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突发性耳聋( sudden hearing loss, SHL,以下简称突聋)是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,多发生于成人,小儿发病相对较少,德国Chen等报告,当地小儿突聋的发病率为1 /10 000。突聋属于耳鼻咽喉科急症,近年来发病有增加趋势。Charrier等研究表明,本病通常单耳受累,病人的听力一般于1 d内在至少3个连续的频率下降超过30 dB,可伴有耳鸣及眩晕,发病。无明显性别差异,无地域或流行群集现象。关于突聋的病因、发病机制一直存在争议,其治疗也尚无既定的方案,笔者将就近期关于本病的一些研究进展作一简要综述。 1 病因机制与相应疗法 至今多数学者都认为本病的病因与病毒感染、内淋巴积水和耳蜗循环功能障碍等诸多因素有关,并对相关疗法进行了许多临床研究。 1. 1 病毒感染 根据临床观察,不少病人在发病前曾有感冒病史,运用血清学检查法从突聋患者的血清中检测到特异性抗体,均说明病毒感染可导致突聋。最近任基浩等报告,儿童突聋多发生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季节,且听力损失较为严重,发病前常有感冒或流行性腮腺炎接触史或患病史,提示与病毒感染密切相关。由此说明儿童突聋患者以病毒感染为主要原因,而且由于抵抗力差,对缺血、缺氧耐受力差,因此听力损失较成人严重。Zadeh等报告,在类固醇治疗突聋的基础上加用伐昔洛韦治疗51例患者,结果中频及上坡型听力损失患者全部治愈,91%的患者眩晕治愈,由此说明抗病毒药物可以增加类固醇治疗的作用而提高了突聋的治愈率,也间接说明了突聋与病毒感染的相关性。 突发性耳聋( sudden hearing loss, SHL,以下简称突聋)是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,多发生于成人,小儿发病相对较少,德国Chen等报告,当地小儿突聋的发病率为1 /10 000。突聋属于耳鼻咽喉科急症,近年来发病有增加趋势。Charrier等研究表明,本病通常单耳受累,病人的听力一般于1 d内在至少3个连续的频率下降超过30 dB,可伴有耳鸣及眩晕,发病。无明显性别差异,无地域或流行群集现象。关于突聋的病因、发病机制一直存在争议,其治疗也尚无既定的方案,笔者将就近期关于本病的一些研究进展作一简要综述。 1. 2 内淋巴积水 内淋巴积水一直被看作是梅尼埃氏病的病理基础,而迟发性内淋巴积水是不同于梅尼埃氏病的一种***疾病,多与严重的感音神经性聋有关,学者们将其分为3种类型:同侧型、对侧型和双侧型。Sawada等新近报告了50例迟发性内淋巴积水患者的临床特征: 21例为同侧型, 15例为对侧型, 14例为双侧型,其中18例患者有突发性聋,而且同侧型迟发性内淋巴积水在突聋患者中数量居多,由此说明了二者的相关性。国内徐先荣等已报告,在60例突聋患者分组治疗中,加服甘油组总有效率为73. 3% ,对照组为50% ,从而得出甘油有助于提高突聋治疗效果的结论。分析其作用机制可能是甘油使内耳的血—迷路屏障开放,让扩血管药、能量制剂和肾上腺皮质激素中的一种或几种成分得以进入迷路中,或使进入迷路液中的药物浓度增加,因而发挥更好的治疗作用。此应用甘油的脱水效应对突聋治疗取得良好疗效的研究,也提示了突聋与内淋巴积水的联系。 1. 3 关于耳蜗循环功能障碍 目前普遍认为,耳蜗微循环功能障碍是突聋最主要的病因。迷路动脉是椎—基底动脉的分支,基本上是{MOD}内耳血液的唯一动脉,无侧枝循环且局部循环代偿能力差。而耳蜗毛细胞生理活动消耗氧,对缺氧耐受又差。当系统血压和循环二氧化碳分压下降时都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小,降低听觉器官的供氧量,因此如果出现血栓栓塞、血管痉挛,出血等引起耳蜗微循环障碍,均可造成听觉器官功能损害。在最近沈莹等报告的一罕见病例中,以突聋为首发症状而最终确诊为慢性粒细胞性白血病,分析其原因是由于患者血粘度明显增高,在耳蜗微循环中发生血小板沉积、粘附、聚集,形成血栓甚至继发性内耳出血而引起突聋发生。此外,如巨球蛋白血症、真性红细胞增多症等血液高凝状态者也可以导致突聋。Ullrich等的临床研究发现,对20例突聋患者采用免疫吸附方法清除血浆中特定的纤维蛋白原,结果显示60%的患者在第1次治疗后听力恢复正常,另有20%患者在治疗4周后听力完全恢复,因此认为这是一种有发展前景的治疗方法。同时还有很多关于突聋的临床治疗的研究表明,使用改善循环功能和提高耳蜗供氧量的药物都能够促进患者的听力恢复。以上这些相关治疗的研究都说明了耳蜗微循环障碍是引起突聋的重要原因。在Sauvaget等近期的研究中还发现,有几例突聋患者经磁共振、血管造影等影像学检查确定为基底动脉阻塞,采用溶栓治疗不仅能很好地恢复听力,还防止了栓塞引起脑组织的进一步病变。Kazunori等也提出,双侧同时发病的突聋患者有可能是基底动脉阻塞引起脑干缺血的前驱症状,无论患者是否存在相关病史和致病因素,都应该予以重视,以防止病情进展,危及生命。 近年来,血管内皮细胞在微循环中的作用日益受到重视。Aird指出,因为在微循环中微小血管和毛细血管管壁平滑肌层逐渐减少甚至缺如,神经纤维分布也逐渐稀疏甚至消失,所以在这种情况下,血管内皮细胞的生物学活性对于血管活动和功能的作用就具有决定性。Kharbanda等认为,血管内皮细胞的主要功能包括调节血管张力、调节循环细胞功能和调节凝血和纤溶过程。在微循环中,内皮细胞主要通过分泌一氧化氮、内皮素等具有强生物活性的调节因子来调节血管张力等。Shi等已经证明,一氧化氮在耳蜗微循环病理生理改变如缺血性损伤时起到重要作用,内皮素能够引起耳蜗微血管的收缩痉挛而导致不可逆的损伤。另有学者研究表明,部分突聋患者血清中发现了不利于微循环功能的免疫复合物等,都能直接造成血管内皮细胞的损伤, 临床调查结果表明这种患者预后较差。 1. 4 关于易感因素 近期很多研究表明,一些易感因素的存在会导致突聋的发生。Cadoni等研究发现,血浆低叶酸水平可能是一个易感因素,而且和半胱氨酸高水平显著相关,对听力的损害可解释为与半胱氨酸的代谢和叶酸的抗氧化作用降低有关。Nakamura等的另一项研究表明,乙醇摄入和睡眠时间小于7 h也是突聋的一种危险因素。 2 其他新疗法、预后以及研究展望 在探讨突聋的病因机制时已表明一些相应的治疗措施是有效的,此外,近年来一些新的治疗方法也正在临床应用。例如类固醇激素的局部治疗,即鼓室内给药的方法,在Herr等的临床报告中,对17例口服类固醇激素治疗无效的突聋患者行鼓室内注射给药,其中9例患者的听力提高,因此认为此方法是有效的。再如镁制剂的应用,在Gordin等的报告中,治疗133例突聋患者时,其中60 例用吸氧方法, 73 例加用静脉注射硫酸镁,结果显示镁制剂明显促进了听力康复。 目前认为突聋患者的预后与起病时听力损失程度、是否及时就医、是否伴有眩晕等因素有关。Park等研究认为,有眩晕的突聋患者疗效差于无眩晕者,伴有阵发性位置性眩晕的预后最差,尤其是听力损失涉及高频区域者。马芙蓉等运用分类与回归树的统计方法对158例突聋患者进行了分析,也得出不伴有眩晕者预后较好的结论。此外冯志谦等研究发现,在相同的治疗措施下,心理状态良好的突聋患者预后较好。 总之,到目前为止突聋仍是一个有很多争议的疾病。从最近的一些研究中可以看出突聋的病因是多方面的,各种临床报告也证明了针对不同病因的相应治疗措施是有效的。但目前的研究多处于小规模的试用阶段,还需要大规模的临床验证。而一些新的治疗方法虽经临床试用有效,但其中的作用机制却还不明确。因此,今后应当将上述列为研究的方向。在临床工作中,面对不同的突聋患者,应当具体分析各自的可能病因,尽快找到相应的有效治疗方法,而能否有一套具有普遍意义的基本治疗方案也是值得进一步探讨的。 |
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发表于 2008-2-18 02:22
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