比重液、等比重液和轻比重液腰麻。一般多用重比重液
(二)．腰椎穿刺术 ①**：穿刺时病人一般取侧卧位，曲髋曲膝，头颈向胸部屈曲，以便腰背部尽量向后弓曲，使棘突间隙张开便于穿刺。鞍区麻醉常为坐位。②选择穿刺点：成人一般选L3-4间隙，也可酌情上移或下移一个间隙。关于间隙的定位，在两侧髂嵴之间作一连线，此线与脊柱相交处即为L4棘突或L3～4间隙。③穿刺方法：在严格无菌技术下进行。直入法穿刺时摸清棘突间隙后，用0.5%～1%普鲁卡因溶液在间隙正中作皮丘，并在皮下组织和棘间韧带内逐层浸润。腰椎穿刺**过皮丘后，进针方向应与病人背部垂直，并仔细体会进针时的阻力变化。当针穿过黄韧带时，常有明显落空感，再进**破硬脊膜和蛛网膜，出现第二个落空感觉。拔出针芯见有脑脊液自针内滴出，即表示穿刺成功。有些病人脑脊液压力较低，穿刺后无脑脊液流出，或流出不畅，可由助手压迫病人的颈静脉，以升高脑脊液压力使其畅流。穿刺成功后将装有局麻药的注射器与穿刺针衔接，注药液后将穿刺针连同注射器一起拔出。侧入法穿刺时，是在棘突中线旁开1～1.5cm处进针，针干向中线倾斜，约与皮肤呈75°角，即可避开棘上韧带而刺人蛛网膜下腔(图8-17 P103)。适用于棘上韧带钙化的老年病人或肥胖病人或穿刺有困难者。
(三)．常用局麻药
(1)普鲁卡因:腰麻用的普鲁卡因是纯度较高的白色结晶，每安瓿内装150mg。成人一次用量为100～150mg，鞍区麻醉为50-100mg.常用 5%普鲁卡因重比重液即普鲁卡因150mg溶解于5%葡萄糖溶液或脑脊液2.7ml，再中上0.1%的肾上腺素0.2～0.3ml。最多不超过180mg。普鲁卡因的起效时间约1～5分钟，作用时间可持续1～1 小时。将普鲁卡因150mg溶解于注射用水10ml内，即配成1.5%的轻比重溶液。
(2)丁卡因:丁卡因白色结晶，，成人一次用量为10mg，最多不超过15mg。常用浓度为0.33，用脑脊液1ml溶解丁卡因10mg，再加10%葡萄糖溶液和3%**溶液各lml，配成所谓1:1:1重比重溶液。起效时间约5～10分钟，作用时间2～2.5小时。将丁卡因0mg溶于注射用水10ml内，即配成0.1%的轻比重溶液。
(3)布比卡因：常用剂量为8-15mg，常用浓度0.5%-0.75%，用10%葡萄糖溶液配成重比重溶液，起效时间和作用时间与丁卡因类似。以注射用水稀释成0.25%浓度以下，为轻比重溶液。用脑脊液稀释形成等比重溶液。
(四)．麻醉平面的调节 局麻药注入蛛网膜下腔以后，应设法在短时间(5-10分钟内)内调节和控制麻醉平面控制。一旦超过药液与神经组织结合所需时间，就不容易调节平面。如果麻醉平面过低导致麻醉失败，平面过高对生理和影响较大，甚至危及病人的生命安全。影响麻醉平面的因素很多，如局麻药液的比重、容积、病人身高、脊柱生理弯曲和腹腔压力等，但药物剂量最为是腰麻平面的主要因素，剂量越大，平面越高。假如这些因素不变，则穿刺间隙、病人**和注药速度等是调节平面的重要因素。
(1)穿刺间隙:由于脊柱的生理弯曲，病人仰卧时L3位置最高，T5和S4最低，因此在L2-3间隙穿刺并注入重比重局麻药液，病人转为仰卧位后，药液将在脑脊液中沿着脊柱的坡度向胸段流动，使麻醉平面容易偏高，如在L4-5间隙穿刺注药，则病人仰卧后大部分药液将向骶段流动，麻醉平面容易偏低。
(2)病人**:病人**对于麻醉平面的调节起着十分重要的作用。病人注药仰卧后，应随时测定麻醉平面，并根据手术区对麻醉平面的要求，改变病人**进行调节。例如平面过低时，由于重比重药液在脑脊液中向低处扩散，可转动手术台调到头低位(Trendelenburg位)，使平面上升。一旦平面足够立即转动手术台至水平位，并严密观察病人的呼吸和血压的变化。调节平面应在注药后5～10分钟内完成，否则超过这一时间，药液已与神经组织结合，改变**不易使其再流动。假如手术部位在下肢，可在穿刺时令病人侧卧于患侧，注药后继续保持侧卧位5～10分钟，麻醉作用即偏重于患侧。如只需阻滞**和会阴区，可使病人取坐位在L4～5间隙进行穿刺，以小量药液(约一般量的1/2)作缓慢注射，则局麻药仅阻滞骶尾神经，称鞍区麻醉。
(3)注药速度:速度愈快，麻醉范围愈广；速度愈慢则麻醉范围愈局限。一般采用的注药速度为每5秒钟注射1ml。
(五)．并发症
1．术中并发症
(1)血压下降、心律减慢:腰麻时血压下降可因脊神经被阻滞后，麻醉区域血管扩张，回心血量减少，心排出量降低所致。血压下降的发生率和严重程度与麻醉平面有密切关系。麻醉平面愈高，阻滞范围愈广，发生血管舒张的范围增加而进行代偿性血管收缩的范围减小，故血压下降愈明显。一般低平面腰麻血压下降较少见。合并高血压或血容量不足者，自身代偿能力低下，则更易发生低血压。若麻醉平面超过T4，心加速神经被阻滞，迷走神经相对亢进，易引起心动过缓。血压明显下降者可先快速静脉输液200～300ml，以扩充血容量。必要时可静注**。心律过缓者，可静注阿托品0.3～0.5mg。
2)呼吸抑制: 常出现于高平面腰麻的病人，因胸段脊神经阻滞，肋间肌麻痹，病人感到胸闷气短，吸气无力，说话费力，咳嗽无力胸式呼吸减弱，发绀。当全部脊神经被阻滞，即发生全脊椎麻醉，病人呼吸停止，血压下降甚至心脏停搏。此外平面过高可引起呼吸中枢的缺血缺氧，这也是呼吸抑制的原因。呼吸功能不全时应给予吸氧并借助或面罩扶助呼吸。一旦呼吸停止，应立即作气管内插管和人工呼吸。
3)恶心呕吐:常见于:①麻醉平面过高，发生低血压和呼吸抑制，造成脑缺血缺氧而兴奋呕吐中枢；②迷走神经亢进，胃肠蠕动增强；③牵拉腹腔内脏；④病人对术中辅用较敏感。应针对原因采取治疗措施。如提升血压，吸氧，麻醉前用阿托品，暂停手术牵拉等。氟哌利多、昂丹司琼等药物也有一定预防和治疗作用。
2．术后并发症
1)头痛: 发生率3%～ 30%,多发生于麻醉后2～7天，年轻女性病人多见。其特点是抬头或坐起时加重，平卧后减轻或消失。约半数病人的症状在4天内消失，一般不超过1周，但也有病程较长者。男与女之比为1:2。年龄以20～40岁居多，50岁以上明显减少。由于硬脊膜和蛛网膜的血供较差，穿刺孔不易愈合，脑脊液漏出导致颅内压下降和颅内血管扩张而引起血管性头痛。头痛的发生与穿刺针粗细有关系。所用**的品种无关，穿刺针较粗或反复穿刺者的发生率较高。为预防腰麻后头痛，应采用细穿刺针(26G)穿刺，避免反复多次，围术期输入足量液体并防止脱水。目前一般医院多用22G穿刺针，其头痛发生率约为9%；如用26G穿刺针，发生率可降至1%。发生腰麻后头痛者应平卧休息，可服镇痛或安定类药，或用腹带捆紧腹部也有一定疗效。头痛严重者可于硬膜外腔内注入生理盐水，或5%葡萄糖液，或右旋糖酐15—30ml，疗效一般较好。必要时可采用硬膜外充填疗法。也有采取硬膜外腔内注入自体血的方法治疗腰麻后头痛的报道。
2)尿潴留:较常见。主要是支配膀胱的副交感神经纤维很细，对局麻药很敏感，阻滞后恢复较晚，即使皮肤感觉恢复，仍可发生尿潴留。下腹部或**、会阴手术后切口疼痛以及病人不习惯于在床上排尿也可引起尿潴留。可以热敷、针灸(足三里、三阴交、阴陵泉、关元和中极)或用副交感神经兴奋药卡巴胆碱(carbachol)0.25mg肌注，必要时留置导尿管。
3)化脓性脑脊膜炎:可因直接或间接原因引起，如皮肤感染、脓毒症者等，严重者可危及生命，故重在预防
4)腰麻后神经并发症：①脑神经麻痹:很少发生。一般在腰麻后1周发病，常先有剧烈头痛、羞明、眩晕，继而出现斜视和复视。其发病机制可能与腰麻后头痛相似，由于脑脊液外漏，脑组织失去了脑脊液的衬垫作用。当病人坐起或站立时，脑组织因重力作用下沉而压迫脑神经。展神经是颅神经中走行最长的一对神经，更容易受牵拉或受压而发生功能障碍。治疗：纠正腰麻后低颅内压，给予维生素B以及对症治疗，如缓解头痛等。恢复时间长短不一，大多数病人6个月内能自愈，但也有永久性麻痹者。②粘连性蛛网膜炎:比较罕见。病程发展较慢。症状出现短则在腰麻后2～3天，长则数周至数月。病程进展缓慢，常先出现感觉障碍，以后逐渐发展成感觉丧失和瘫痪。其病变是软膜和蛛网膜的慢性增生性炎症反应，蛛网膜下腔和硬膜外腔均粘连闭锁，血管亦因炎症机化而闭塞，引起脊髓和脊神经根的退行性改变。发生原因不明，药物、异物、化学**或病毒等因素都可能有关，③马尾丛综合征:其特点是局限于会阴区和下肢远端的感觉和运动障碍，是马尾丛神经受损的结果。症状轻者仅表现为尿潴留；重则大小便失禁。如因穿刺时损伤马尾丛神经纤维，一般数周或数月后可能自愈。如为化学性损害，例如用错药物，恢复比较困难。
(六)适应证和禁忌证  腰麻适用于2～3小时以内的下腹部、盆腔、下肢和**会**手术，如阑尾切除、疝修补、半月板摘除、痔切除、肛瘘切除术等等。禁忌证有:①中枢神经系统疾患，如脑脊膜炎、脊髓前角灰白质炎、颅内压增高等；②休克；③穿刺部位或附近皮肤感染；④脓毒症；⑤脊柱外伤或结核；⑥急性心力衰竭或冠心病发作。对老年人、孕妇、心脏病、高血压等患者要严格控制用药剂量和麻醉平面。不能合作者，如小儿或精神病病人，除非先用基础麻醉，一般不用腰麻。
四 硬 膜 外 阻 滞
将局麻药注射到硬脊膜外腔，阻滞部分脊神经的传导功能，使其所支配区域的感觉或(和)运动功能消失的麻醉方法，称为硬脊膜外腔阻滞，又称为硬膜外阻滞或硬膜外麻醉。有单次法和连续法两种，一般都用连续法。
(一)．硬膜外穿刺术 硬膜外穿刺可在颈、胸、腰、骶各段间隙进行。。由于硬膜外腔内无脑脊液，药液注入后依赖本身的容积向两端扩散，故一般选择手术区域中央的相应间隙穿刺。各种手术选择的穿刺间隙可参考表8-7。硬膜外穿刺直入法和侧人法两种。穿刺**、进针部位和针所经过的层次与腰麻基本相同。但硬膜外穿刺时，当针尖通过黄韧带即达硬膜外腔。硬膜外穿刺成功的关键是不能刺破硬脊膜，故特别强调针尖刺破黄韧带时的感觉，并采用下列方法来判断硬膜外针尖是否达到硬膜外腔。
表8-7硬膜外阻滞穿刺间隙的选择
手术部位        手术名称        穿刺间隙(插管方向)
颈部        甲状腺、颈淋巴系手术        C5-6或C6-7(向头)
上肢        双侧手术、断肢再植术        C7-T1(向头)
胸壁        **手术        T4-5(向头)
上腹部        胃、胆道、脾、肝胰腺手术        T8-9(向头)
中腹部        小肠手术        T9-10(向头)
腰部        肾、肾上腺、输尿管上段手术        T10-11(向头)
下腹部        阑尾手术        T11-12(向头)
盆腔        子宫、直肠等手术        T12-L1，L4-5，双管法(向头)
腹股沟区        腹股沟疝、髋关节等手术        L1-2(向头)
下肢        大腿手术        L2-3(向头)
        小腿手术        L3-4(向头)
会阴        **、会**手术        L3-4(向尾)或骶管阻滞
(1)阻力消失法:在穿刺过程中，开始阻力较小，当抵达黄韧带时，阻力增大，并有韧性感。这时可将针芯取下，接上内有生理盐水和一小气泡的2ml或5ml注射器，推动注射器芯有回弹阻力感，空气泡被压小，说明仍未到达硬膜外腔。继续缓慢进针，一旦刺破黄韧带时有落空感，注液无阻力，小气泡也不再缩小，回抽注射器芯如无脑脊液流出，表示针尖已在硬膜外腔。
(2)毛细管负压法:穿刺针抵达黄韧带后，同上法先用盛有生理盐水和小气泡的注射器试验阻力，然后取下注射器并与盛有液体的玻璃毛细接管相连，继续缓慢进针。当针进入硬膜外腔时，在有落空感的同时，管内液体被吸入，为硬膜外腔特有的负压现象。
(二)．常用局麻药和注药方法 常用药物为利多卡因、丁卡因和布比卡因，近年来也用罗哌卡因。如病人无高血压，可在药液内加肾上腺素至1:20万浓度(5μg/ml)。一般用利多卡因1.5%-2%浓度，起效时间5～8分钟，作用维持时间约1小时左右。丁卡因用0.25%～0.33%浓度，起效时间10～20分钟，维持时间1.5～2小时。布比卡因一般用0.5%浓度，起效时间7-10分钟，维持时间2～3小时。罗哌卡因常用0.75%浓度。
穿刺置管成功后，第一次用药最好用起效时间短的利多卡因溶液，并先注入试探剂量3～4ml，观察5～10分钟。因为硬膜外阻滞用药的容积和剂量比腰麻约大3～5倍，如将全部药液误注入蛛网膜下腔，必将产生全脊椎麻醉的严重后果。如果导管置入蛛网膜下腔，注入试验剂量后5分钟内即出现麻醉平面。并伴有明显的下肢运动障碍和血压下降等现象，应立即停止给药。如发生血压剧降或呼吸困难，应紧急抢救。如确认无腰麻现象，则根据试探剂量的效果决定追加剂量。试探剂量与追加剂量之和称初量。注入初量后，俟麻醉作用完全，即可开始手术。在初量作用将消失时，再注入第二次量，其剂量约为初量的1/2～2/3。
(三)．麻醉平面的调节 硬膜外阻滞 麻醉平面与腰麻不同，是阶段性的。影响麻醉主要因素有:①局麻药容积:硬膜外腔内无脑脊液，药液的扩散与容积有关。注入的容积越大，麻醉范围愈广。②穿刺间隙:麻醉上、下平面的高低决定于穿刺间隙的高低。如间隙选择不当，有可能上或下平面不符合手术区要求而导致麻醉失败，或因平面过高而引起呼吸循环的抑制。③导管方向:导管向头端插管，药液易向胸、颈段扩散；向尾端插管，则易向腰、骶段扩散。④注药方式:药量相同，如一次集中注入则麻醉范围较广，分次注入则范围缩小。通常在颈段注药，其扩散范围较胸段广，而胸段又比腰段广。病人情况：老年动脉硬化、妊娠、失水、恶液质等病人，注药后麻醉范围较一般人为广，故应减少药量。此外，还有药液浓度、注药速度和病人**等也可产生一定影响。
(四).并发症
1.术中并发症
(1)全脊椎麻醉:，是由于硬膜外阻滞所用的局麻药全部或大部分注入蛛网膜下腔，使全部脊神经被阻滞的现象。病人可在注药后数分钟内呼吸停止，血压也可下降，、意识模糊或意识消失，继而呼吸停止。一旦发生全脊椎麻醉，应立即以面罩加压给氧并紧急行气管内插管后进行人工呼吸。加速输液，并以血管加压药维持循环稳定。若处理及时和正确，可避免严重后果，否则可导致心搏骤停。为了防止全脊椎麻醉的发生，施行硬膜外阻滞时，必须严格遵守操作规程。穿刺时仔细谨慎，导管置入硬膜外腔后应回吸有无脑脊液流出。用药时必须先给一试探剂量，确定并来误人蛛网膜下腔后方可继续给药。
2)局麻药的毒性反应:硬膜外腔内有丰富的静脉丛，对局麻药的吸收很快；导管可误人血管内，将局麻药直接注入血管内；血管损伤也可加快局麻药的吸收，以上原因都可引起不同程度的毒性反应。此外，一次用药剂量超过**，也是发生毒性反应的常见原因。
3)血压下降:主要因交感神经被阻滞而引起阻力血管和容量血管的扩张，导致血压下降。尤其是上腹部手术时，因胸腰段交感神经阻滞范围较广，并可阻滞心交感神经引起心动过缓，更易发生低血压。特点：①硬膜外阻滞起效较慢，故血压下降也出现较晚。②硬膜外阻滞的平面虽较高，如能控制麻醉范围比较局限，，则血压下降幅度较小。③局麻药用量较大，吸收后对心脏和血管有直接抑制作用，可加重对循环的抑制。
4)呼吸抑制:硬膜外阻滞可影响肋间肌及膈肌的运动，导致呼吸储备功能降低，对静息通气量的影响较小。当阻滞平面低于T8时，呼吸功能基本正常。达到T2时，通气储备功能明显下降。为了减轻对呼吸的抑制，可降低用药浓度以减轻对运动神经的阻滞，如颈段硬膜外阻滞可用1%～1.3%利多卡因，上胸段用1.3%～ 1.6%利多卡因，平面虽高，尚不致严重影响呼吸功能。
5)恶心呕吐:与腰麻同。
2． 术后并发症:硬膜外阻滞的术后并发症一般较腰麻为少。少数病人出现腰背痛或暂时尿潴留，一般多不严重。但它也可发生严重神经并发症，甚至截瘫，其致病原因有损伤、血肿、感染和脊髓血管病变等。对于这些并发症，应采取预防为主。
(1)神经损伤:可因穿刺针直接创伤或导管因质硬而损伤脊神经根和脊髓，局麻药的神经毒性也应考虑。表现为局部感觉障碍或和运动的障碍，并与神经分布相关。在穿刺或置管时，如病人有电击样异感并向肢体放射，说明已触及神经。异感持续时间长者，说明损伤严重，应放弃阻滞麻醉。一般采取对症治疗，数周或数月自愈，一般预后较好。
(2)硬膜外血肿:发生率约2～3%，血肿形成引起截瘫的发生率为1：20 000。凝血功能障碍或应用抗凝药者容易发生。硬膜外麻醉后若若出现麻醉作用持久不消退，或消退后再出现肌无力、截瘫等，都是血肿形成压迫脊髓的征兆。应及早作出诊断，争取肿形成后8小时内进行椎板切开减压术，清除血肿。如超过24小时则一般很难恢复。有凝血功能障碍的病人禁用硬膜外阻滞。
(3)脊髓前动脉综合征:脊髓前动脉是一根终末血管，{MOD}脊髓截面前2/3的区域，如较长时间血供不足，可引起脊髓缺血性改变，甚至坏死，称脊髓前动脉综合征。病人一般无感觉障碍，主诉躯体沉重，翻身困难。部分病人能逐渐恢复，也有些病人出现截瘫。可能原因有：①病人原有动脉硬化，血管腔狭窄，故常见于老年人；②局麻药中肾上腺素浓度过高，引起脊髓前动脉持久收缩；③麻醉期间有较长时间低血压。
(4)硬膜外脓肿:因消毒或无菌操作不严格，或穿刺针经过感染组织，可引起硬膜外腔感染，并逐渐形成脓肿。临床表现出脊髓和神经根受**和压迫的症状，如放射性疼痛，继而肌无力及截瘫，并伴有感染征兆(寒战、高热、白细胞增多)。应予大剂量抗生素治疗，并及早行椎板切开引流。
(5)导管拨出或折断：可因椎板、韧带以及椎旁肌群强直，使导管拨出困难。处理进可将病人处于原穿刺**，一般可顺利拨出。如仍拨管困难，可热敷可在导管周围注射局麻药，然后均匀地用力拨出。如导管折断，无感染或神经**症状者，残留体内的导管一般不需要手术取出，但应严密观察。
(五)5．适应证和禁忌证  最常用于横膈以下的各种腹部、腰部和下肢手术，且不受手术时间的限制。还用于颈部、上肢和胸壁手术，但麻醉操作和管理技术都较复杂，采用时要慎重。禁忌证与腰麻相似。凡病人有穿刺点皮肤感染、凝血功能障碍、休克、脊柱结核或严重畸形、中枢神经系统疾患等均应列为禁忌。对老年、妊娠、贫血、高血压、心脏病、低血容量等患者，应非常谨慎，使用时减少用药剂量，加强病人管理。
五、骶 管 阻 滞
经骶裂孔将局麻药注入骶管腔内，阻滞骶脊神经，称骶管阻滞，是硬膜外阻滞的一种。适用于直肠、**和会**手术
1．骶管穿刺术 病人取侧卧位或俯卧位。侧卧位时腰背向后弓曲，两膝向腹部靠拢。俯卧位时髋部垫一厚枕，两腿略分开，脚尖内倾，脚后跟外旋，以放松臀部肌。穿刺前先摸清尾骨尖端，再沿中线向头的方向按摩，约3～4cm处可摸到一个V形或U形凹陷，其两旁各有一豆大骨质隆起的骶角，此凹陷即骶裂孔。穿刺时可用7号短针或腰椎穿刺针。在骶裂孔中心作皮丘，针垂直刺过皮肤和覆盖骶裂孔的骶尾韧带，当穿透韧带时，有阻力突然消失的落空感。此时将针干与皮肤约呈30°角方向进针，即可进入骶管腔。如角度太大，针尖容易触及骶管前壁；角度太小，则针尖可触及骶管后壁。凡遇骨质，均应调整角度，使与骶管纵轴一致，针干即可顺利进入。针插入骶管腔后，推进深度约2cm即可。由于硬膜囊下端终止于S2水平，S2的骨质标志是髂后上嵴联线，穿刺针不得进入过深而越过此联线，否则有刺入蛛网膜下腔的危险。采用骶管简化垂直进针法时，病人侧卧位，用7号短针经骶裂孔刺过骶尾韧带即可，此法比较安全(图8-19，P108)。穿刺成功后，接上注射器，回抽无血液和脑脊液，即可注入局麻药。注药时应无阻力，注药后不应出现局部皮下肿胀。
2．常用局麻药 骶管阻滞可用1.5%利多卡因或0.5%布比卡因(虽加适量1:20万肾上腺素)，成人用药量一般为20m1。其麻醉时间可持续l.5～2小时和4～6小时。采取分次注药法，先注入试探量5ml，观察5分钟，如无不良反应，再将其余15ml注入。小儿使用时，应适当降低局麻药浓度，一般以0.5ml/kg的剂量为宜。
3．并发症 骶管内有丰富的静脉丛，如穿刺时损伤血管，使局麻药吸收加快，可发生毒性反应。如穿刺针插入过深，进入硬膜囊内，则药液可被误注入蛛网膜下腔而发生全脊椎麻醉。此外，术后尿潴留也比较多见。如病人骶管畸形、穿刺点有感染、穿刺困难或回抽有血液者，可改用鞍区麻醉或硬膜外麻醉。
(重庆医科大学 闵 苏)

第六节  麻醉期间和麻醉恢复期的监测和管理
一、麻醉期间的监测和管理
病人在手术麻醉期间，由于外科疾病或并存疾病的影响，麻醉方法和药物的影响，手术创伤及失血，以及**的改变等因素，都可对生理功能带来不同程度的影响，严重者可危及病人的生命。因此，麻醉期间应主动采取措施预防严重生理变化的发生，密切观察病人各种生理功能的变化，力求及早发现和及时纠正，以避免发生严重并发症。
呼吸功能是麻醉时最容易和最先受到影响的重要功能之一。全身麻醉可引起不同程度的呼吸抑制甚至呼吸肌麻痹，阻滞麻醉对呼吸肌的影响也可引起严重的呼吸抑制，麻醉辅助用药、手术**及并存的呼吸疾病，都是影响呼吸功能的重要因素。因此，麻醉期间保持呼吸功能正常是一项十分重要的任务。呼吸功能正常是指能维持动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和血液pH在正常范围内。这三项指标也是衡量呼吸管理是否合理的参数。保持自主呼吸的病人，应观察病人的呼吸运动的类型(胸式或腹式呼吸)，呼吸的幅度、频率和节律，同时观察口唇粘膜、皮肤及手术野出血的颜色，以判断是否有呼吸道梗阻、缺氧或二氧化碳蓄积。必要时应监测SpO2或动脉血气分析。全麻病人还应监测潮气量、每分钟通气量，有条件者可监测ETCO2。以保证病人的通气功能正常。
麻醉期间发生呼吸道梗阻是十分危险的，应及时处理。缺氧时，因血红蛋白未能充分氧合，皮肤和粘膜有紫绀表现。但在缺氧早期或严重贫血时(Hb<50g/L)，难以观察到发绀现象。二氧化碳蓄积的早期，表现为呼吸深而快，血压升高，脉搏增快，面部潮红。严重二氧化碳蓄积时常伴有缺氧，病人的神志消失，呼吸不规律，脉搏慢而弱，同时有心律失常和血压下降，最后发生呼吸、循环骤停。因此，麻醉期间必须保持呼吸道通畅，避免缺氧和二氧化碳蓄积。
麻醉期间维持循环功能的稳定在麻醉管理中占有重要地位，循环系统的变化将直接影响病人的安全和术后的恢复。麻醉期间每隔5～10分钟测定和记录一次血压、脉搏、呼吸等参数，并记录手术重要步骤、出血量、输液量、输血量及用药等。麻醉期间引起循环障碍的可能原因包括:外科疾病和并存疾病的病理改变，麻醉方法和**物的影响及其相互作用，手术对循环的影响等。应针对原因采取适当的预防措施，以免循环系统的剧烈波动。当发生循环障碍时，应对血容量、心脏代偿功能和外周血管的舒缩状态作出正确判断，并进行有针对性的处理。麻醉期间维持有效血容量是非常重要的，血压降低往往与绝对或相对的血容量不足有关。应根据术前心、肾功能及脱水情况，术中失血及体液丢失量进行补充。建立必要的循环监测措施有助于临床判断。麻醉过程中出现血压降低、脉压小、心律增快、尿量减少等症状，是血容量不足的表现。由于神经反射引起的血压降低，常伴有心动过缓。危重病人或复杂手术应监测中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)或左房压(LAP)指导术中输液。麻醉的深浅程度对循环的影响是多方面的。麻醉太浅可引起机体的应激反应，使血压升高，心律增快及心律失常。麻醉过深即可抑制心肌收缩功能，又可使外周血管舒张，引起外周血管阻力降低和相对血容量不足，结果使血压降低。因此，根据病情和手术要求及时调节麻醉深度，对于维持循环稳定是非常重要的，必要时可应用血管活性药物来支持循环功能。
麻醉期间除监测呼吸和循环功能外，还应密切观察全身情况。非全麻病人应注意神志和表情的变化。严重低血压和缺氧可使病人的表情淡漠和神志突然丧失。局麻药毒性反应时，可出现精神兴奋症状，严重者可发生惊厥。体温监测十分必要，特别是小儿，体温调节中枢发育尚未完善，保持体温的能力很差，其体温容易受麻醉及周围环境温度的影响。体温过高可使代谢增快，氧耗量增加，严重者可引起代谢性酸中毒和高热惊厥。体温降低时，病人对麻醉的耐受能力也降低，容易发生麻醉过深而引起循环抑制，麻醉后苏醒时间也延长。术中应监测中心体温，以监测食管或直肠温度为好。
二、麻醉恢复期的监测和管理
手术和麻醉的结束，但并不意味手术及麻醉对病人的生理影响也完全消除。在此期间，病人的呼吸及循环功能仍然处于不稳定状态，各种保护性反射仍未完全恢复，其潜在的危险性并不亚于麻醉诱导时。因此，麻醉恢复期的监测和管理也是十分重要的。应重视麻醉后恢复室(recovery room)的建立和管理。
(一) 监测 在麻醉恢复期应常规监测心电图、血压、脉搏和呼吸频率，并每5～15分钟记录一次，直到病人恢复。无论病人是否清醒，都有可能发生术后低氧血症。因此，应持续监测脉搏氧饱和度(SpO2)，直至病人完全恢复。至少应测定并记录一次体温，如有异常应继续监测。手术较大者，不管是全麻或阻滞麻醉，术后都应常规吸氧。如果病人并存肺部疾病，或行开胸和上腹部手术者，更应重视其呼吸功能的变化和管理。全麻后病人要注意其神志恢复的情况和速度，而椎管内麻醉者应密切观察其阻滞部位感觉和运动的恢复情况。
(二) 全麻后清醒延迟的处理 常见原因：①全麻药的残余作用，包括吸入及静脉全麻药、肌松药和麻醉性镇痛药等。可因麻醉过深引起，亦可因病人的病理生理改变而引起药物代谢和排泄时间延长所致，如高龄、肝肾功能障碍、低温等。②麻醉期间发生的并发症，如电解质紊乱、血糖过高或过低、脑出血或脑血栓形成等，都可引起病人的意识障碍，即使麻醉因素已排除，病人术后仍可处于不同程度的昏迷状态。处理：遇此情况，首先应维持循环稳定、通气功能正常和充分供氧。如系残余吸入**所致，可通过改善通气和高流量吸氧(>5L/min)将药物迅速排出。残余肌松药及麻醉性镇痛药的作用，应以相应的拮抗剂进行拮抗。对于术后长时间不醒者，应进一步检查其原因，并针对病因治疗。
(三) 保持呼吸道通畅 全麻后或阻滞麻醉应用了辅助药，都可影响病人神志的恢复。在此期间非常容易发生呼吸道梗阻，应密切观察。呼吸道不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声，吸气时辅助呼吸肌用力，出现三凹征和鼻翼扇动。呼吸道完全梗阻者，只见有强烈的呼吸行为而无气体交换，胸部和腹部呼吸运动反常。如果未能及时发现和处理，可危及病人的生命。引起呼吸道梗阻的常见原因为舌后坠和分泌物太多，处理方法为托起下颌、放置口咽或鼻咽通气道，及时将分泌物吸出。颈部手术后血肿形成也可压迫气管导致呼吸道梗阻，应立即通知外科医师，并以面罩加压给氧，在紧急情况下可在床旁将伤口开放以解除对气管的压迫。
(四) 维持循环系统的稳定 在麻醉恢复期，血压容易波动，**的变化对循环也有影响。低血压常见原因有:①低血容量:表现为粘膜干燥、心律快及少尿。应检查血红蛋白含量及HCT以除外内出血。对于顽固性低血压者，应监测尿量、直接动脉压、CVP或PCWP。②静脉回流障碍:可发生于机械通气、张力性气胸、心包填塞等。③血管张力降低:可发生于椎管内麻醉、过敏反应、肾上腺皮质功能低下等，也可见于应用抗高血压药、抗心律失常药及复温时。应针对原因处理。术后高血压常见原因有:①术后疼痛，膀胱尿潴留，病人躁动不安。②低氧血症和(或)高碳酸血症。③颅内压升高。④高血压病患者术前停用抗高血压药。应针对病因治疗，如镇痛、纠正低氧血症和高碳酸血症、降颅压等。一般情况下，血压中度升高可不处理；但对合并冠心病、主动脉或脑血管瘤、及颅内手术者，应以短效降压药控制血压在适当水平。
(五) 恶心、呕吐的处理 以全麻后病人发生率较高，尤其是以吸入**为主、麻醉时间较长者更易发生。腰麻和硬膜外麻醉中应用辅助药或发生低血压者也可发生，麻醉期间应用麻醉性镇痛药可使恶心呕吐的发生率增加。麻醉恢复期发生恶心、呕吐对保持呼吸道的通畅十分不利，如果发生误吸则更加危险。应用氟哌利多和枢复宁可明显减少或减轻恶心、呕吐的发生。
(北京医科大学 杨拔贤)
第七节  控制性降压和全身低温
一、控制性降压
控制性降压(controlled hypotension)是指利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平，以利于手术操作、减少手术出血及改善血流动力的方法。但血压降低后，可能使各生命器官的血流量降低。脑细胞对缺氧的耐受性很低，非麻醉状态下，平均动脉压(MAP)低于60mmHg时，即有脑缺血缺氧发生的危险。药物对心肌的抑制和外周血管阻力(SVR)的降低，可引起心排出量(CO)和主动脉压的降低，导致冠脉血流量减少和心肌缺血。当收缩压低于80mmHg时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停，有发生术后少尿、无尿及肾衰竭的危险。因此，施行控制性降压时必须严格掌握适应证，维持各生命器官的供血供氧在正常范围。
(一)施行控制性降压的基本原则
1．保证组织灌注 保证组织器官的血液灌注量，以满足机体基本代谢功能的需要。降压时主要降低SVR，避免或减轻对CO的影响。降压时组织灌流量可由血管扩张来代偿，但必须维持正常的血管内容量。
2．严格掌握血压控制标准  一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于80 mmHg，或MAP在50～65mmHg之间。或以降低基础血压的30%为标准，并根据手术野渗血情况进行适当调节。以手术野的渗血量有明显减少，但仍有微量渗血为好。如手术野呈现苍白干燥，表明血压过低。应在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，尽量缩短降压时间。MAP降至50mmHg时，每次降压时间不宜超过30分钟。手术时间长者，若以降低基础收缩血压的30%为标准时，每次降压时间最长不宜超过1.5小时。
3．重视**调节 注意**对局部血压的影响  尽量让手术野位于最高位置，虽然全身血压降低较少，但局部渗血可显著减少。下肢降低15°可使血压降低10～20mmHg，有利于血压的控制；而伏卧或侧卧位可使CO锐减，是控制性降压的风险**。
4．加强监测 降压期间应监测ECG，SpO2，尿量；动脉血压，最好是直接动脉测压；手术时间长者，应监测CVP、HCT、体温及动脉血气分析。
(二)控制性降压的方法
1．吸入**降压  加深吸入麻醉可达到一定程度的降压效果。常用异氟烷或恩氟烷降压。异氟烷和恩氟烷对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻力而降低动脉血压，对心肌力和CO的影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后血压恢复迅速，无反跳作用。适用于短时间的降压。如需长时间降压，多与其他降压药复合应用。
2．血管扩张药降压  常用药为：①硝普钠(sodium nitroprusside):使平滑肌松弛，产生血管扩张作用；对心肌无直接抑制作用，可降低心肌氧耗量；对脑血流和颅内压的影响不明显。静脉常用量为(0.5～5.0μg/(kg•min)，1～2分钟起效，4～6分钟可将血压降低到预定值，停药2～5分钟后血压即可恢复。最大用量不超过lOμg/(kg•min)，以免引起***中毒。②硝酸甘油(nitroglycerin):对所有平滑肌都有松弛作用，但以松弛容量血管平滑肌的作用最强；对CO无明显影响，可降低心肌氧耗量。一般用量为1～ 5μg/(kg•min)，或单次静注50～100μg。起效时间为2～5分钟，停药5～10分钟后血压即可恢复。③三磷酸腺苷(ATP):ATP降解为腺苷和磷酸，腺苷具有扩张外周血管作用，但不影响CO及颅内压，增加冠脉血流量。适用于短时间降压，单次静注0.4～3mg/kg，持续滴注量为1～1.5mg/(kg•min)。起效时间约5分钟，单次静注维持约2～5分钟。持续滴注时停药后数分钟血压即可恢复正常。
(三)适应证、禁忌证和并发症
1．适应证  ①降低血管张力，便于施行手术，如动脉导管未闭、颅内动脉瘤及脑膜血管瘤手术等。②减少手术野的渗血，方便手术操作，同时减少失血量。如血运非常丰富的组织和器官施行手术，包括髋关节和脊柱的手术、后颅窝及显微外科手术等。③麻醉期间控制血压过度升高，防止发生心血管并发症，如心肌缺血、急性肺水肿等。
2．禁忌证  有严重器官疾病者，如心脏病、高血压病、脑供血不足及肝、肾功能障碍等；酸碱平衡失调、低血容量、休克及严重贫血者。
3．并发症  可能发生全麻后苏醒延迟，反应性出血和术后视觉模糊；急性肾衰竭，表现为少尿或无尿；血栓形成，包括脑血管、冠状动脉及其他血管。
二、全 身 低 温
全身低温(简称低温，hypothermia)，也习称为低温麻醉。是将机体体温降低到一定程度，以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活动，以适应治疗和手术的需要。将体温降至36～34℃称为浅低温，34—26℃称为中低温，26℃以下称为深低温。
表7-8  不同温度下循环中断的安全
时间和代谢率
体温(℃)        循环中断安全时间(min)        代谢率
(%)
37        <3        100
32        3～        80
32～28        4～        80～60
28-20        10～        60～25
20～15        40～60        25～15
(一)对生理的影响  当外界温度开始降低时，机体为保持恒温而发生应激反应，以交感神经兴奋为主，机体氧耗量剧增。临床表现为血压升高、心律增快；呼吸激动；肌肉战栗、肤毛竖立、毛孔收缩及瞳孔散大等。当外界温度持续保持在低水平时，机体温度才逐渐降低。低温可使各重要组织器官的代谢降低，氧耗量减少，耐受循环暂停的时间显著延长(表8-8)。
随着体温下降，脑电图表现为幅度降低、频率减慢直至脑电波消失。体温每降低1℃，脑血流量降低6%～7%，颅内压降低5%。脑氧耗量降低，体温为25℃时，脑氧耗量仅为正常体温时的1/3，脑血管阻力为正常的2～3倍，脑实质容积缩小约4%。心律随体温降低而减慢，体温降至25℃时，心律可减慢50%，心排出量和心脏做功也明显降低，并可出现各种心律失常。如果发生房室传导阻滞而难以纠正时，应立即停止降温。室颤为低温时的最严重心律失常，最易发生室颤的体温为26～24℃。
低温时全身氧耗量降低，体温在30℃时，氧耗量可降低50%；23℃时的氧耗量仅为正常体温的16%。低温可抑制肝的解毒功能，影响药物代谢速度。在低温时，**和**类药物的作用增强；肌松药的作用时间延长；对血管收缩药不敏感，而复温后可引起血压急剧升高。低温可使肝血流量减少，抑制胆汁分泌和降低肝糖原含量；肾血流量及肾小球滤过率减少，肾小管的分泌和重吸收功能降低；血液粘稠度增加，血小板减少使凝血时间延长。
(二)适应证  由于体内各器官在低温时的氧耗量并不相同，应根据临床的需要采用不同程度的低温。深低温常与体外循环配合进行复杂的心内手术。中低温适用于短小的心内手术，或大血管手术必须阻断动脉主干时以保护远心端的脏器功能。浅低温适用于脑复苏病人及神经外科手术，应用低温可以延长阻断脑循环的时间，降低颅内压，减轻脑水肿。以其他方法难以控制的高热也常采用浅低温。
(三)常用降温方法  浅低温可采用体表降温法。采用冰水浸浴法时，将麻醉后的病人浸浴于10℃左右的冷水内，头部可置于冰帽内。然后加入冰块使温度逐渐降至4℃左右。在这期间应密切监测病人的体温，使体温达到预计温度。该方法降温迅速，身体各部降温较一致。冰袋降温法是将冰袋置于病人颈部、腋窝、腹股沟等大血管处，使体温逐渐降低。该法降温较慢，适合小儿的降温，成人常用于高热时的物理降温。变温毯的应用越来越多，将病人置于特制的变温毯内，即可使体温逐渐降低。该法操作简便易行，但降温速度较慢。为了防止降温时的应激反应，可酌情应用镇静药，如**、**、氯丙嗪等。
深低温应在全身麻醉下，应用体外循环方法将体温降低到预计水平。该方法降温迅速、安全，为目前广泛采用的方法。当手术关键性操作完成后即可开始复温。降温过程中应监测病人的血压、心电图(心律和心律)、呼吸及SpO2，并连续监测食管和直肠内温度。为了预防在降温过程中的御寒反应，应及时调整麻醉深度和追加肌松药。
(北京医科大学 杨拔贤)

2004年2月17日