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三、应激性溃疡发病机制
胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强,是SU 发病的主要机理。
1. 胃粘膜防御机能减低:在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍,粘膜屏障(碳酸氢盐) 及上皮屏障功能降低。
2. 胃酸分泌增加:在各种损伤因素中,胃酸在发病早期起到了重要作用,其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多,以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3. 神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,甲状腺素释放激素( TRH) 、5羟色胺,儿茶酚胺。等参与SU的发生。
四:临床表现:
1. 临床特征: (1) 原发病越重, SU 的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高。(2) 无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪) 与失血性休克症状。对无显性出血的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 gPL, 应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。(3) SU 发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征。(4) SU 的发生大多集中在原发疾病产生的3~5d 内,少数可延至2 周。
2. 应激性溃疡的内镜特点: (1) 病变以胃体部最多,也可见于食管、十二指肠及空肠。(2) 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主,前者表现为多发性出血点或出血斑, 溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。 |
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