脑梗死急性期的血压调控

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脑梗死急性期的血压调控
作者：吴兴田 胡秋霞


陕西省西安市长安区医院（ 710100）
　　　　　　　　　
脑梗死急性期的大部分患者有压血升高或波动，这种变化对于愈后有重要临床意义，但急性期血压干预的风险与益处还不清楚。因此，脑梗死急性期的血压调控应十分慎重。参考有关文献，现谈以下看法。
1、血压与脑血流量
1.1  平均动脉压与脑血流量
脑血流量由脑有效灌注压和脑血管阻力决定，而脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。当脑血管阻力不变的情况下，平均动脉压是脑血流量的主要决定因素。正常脑血流量自动调节下限为60mmHg，上限为平均动脉压140mmHg，在这个范围内血压变化脑血流相对恒定，不随血压变化而变化[1]。当血压快速下降超平均动脉压60mmHg下限脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑供血不足，反之当血压快速上升超过平均动脉压140mmHg上限，脑血管被强制扩张，脑血量随血压升高而急剧增加，可导致或加重脑水肿等。慢性高血压患者由于动脉硬化，脑血流的自动调节范围（上下限）上移，保证在较高血压状态下的脑血流恒定，脑毛细血管压的正常。此类患者较能耐受高血压，而不能耐受低血压，且高血压程度越重，时间越长，自动调节范围上移越明显。一般高血压时自动调节的下限平均动脉压80~100mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限平均动脉压180~200mmHg有时甚至达250mmkg[1]。
1.2  血压与颅内压及脑血流量
重症急性期的脑梗死患者，由于脑水肿而常致颅内高压，肌体为克服颅内高压对脑供血的负面影响，以血压代偿性升高来保证足够的脑血流量。对这类患者，尤其是有脑干功能障碍者，其脑血管自动调节机制严重受损甚至不复存在，脑血流量与血压的关系几乎变成线形关系，脑血流量直接受制于血压的变化。此时，血压的任何波动都直接对脑血流量产生明显的影响[2]。
1.3  血压与缺血半暗带区血流灌注
研究表明[3]，缺血中心区周围的缺血半暗区主要靠侧支循环维持血供，半暗区内的血管自身调节功能丧失，侧支循环处于被动扩张状态，其血流量完全依赖灌注压，而灌注压的提高可通过升高系统血压获得。
1.4  血压与动脉硬化性脑梗死血流灌注
在部分动脉硬化性脑梗死患者中，尤其是合并大血管病变导致狭窄者，如狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良部分可发生脑梗死，因此尽管这些患者血压很高，但略有下降症状即可加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制可加重半暗带的缺血，从而进一步发展为进展性卒中[4]。
2、血压对脑梗死愈后的影响
脑梗死后血压对其愈后有一定影响。国内外研究显示，降压治疗后脑梗死患者神经功能缺损程度改善反而比未降压患者差[6]。还有研究表明，脑卒中的死亡与入院时的血压水平呈“U”型关系，收缩压在160~199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都高[8]。
3、血压调控
3.1  调压原则
目前大多主张[6、7、9~11]：脑梗死的早期应在维持患者足够脑血流灌注的前提下，进行血压调控，使血压维持在一定较高水平，避免波动；对于脑梗塞后血压升高的大部分患者，无须急于进行降压治疗，可行对症、脱水降颅压治疗等；如需调压治疗，应根据血压增高程度、梗塞灶的大小及部位、有无高血压病史及患者整体情况进行调压处理。
3.2  血压调控水平
关于血压调控水平，目前尚无统一标准，一般主张[12]：若血压在185/105mmHg以下，可不必干预；如收缩压在185~220mmHg或舒张压105~120mmHg或平均动脉压＜130mmHg，又没有心血管严重并发症者，仍可暂缓紧急降压；如收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg或平均动脉压＞130mmHg，则需紧急降压治疗。近期，我国脑卒中综合规范临床诊治研究方案中提出[13]：脑卒中的急性期，为保证脑的灌注压，原则上不主张降压治疗；在发病的第1个24小时，维持血压在较高水平尤为重要；既往有高血压的患者维持血压在160~180/100~105mmHg；既往无高血压的患者，血压维持在160~180/90~100mmHg；当血压高于220/120mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。
3.3  升压治疗的风险与益处
目前，对脑梗死后急性期初测血压偏低（＜160/100mmHg）的患者，升压治疗的风险与益处还不清楚。尽管有人认为[15]，对于原来无高血压的大多数缺血压性脑血管病的患者，应注意适当的提高血压，通常是调控至略高于发病前的水平。但是，临床上对于缺血性卒中急性期的升压治疗仍取慎重态度，主要是担心升压后产生的脑水肿加重，目前仅限于临床试验治疗[16~18]。如国内有实验研究提示[19]，急性期升高血压对大鼠局灶性缺血损伤具有明显的保护作用，为脑梗死急性期升压治疗进一步研究奠定了理论基础。（参考文献略）

王*峰

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极*

谢谢

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博**维

总结的好!