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首先声明,这两个病例都是本人手术和进行围手术期管理的病人,分别发生在8年前和5年前,通过后来的学习使我发现尽管这些患者的死并未导致医疗**的发生,并不意味着治疗的合理尤其是液体管理的不当有可能是导致患者最终死亡的诱因,在这里与大家分享,希望能给大家一些有益的借鉴,分析结果因时过境迁可能存在着偏差,敬请各位批评指正。
病例1 患者男性 67岁 皮肤巩膜黄染一周入院,不伴腹痛和任何消化道症状,皮肤瘙痒,排白色大便,尿液呈浓茶色。查体:体温及所有生命体征正常,除皮肤巩膜重度黄染外无腹部阳性体征。CT显示胰头实性占位,肝内外胆管明显扩张,胆囊增大,肝功能提示总胆红素和直间接胆红素均明显增高。术前诊断胰头癌,术前准备三天遂在全麻下行whipple术和child吻合,手术进行了近7个小时,过程还算顺利,患者术后3天黄疸明显减退精神好,并排气排便,病理回报为腺癌。一切看来进行的有条不紊,为了使患者能够尽快康复给予中心静脉置管TPN营养,每天输注入血白蛋白20g,然而至术后第6天,患者的winsllow孔引流管引流出大量胆汁,知道是发生了胆肠吻合口瘘,一致同意在给予善得定皮下注射的同时检测生化指标,尽管每天输注的白蛋白达40g,但仍然不能纠正患者的低蛋白血症,至术后第9天患者腹部切口全层裂开,全身水肿明显,医生已是无计可施,只是不停的叫患者家属外购白蛋白,到术后15天的时候患者的输注的白蛋白已达60支!但仍未纠正患者的低蛋白血症,术后20天,患者腹腔引流管仍有大量消化液引出(已不知道成分和漏出的来源),伤口完全敞开(曾试图进行二次缝合但组织水肿明显根本无法挂住针线),最后在花费了近6万元的医疗费用之后,患者家属放弃治疗自动出院,术后一个月患者因衰竭死亡。
病例2 患者男性 78岁 主因突发腹痛一天入院。疼痛呈持续***痛伴频繁呕吐,查体可见患者消瘦位于其中下腹偏右侧出现明显的肠型,听诊可闻及高调肠鸣和金属音,立位腹平片提示左下腹区巨大肠袢气影及液平,诊断绞窄性肠梗阻并立即进行手术,全麻下右侧经腹直肌切口入腹探查可见小肠及系膜扭转成索,约1.5米回肠变黑坏死,迅速切除失活小肠后行小肠端端吻合,手术顺利完成,考虑患者高龄康复缓慢,术后即给予中心静脉置管TPN营养,术后三天患者排气排便,撤除胃肠减压,术后5天嘱进流食,由于患者进食量少不能维持康复需要,经讨论主张继续给予静脉内营养,当时虽对白蛋白的营养作用已产生争论,无奈上级医师坚持,故给予每日20g人血白蛋白输注,由于患者合并有COPD术后第7天剧烈咳嗽后伤口裂开,急入手术室行二次减张缝合。之后尽管患者仍能排气排便且可少量进食,但营养状况每况愈下,通体出现低位水肿,但化验白蛋白指标并不是非常低,我们有堕入了一个外科医生最不愿面对的困境,但正因如此上级医师认为对营养的维护主管医生(也就是本人)没有很好的贯彻指示,于是白蛋白就以每日40g以上的水平不停的被输入患者体内,到术后15天时患者输液渗漏明显已非常困难,伤口的减张缝线因患者剧烈咳嗽造成组织切割而再次裂开!没办法只能再次在切口更远处做减张缝合,但也就三天后减张缝线再次切割组织后伤口裂开,切口伤缘流出的已不是鲜血而是洗过肉的血水,虽然患者没有发生我们曾经最为担忧的肠漏,仅就是因为伤口裂开,手术后20余天患者死于全身衰竭。有10余支白蛋白还没能来得及输入,住院费用达5万元。
看过上面两个病例不知各位有什么感想,以我个人的观点来看,这两个病例的先期诊断和手术治疗存疑较少,最终导致治疗失败也有着许多主观和客观的因素,但bingbushi主要的问题还是出在术后患者的液体管理不当尤其是在白蛋白的应用问题上出现了比较明显的失误!这当然有它的时代因素但足以使我有所反省,我们曾错误的认为白蛋白可用作营养制剂,甚至可以促进伤口愈合,现在我们知道白蛋白并不是伤口愈合的关键因素,它的作用只是在一定范围内有其扩容的作用,虽然他是维持血管内胶体渗透压的主要成分,但当人体处于严重创伤中毛细血管通透性增加的状态下,其分子质量仅为66Ku,极有可能渗漏到组织间隙,引起组织水肿进一步加重组织供氧失衡,从而是我们走进更深的泥潭而不能自拔。
希望我的经验教训能够引起大家对外科液体管理的关注,由于知识水平所限我的体会权当是抛砖引玉。 |
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