全身性炎症反应相关性心肌病

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全身性炎症反应相关性心肌病
在脓毒症、脓毒性休克、重症胰腺炎、多器官功能不全综合征(MODS)/多器官功能衰竭(MOSF)等危重病过程中,心脏受累常见,甚至是不可避免的。文献上有脓毒性心肌病的名称,因其不涵盖非感染因素危重病过程中的急性心衰者,故建议使用“全身性炎症反应相关性心肌病(CAWSIS)”。

   

    概念与特点

     CAWSIS指重症感染、创伤、大出血、重症急性胰腺炎、烧伤和高危手术,以及尤其引起的各种休克、急性呼吸衰竭、腹腔间隙综合征和MODS/MOSF等多种危重病患者出现的明显心脏受累,常发生急性心肌功能障碍或急性心衰。

     CAWSIS的心衰与慢性充血性心衰急性发作,以及急性心梗时急性心衰不同,既不是某支冠脉流域大量心肌细胞坏死,导致左心室收缩和(或)舒张失协调所致,也不是慢性心肌劳累无力的急性恶化。CAWSIS是一种在现患危重病前并不存在,随着危重病的发生而出现,又随着危重病的治愈而恢复的潜在可逆性心肌病变。CAWSIS心肌损伤十分隐匿,通过常规检查很难发现。心电图诊断CAWSIS敏感性低。

   

    临床表现

     CAWSIS的基本临床表现是心跳过速、呼吸困难和呼吸速率增快。心跳过速多数是在某种危重病(如休克、MODS等)基础上的窦性心动过速。呼吸加快容易于成人呼吸窘迫综合征(**S)的呼吸窘迫混在一起或相互掩盖。患者更容易并发持续性顽固性低血压、心律失常及心衰,而这些可进一步促进心肌细胞受损,导致心脏收缩和舒张功能下降。

     心电图除窦性心动过速外,CAWSIS其他心律失常表现不明显。心肌酶可能升高但达不到急性心梗的程度,血清心肌肌钙蛋白I水平升高可以作为存在CAWSIS的客观依据。

     CAWSIS发生急性心衰时,核素成像和超声心动检查均可发现每博射血量、心排血量减少,射血分数下降,双侧心室扩张。多数患者容量负荷升高不突出,甚至可能下降,后阻力负荷可能有增加也可能减少。CAWSIS患者虽然也有心脏负荷异常,但以心排血量减少、射血分数下降为主要特征。

   

    治疗原则

     CAWSIS的治疗策略是在不违背正确治疗危重病原则的前提下纠正急性心衰,这对于整个危重病病程与转归均具有举足轻重的作用。

     由于危重病是炎症反应导致细胞乏氧的结果,而细胞组织对氧的提取能力下降是乏氧的主要机制,因此对危重病的治疗应强调积极恰当控制炎症反应,改善氧代动力学,如改善氧合、氧供和组织细胞的氧摄取等,扭转氧供依赖性氧耗。提高全身各系统氧供可减少心肌损伤,使用血管活性药物(多巴胺、间羟胺)纠正低血压引起的氧运输降低,可降低合并心肌损伤危重病患者死亡率。

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