胃切除术后残胃胃瘫综合征 (原创)

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胃切除术后残胃胃瘫综合征
         （postsurgical gastroparesis syndrome, PGS）

     手术后胃瘫综合征是腹部手术后常见的并发症，近年来其发病率有上升趋势，2%~3%的腹部手术患者在术后发生胃瘫，占整个胃瘫综合征发病率的19%。
     胃瘫综合征是一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，曾称为“胃无力症”、“胃潴留”、“胃滞留”等。近年来也有作者提出以“胃麻痹”冠名或按照英文字面翻译成“胃轻瘫”。
                    诊   断   标   准
（1）胃术后患者已排气，拔除胃管进流质或半流饮食后发生恶心呕吐，中上腹饱胀，体检发现胃振水声；
（2）经1项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻；
（3）胃引流量每日超过600~800ml，并持续6~10d或更久；
（4）无严重水、电解质、酸碱平衡失调；
（5）术后未应用影响胃平滑肌收缩的药物；
（6）无引起PGS的基础疾病如糖尿病等。

病因及发病机制

      到目前为止，国内外多数学者认为PGS仍是多种因素诱发或者改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调解而引起。

    精神-神经因素：由于患者对手术及预后思虑过多，精神处于极度紧张状态，或术后仍继续受到**而导致术后出现PGS。其原因可能是较强的应激反应引起的植物神经功能紊乱，特别是激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元来抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃肠排空延迟。

    胃迷走神经损伤：由于胃切除时，必然切断迷走神经，影响胃蠕动和排空。

  胃解剖结构及胃内环境的改变：胃排空即食物由胃进入十二指肠的过程，在解剖结构和生理功能上是一个连续统一体。胃切除后胃肠道重建使统一体失去功能：毕Ⅰ式和毕Ⅱ式均可发生残胃胃瘫。文献报道毕Ⅱ式较毕Ⅰ式易发生残胃胃瘫。这是因为毕Ⅰ式更接近胃的正常生理通道，有利于胃肠的协调运动；毕Ⅱ式由于胆汁、胰液大量流入残胃致胃内环境改变，使残胃充血、水肿，炎症加重。另外端端吻合较端侧吻合胃肠动力恢复更快也是因素之一。

   胃手术创伤：胃手术后使胃肠交感神经兴奋性明显增强，胃壁释放去甲基肾上腺物质与胃肠平滑肌细胞膜上的受体结合，阻止迷走神经元细胞释放乙酰胆碱，使胃肌电活动受到抑制，胃排空延迟。

    胃肠肽类激素分泌功能改变：胃切除后兴奋性胃肠肽类激素如胃泌素、胃动素分泌水平降低，残胃运动能力受到抑制；再者抑制型胃肠类激素如胆囊收缩素、胰泌素等，亦具有抑制残胃排空作用。

   其他因素：贫血、营养不良、低蛋白血症、过敏反应、腹腔严重感染，特别是糖尿病等均可导致残胃PGS。因为糖尿病可致{MOD}内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱。

       在基础研究方面，胃肠动力研究已从器官水平进入到单个细胞和遗传基因的分子阶段。近年来，由于c-kit受体免疫组织化学技术的开展，证实了消化道cajal细胞的存在。 cajal细胞是消化道的一种起搏细胞，相当于心脏窦房结的起搏细胞。这一发现无疑使人们对胃肠动力的发生有了更进一步的认识。现在知道它不仅和慢波的产生明显相关，而且作为神经对肌肉活动控制的中介，起着调控胃肠动力的作用。
     总之，上述诸种因素在大量胃手术中都存在，所以PGS的发生很难用一种因素解释，但只要一种因素或多种因素干扰了胃和远端空肠的正常运动即可发生PGS。

诊      断

     PGS的诊断并不困难，但首先必须排除与之相关的器质性病变；只要想到胃大部切除术后有并发PGS的可能性，注意到以下几点，则不易酿成误诊。

      发病时间：多发生于术后6~8d、饮食改为半流食时，但也有术后3d或10~12d发病者。

       首发症状：上腹部饱胀感、钝痛、嗳气反酸，继而呕吐带有食物的胃液和胆汁，且有酸臭味。

    体检：左上腹胀满，有胃振

水音，肠鸣音减弱。

X线检查：一般采用口服稀钡或76%泛影葡胺上消化道造影，典型征象为残胃胀满、无张力、无蠕动波，胃肠吻合口通过欠佳，输出肠袢近端有5~20cm肠袢黏膜粗大、水肿，造影剂呈线状充盈、间断向远端排出，有时少量钡剂进入输入段空肠，则残胃呈漏斗状。

    同位素测定：有的学者用核素标记餐胃排空测定方法，也能确定PGS。此法简便、无创，可定量，是一种测定胃排空的最佳方法。也有国外学者用稳定同位素胃排空呼吸实验（13C-S platensis），也能确定胃排空正常或胃排空延迟，同样是一种非侵入性检查。

      胃镜检查：可见残胃无蠕动波、吻合口慢性炎症，有时可见吻合口水肿，但胃镜能通过吻合口，无流出到机械性梗阻，所以本法对PGS有确诊价值。

治      疗

     PGS是一种功能性改变，经非手术治疗均可治愈。手术治疗是一种不智之举。

    一般治疗：首先消除患者心理紧张因素，向患者讲明PGS是能够治愈的，以增强信心配合治疗。（1）禁食禁水，持续胃肠减压，用3%温盐水洗胃，可减轻吻合口水肿，促进胃张力恢复；（2）维持水、电解质、酸碱平衡，必要时采用全胃肠外营养治疗；（3）补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素，以利于纠正负氮平衡。


       药  物  治  疗
胃肠道动力药物：
（1）胃复安，是多巴胺D2受体（DAR2）拮抗剂，作用于平滑肌可促进胃排空，还能扩张幽门与十二指肠，增进十二指肠、空肠的蠕动；
（2）吗丁啉，是选择性拮抗周围性多巴胺D2受体，通过阻断外周靶器官的DAR2发挥其促进胃动力作用，增强胃蠕动，协调胃十二指肠运动，促进胃排空，减少食物运动时间；
（3）**苯酰胺衍生物，如西沙必利为5-羟色胺4（5-HT4）受体激动剂，作用于肠肌间神经丛节前运动神经元的5-受体，促进胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，促进平滑肌强烈收缩，加快胃排空和胃肠运动；
（4）普卡必利，为一种新型的胃肠动力促进剂。

大环内酯类抗生素：主要为红霉素及其衍生物，可能是胃动素受体激动剂，能引起移动性综合肌电Ⅲ强烈收缩，促进胃排空，无**胃分泌作用。能快速纠正紊乱的胃电节律和减轻胃潴留。

        胃电起搏对PGS具有一定的作用，已在实验中得到证实，但临床应用极少报道。应用此原理，临床上使用胃镜**胃壁，有时也可奏效，使胃瘫缓解。但此举必须在术后数周应用，早期应用胃镜**并不奏效。同时要注意提醒胃镜医生减少注气，以免引起吻合口破裂。
       绝大部分PGS患者经保守治疗可以痊愈，胃瘫一旦解除，即可进食。极少部分患者需要外科手术，术式通常选用全胃切除术或近全胃切除术，但应十分慎重。捷径手术通常不奏效，并且延长恢复时间。

      腹腔镜的开展已日趋广泛，腹腔镜与常规开腹手术相比，对胃肠动力影响较轻已成为共识。

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讲得非常的清楚， 谢谢楼主了。