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目前认为由以下病变造成蝶腭神经节的激惹是形成蝶腭神经痛的病因:
1. 最直接的病因为鼻粘膜肥厚,鼻中隔上部弯曲,压迫中鼻甲鼻腔内结构变形**蝶腭神经节的分支而引起疼痛。
2. 与慢性鼻窦炎,尤其是蝶窦炎和筛窦炎有关,慢性扁桃体炎、龋齿等邻近器官的感染灶,引起疼痛 。
3. 颅底损伤,累及翼腭窝,颈内动脉血栓形成**岩浅神经可产生疼痛。
但对于蝶腭神经节受激惹后,通过何种神经通路造成面部疼痛和血管运动反应,目前尚不清楚,有血管机制和神经机制两种假说:
1、 神经机制假说:(1)“邻近神经短路”。认为疼痛可能起源于三叉神经,而三叉神经脊束核与上泌涎核、颈神经根发出部有重叠,当**三叉神经分布区时,可能引起邻近神经核团的兴奋,致相应症状。如**三叉神经根可能导致C2-4神经分布区域如乳突、颈部、肩及上肢的疼痛,这可以解释为什么有部分蝶腭神经痛患者的疼痛范围可以超出三叉神经的范围。当**角膜或结膜时,神经冲动经三叉神经感觉核传送至位于桥脑下部的上泌涎核,分泌泪液,这可以解释蝶腭神经痛的血管运动反应,如流泪,鼻塞等。(2)脱髓鞘假说。认为蝶腭神经节局部的脱髓鞘改变,产生了感受伤害**的传入性c纤维,导致疼痛。异常冲动还使蝶腭神经节内的副交感神经元去极化,导致鼻塞和流泪。
2.血管机制假说。大部分的蝶腭神经节神经元内含有血管活性肠多肽(VIP)阳性纤维,辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶和一氧化氮(NO)合成酶等扩血管物质,这些物质可扩张脑血管,增加脑血流。Lundberg报道,猫鼻部的VIP阳性纤维起自蝶腭神经节,**该神经节可导致猫鼻部的血管扩张,血流增加。Jeon等在对大鼠蝶腭神经节的研究中发现,大鼠鼻粘膜的辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶阳性神经纤维发自蝶腭神经节,分布到周围血管、粘膜下腺和皮下组织,同时证实NO位于胆碱能神经分布区域,参与鼻粘膜的血管运动和腺体分泌控制。因此,发自蝶腭神经节的,含血管活性物质的副交感神经纤维,可能是导致蝶腭神经痛中鼻腔血管扩张和腺体分泌及偏头痛样症状的原因。
另一种支持血管机制的观点认为疼痛起源于颈外动脉的分支。这些血管接受含有可以致痛的P物质的副交感、交感和C神经纤维的支配。同时颈外动脉分支中尚含有P物质的拮抗物——脑磷酯。蝶腭神经节的交感和副交感神经纤维失衡可导致P物质释放增多或局部脑磷酯的阻断,导致疼痛。
二. 临床表现
1. 本病的好发人群。有报道认为多见于20-50岁成年人,男性多见于女性。有人认为好发于30-40岁女性。尚缺乏最新的流行病学统计资料。
2. 多有定时发作的特点。
3. 主要表现为一侧下半面部的剧烈疼痛,如电击样、烧灼样,无明显诱因,突然发作,位置深在而弥散,通常由一侧的鼻根后方、眼及上颌开始,可波及下颌及牙床,向额、颞、枕及耳部放射,有时可影响乳突,最痛点常位于乳突后5cm处,持续数分钟至数小时不等,情绪激动,强烈光线可使疼痛加剧。有报道部分患者在发作前有“金属样”的味觉先兆。间歇期长短不一,发作后数小时内,可遗留轻度钝痛。
4. 疼痛发作期可伴副交感症状。如面色潮红、结膜充血、畏光、流泪、鼻塞、流涕,亦可有眩晕、恶心、心区疼痛及耳鸣等。上述自主神经症状有时表现比较突出,有人称之为交感型蝶腭神经节痛。
5. 体检常无明显阳性体征。有些病例可表现患侧软腭上举,悬雍垂偏向患侧。个别病例在发作期可显示霍纳征,颞浅动脉搏动增强或同侧面部感觉过敏。
6. 辅助检查:x线检查部分患者有鼻窦炎改变。 |
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