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[心外] 求助------心肌桥松解术

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1# 楼主
发表于 2008-1-4 12:58 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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流氓医生GGM想了解一下现在做一个心肌桥松解术要多少费用?
希望爱友帮忙!

[ 本帖最后由 一小刀 于 2008-3-17 11:23 编辑 ]
2# 沙发
发表于 2008-3-17 00:30 | 只看该作者
我是一名妇产科医生。现在有一问题想求助各位。我弟弟今年26岁,大约2月前发现颈静脉曲张,未超过三分之一,颈前有一静脉曲张,没有不适症状,行胸ct检查未见异常。我想请大家看看是什么情况,应给找那一专科就诊
3# 板凳
发表于 2008-3-21 23:28 | 只看该作者
冠状动脉心肌桥
1、        定义:
冠状动脉正常走行于心外膜下,不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间,致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞,则称为冠状动脉心肌桥(myocardail bridge MB)。
2、        病因:
冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉异常,可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。
冠状动脉心肌桥最早于1737年由解剖学家报告,但直到1960年portsman冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者,首次引入“心肌桥”的概念。冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异,文献报道尸检中检出率5.4%-85.7%,但冠状动脉造影中检出率仅小于2%,原因:造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”:MB段冠状动脉收缩期狭窄,而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性。Mb的发生男性多于女性,尤其多见于肥厚型心肌病。
3、解剖与病理生理:
        mb多发生于左前降支,尤其是前降支中段,也有在回旋支,右冠的较少。Mb一般长10mm-30mm,厚约2-4mm,经解剖按部位分:(1)肌桥-浅肌桥(大部分),前降支沿着室间沟前行,在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。(2)肌环-深肌桥(少),前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成,比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触,其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。
病理生理学:(1)认为无血流动力学意义   a,冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5%-30%,大部分血流在舒张期灌注,不导致心肌缺血。b,运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血。(2)认为mb可以导致心肌缺血:a,mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜,b,外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛,c,klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法,发现舒张期冠状动脉也狭窄,推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一。
心肌桥导致缺血的机制除直接压迫血管外,还与a,冠状动脉痉挛,心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤,诱发血小板局部聚集,释放促进血管收缩的血管活性物质b,心动过速,收缩期/舒张期时间比提高,mb对冠状动脉血流影响大,导致缺血,c,肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加d,肌桥部位冠状动脉血栓形成e,冠状动脉内皮功能障碍。
心肌桥与冠状动脉粥样硬化:(1)肌桥段冠状动脉有“保护效应”,a,心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜,导致并促进动脉粥样硬化,而肌桥的压迫可减轻这种冲击,保护位于其下的冠状动脉,b,同时,肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加,有利维持血管内皮结构,并预防脂质通过血管内皮进入血管壁,c,肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞,缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖,产生胶原纤维和弹性纤维,在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似,很少产生动脉粥样硬化。(2)mb远段冠状动脉的周围动脉也很少发生动脉粥样硬化,可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态,因而动脉粥样硬化发生率很低。(3)Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86%, mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因,――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低,导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关。
4、        临床表现:
大多数无症状,但部分病人可有心肌缺血的表现:不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉mb静息心电图检查多正常,运动实验可诱发非特异性的缺血征象,传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关。
5、        诊断:
a,冠脉造影是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”,即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄,在舒张期正常。(必须两个以上投照角度)据肌桥收缩期狭窄程度分为三度:I、收缩期狭窄直径小于50%,可无任何症状。II、狭窄介于50%-70%之间,可能产生乳酸增加,有局部心肌缺血临床表现。III、狭窄达于75%,乳酸明显增加,有心肌缺血心电图表现,一定有临床表现。
b,冠状动脉血管内超声检查:产生的解剖和生理机制尚不完全清楚,可见肌桥段冠状动脉的特征性改变:“半月征”。C、冠状动脉多普勒血流速度测定:(对肌桥段冠状动脉拉回式血流速度测定)可见特征性的快速舒张早期充盈和舒张中期快速减速,舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动。
6、        冠状动脉心肌桥的治疗:
无症状心肌桥一般不主张治疗,有症状者,治疗的目的为缓解症状,提高生活质量。药物治疗作为冠状动脉心肌桥的治疗首选,药物无效才考虑外科手术或支架植入。
(1)、内科治疗。A,B受体阻滞剂,可降低心收缩力,减轻心肌桥对冠状动脉的压迫,降低心律,延长舒张期,从而改善心肌血供。(心律>130次/分),同时此病人应避免大负荷运动以防止心律过快,收缩期/舒张期时间之比提高,加重心肌桥对冠状动脉的血流影响。
B、钙离子拮抗剂:可降低心收缩力,缓解冠状动脉痉挛,增加冠状动脉血流,特别是非二氢比啶类,如维拉帕米、合贝爽等,即可消除可能的痉挛,又能延长心动周期的舒张期时限,时心肌桥的主要有效药物。
C、抗凝、抗血小板治疗:用于心肌桥伴冠心病。硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄,应避免使用。
D、冠状动脉支架术,单纯ptca治疗无意义,再狭窄率高,有报道达50%。目前多不主张使用支架治疗心肌桥,除非肌桥处同时出现冠状动脉粥样硬化性固定狭窄。
(2)、外科治疗:a,肌桥切断术或肌桥松解术,1975年有binet报道可消除临床症状,改善冠状动脉血流。尽管如此,临床上仍应严格掌握手术指征,只有严重心绞痛,并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术;b,冠脉搭桥术,肌桥较厚,或较长其下冠状动脉不易分离或有心室穿孔的危险,行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术,国内曾成功行一例该手术。
7、        预后:
一般认为,心肌桥患者的长期预后与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系,国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访,另一组对61例左前降支心肌桥随访11年,患者出现生存率分别为97.5%、98%,未见与心肌桥有关的死亡,所以孤立性心肌桥患者的长期预后一般良好。
所以说心肌桥松解术的费用和冠脉搭桥术差不多,大约5万元左右。

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