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ICU的肾脏监护

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发表于 2007-8-16 22:02 | 显示全部楼层 |阅读模式

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ICU的肾脏监护
肾前性原因
肾性原因
肾后性原因
常发生于ICU的ARF的特殊原因:
1.脓毒症:是肾衰的主要诱因。发病机制多种,包括细胞因子毒性及全身和局部血流动力学的破坏。
2.二性霉素B:两性霉素B和去氧胆酸钠的传统配方在治疗剂量即可引起血清肌酐可重复的升高,有临床意义。
建议应用前可能情况下先静输盐水,引起能改善二性霉素B引起的GFR降低。
3.肝功能衰竭:肝功能衰竭→肾脏或全身血流动力学改变继发所致。  
4.溶血性血尿综合征:腹泻时有大肠埃希杆菌族的毒素可导致溶血性尿毒症综合征,此综合征也可伴随其他疾病发生,如移植器官排斥反应、恶性高血压。
5.肾血管栓子:大栓子常引起腰痛和血尿;小栓子通常无症状。
6.HIV相关肾病:AIDS相关肾病的特点是蛋白尿、肾小球硬化、急性损害肾功能,及周内就达到晚期肾病。多种致病因素共同作用或直接肾毒性将导致急性肾小管坏死。也常发生溶血性尿毒症综合征。
7.DIC和血管炎:常见于重症病人,但不常导致肾衰。
ARF的评估:
尿的检查:
蛋白尿:常见于肾小球病变,也可见于肾内小管损害。
        肾小球病变→大分子蛋白质进入尿中→尿蛋白3+ —4+
        肾内小管损害→阻止了滤过的小分子蛋白质的再吸收
尿潜血:
阳性但尿沉渣中无红细胞提示为血红蛋白或肌红蛋白前者血样本离心的上清液为粉红色血浆,而后者的上清液是无色的。
尿沉渣:
有助于了解急性肾功能衰竭的病因。肾小管管型可间接显示肾疾病进程。
透明管型:与肾前性氮质血症一致;
颗粒管型:含有变性的肾小管上皮细胞,表明ARF可能与缺血或肾毒性损害有关;
白细胞管型:炎症过程,如肾盂肾炎和急性间质性肾炎;
红细胞管型:肾小球病变,如肾小球肾炎。

        肾前性        肾性        肾后性
尿十项        0或极微量蛋白        轻-中等量蛋白,
血红蛋白,白细胞        0或极微量蛋白,
红细胞和白细胞
尿沉渣        少量透明管型        颗粒和细胞管型        可能结晶和细胞管型
尿渗透浓度        >500        <350        <350
尿/血清血浆肌酐        >40        <20        <20
尿/血清血浆尿素        >8        <3        <3
FENa        <1%        >1%        >1%
FENa :(钠排血分数)=(UNa/PNa)÷(UCr/PCr)

影象学检查:用来排除可逆的尿道梗阻或外伤性损害。
检查方法有:B超、腹部平片、静脉肾盂造影、顺行和逆行肾盂造影、CT、M磁共振等。

ARF的处理
利尿剂:速尿(**)
血管活性药物;多巴胺等
特殊药物:
甘露醇:
作用:渗透性利尿;扩张肾血管,增加肾血流(是部分通过肾性前列腺素介导的);大剂量时可清除自由基
血红蛋白尿和肌红蛋白尿可通过大量利尿和碱化尿液加以治疗。通常是在5%葡萄糖和0.45%NaCL中加入40mmol/L碳酸氢钠和10g/L的20%甘露醇。
袢利尿剂:
多巴胺:


349.尿比重与渗透压的概念和意义如何?
比重和渗透压测定是用来评估肾脏的浓缩稀释功能。
比重反应单位容积的尿中溶质的质量。它既受溶质克分子浓度影响,又受溶质克分子量影响。因此,蛋白质,糖,矿物质,造影剂都可使尿比重升高。蛋白对比重的影响是l0g/L尿可增加比重0.003,糖对比重的影响是l0g/L尿可增加尿比重0.004。
渗透压是反应单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。它仅与溶质克分子浓度相关,并不受溶质分子量的影响。最常采用冰点下降法,以mmol/kg•H2O为单位来表示。尿糖10g/L可使渗透压增加60mmol/kg•H2O,而蛋白对渗透压影响较小。正带情况下24h尿渗透压与尿比重的关系是:渗透压40mmol/kg•H2O =比重0.001。   
   
350.临床上常用的肾功能检查方法有哪些?   
肾脏是人体重要的生命器官,其主要功能是生成尿液,使人体的内环境保持相对稳定。正常人每日通过肾小管滤出的原尿约180L,而排出体外的尿量只有1~1.5L。其中99%以上的原尿被肾小管重吸收入血。由此可知肾脏每日负担着繁重的工作。肾功能的检查对于了解肾脏有无疾病,疾病的程度,治疗的选择,了解病人的预后,以及对肾脏病的研究都有重要的意义。由于肾脏有强大的储备能力,而目前临床上常用的检查肾功能方法的敏感程度不够,故肾功能检查的结果的精确性较差,即使肾功能检查结果正常也不能完全排除肾脏有器质性的损害和功能受损。由于影响尿生成过程的重要因素有肾血流量,肾小球滤过率,肾小管重吸收及排泌,临床上常用的肾功能检查方法有:131I一邻碘马尿酸钠测定肾血流量;血尿素氮,血肌酐,内生肌酐清除率,血β2微球蛋白,核素法(99mTc—DTPA)检查肾小球滤过功能;尿糖,尿氨基酸,尿132一微球蛋白,尿溶菌酶,锂清除率测定近端肾小管功能;尿比重,浓缩稀释试验,尿渗透压,l无溶质水清除率测定远端肾小管功能。   

351.何为肾小球滤过率?意义如何?
肾小球滤过率(GFR)即为在单位时间内(分钟)从双肾滤过的血浆的毫升数。它是测定肾小球滤过功能的重要指标。实际上当某种存在于血中,并能从肾小球滤过物质(X)如果在肾小管内不被重吸收也不排泌,此时GFR=Ux 7•V/Px,  (其中Ux:代表X在尿内的浓度,V:代表每分钟尿量,Px:代表X在血中的浓度)在这种情况下的GRF即为每分钟有多少毫升血中的X被肾小球清除(Cx)。所以在此特定的情况下(即X在肾小管内不被重吸收也无排泌),GFR=Cx=Ux•V/Px亦即两个概念(肾小球滤过率与某物质的清除率)可以用同一个公式来表达。
用清除率来表示肾小球滤过功能比单纯测定某物质从尿中排出的绝对量更好,因后者与血浓度有关。而清除率能更好地反应肾脏的排泄功能。

352.何为菊粉清除率(Cin)?临床意义如何?
菊粉是一种不带电荷的果糖聚合物,分子量5200D,无毒,不参与任何化学反应。可从静脉注入人体,不与血浆蛋白结合,分布于细胞外液。其从人体清除的方式为只从肾小球滤过而不被肾小管重吸收或排泌,在体内既不能合成亦不能分解,符合上述测定GFR的要求。菊粉的血浆浓度并不影响清除率测定的准确性,故菊粉清除率可以正确的反应肾小球的滤过功能,是测定GFR的“金标准”。测定的方法为:患者于清晨空腹平卧位,静脉滴注10%菊粉溶液,同时放置导尿管。到血浆中菊粉的浓度稳定在10mg/L水平,每分钟尿量稳定后,测尿中的菊粉浓度,代入公式Cin=Uin•V/Pin,即可求出患者的菊粉清除率,也就是患者的GFR.Cin虽然精确,但测定时程序繁杂,不适于临床应用。
   

353.何为肌酐清除率(Ccr)?临床意义如何?  
肌酐是人体内肌酸的代谢产物,肌酸量与肌肉量成正比。以比较稳定的速度产生和释放肌酐到血液中,再由血液循环带到肾脏,从尿中排除到体外。正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用,原尿中的肌酐也不被肾小管重吸收,当静脉注射肌酐使血液中的肌酐的浓度异常增高时,肾小管也能排泌相当量的肌酐。正常情况下人体内的肌酐来源包括内生肌酐(体内肌酸分解而来)和外生肌酐(来自摄入的鱼,肉类食物),但一般来说外源性的肌酐不足以影响清晨空腹时的血肌酐的测定。所以空腹时血肌酐水平是比较的。正常人每日肌酐的产生量和排出量是相等的。
肌酐的分子量为113D,它无毒且不为肾脏代谢,不与蛋白质结合,可以自由地通过肾小球,不被肾小管重吸收,在血肌酐无异常增高时亦不为肾小管排泌,所以可用这个体内物质的清除率(Ccr)代替Cin来表示GFR。其测定方法:采取测清晨空腹血及取血前后共4小时全部尿量进行Ccr测定以减少误差。正常值为:80~120ml/min。1976年Cockcroft和Gault提出以血肌酐值推算Ccr的公式:   
                  
  Ccr ml/min=(140-年龄)×体重kg/72×血肌酐mg/dl   (男性)
Ccr ml/min=(140-年龄)×体重kg/85×血肌酐mg/dl   (女性)
但此公式对老年人、儿童及肥胖者不适用。
1991年Giovannetti和Barsotti报道以Cin为标准评价Ccr,包括肾功能正常及慢性肾功能衰竭者在内,其结果发现Ccr的敏感性不比Cin差,它的变化与Cin的变化近似。而Desanto等亦以Cin为标准,将测定的Ccr和用Cockcroft公式计算出的Ccr进行比较,他们认为计算的Ccr较实际测定的Ccr更能真实的反应GFR。
肌酐主要从肾小球滤过,但亦有时从肾小管排泌,故Ccr并非十分理想的代表GFR的指标,它高于GFR的实际值,尤其在肾功能减退时。但用Jaffe's反应测定的血清肌酐时,由于颜色的干扰,常常使测定值比实际值高,这样计算出的Ccr值即偏低。由于这两种方面的影响,Ccr较为接近GFR,故目前仍较广泛的应用Ccr来表示GFR。

354.血肌酐测定的临床意义如何?
正常情况之下,体内的肌酐产生的速度约为1mg/min。肌酐只从肾小球滤过并以同样的速度清除之。当肾小球的滤过功能下降时,血肌酐即可上升,但经实验研究证实只有当GFR下降到正常人的1/3时,血肌酐才明显上升。故血肌酐测定并非敏感的测定肾小球滤过功能的指标。只有在肾功能不全失代偿时,血肌酐值才升高。血肌酐韵正常值应<1.5mg/dl(133μmol/L)。性别,肌肉容积均可在正常值范围内影响血肌酐的数值。肌肉萎缩性病变的患者肌肉代谢减少,血肌酐的浓度亦可稍低。

356.BUN/Cr的意义如何?
肾功能正常时BUN/Cr通常为10/1。当BUN>25mg/dl(8.9mmol/L)时即可诊断为氮质血症。当发生氮质血症且BUN/Cr增高时,常说明此氮质血症是由于肾前因素而引起(即由于各种原因引起的肾血流量的下降)。当氮质血症同时伴BUN/Cr下降时,多为肾脏本身的实质性疾病引起所致,所以这一比值有助于鉴别氮质血症是由于肾前性因素还是肾性的因素引起。   

389.抗生素引起的ATN有何特点?   
近年来由于抗生素的广泛使用,致使抗生素引起的ATN发生率日益增多,由抗生素引起的ATN发生率在老年人和原有肾脏疾病的患者更高。临床用药种类繁多,各种抗生素对于肾脏的影响机理也不完全一样,毒性不同,在肾脏作用的部位也不同,所以临床表现也不尽相同,最终预后当然也不同。.同时由于抗生素所致的肾损害常缺乏特征性的临床表现,肾脏又具备有巨大的潜力,导致了抗生素所致的肾损害往往不容易被临床发现,为此又常常延误的诊断和治疗,直至发展成为不可逆的急性肾功能衰竭阶段临床上才得以诊治。所以对于抗生素所引起的肾损害应强调提高认识及警惕,严密监测,发现可疑的情况应及时停药并予以相应的治疗,这样有可能降低ATN的发病率。抗生素引起ATN与下列因素有关:①抗生素对于肾脏毒性的强弱;②患者的肾功能状态;③肾血流的变化,有无血容量的减少;④感染性疾病对于肾脏的影响;⑤电解质紊乱对于肾脏的影响;⑥患者的肝功能状态。   

390.临床上经常引起ATN的抗生素哪些?   
氨基糖甙类抗生素:此类抗生素的毒性最大,最容易引起ATN的抗生素有卡那霉素,庆大霉素,丁胺卡那霉素,妥布霉素,新霉素,链霉素。   
β一内酰胺类抗生素:其中头孢菌素的第一代多有不同程度的肾毒性。以头孢噻啶明显,头孢噻吩及头孢唑啉次之。
其它抗生素:二性霉素B,多粘菌素,粘菌素,万古霉素等也具有明显的肾毒性作用。
磺胺类药物:磺胺噻唑及磺胺嘧啶的结晶可堵塞肾小管而发生ATN。   

391.血红蛋白和肌红蛋白引起的ATN常见的病因有哪些?
血红蛋白和肌红蛋白在发生溶血或肌肉溶解时可以被大量的释放出来,从而使血浆浓度升高,临床上称之为血红蛋白症或肌红蛋白症。当血红蛋白和肌红蛋白经肾脏随尿液排出体外时,我们称为血红蛋白尿或肌红蛋白尿。大量的血红蛋白和肌红蛋白可以阻塞、破坏肾小管,最终导致ATN的发生。临床上可以引起血红蛋白尿和肌红蛋白尿的常见病因有:  
(1)血红蛋白尿性ATN的病因:①不配合的血型输血;②药物过敏和毒性作用,如避孕药物;③感染,如疟疾或严重的败血症,特别是严重的革兰氏阴性杆菌败血症;④毒素,如毒蛇或毒蜘蛛咬伤后的毒素;⑤化学毒物,如甘油,砷,苯胺,酚等;⑥机械性和物理性的因素:如体外循环,人工瓣膜,低渗性液体静脉输注等;⑦其它:如自身免疫性溶血性贫血,阵发性夜间或寒冷性血红蛋白尿。
(2)肌红蛋白尿性ATN的病因:①创伤性:挤压综合征;高压电电击休克,剧烈运动后,癫痫持续发作,严重感染(包括病毒和细菌感染),一氧化碳中毒;②非创伤性:酒精中毒;**或**中毒,低钾血症等。

392.血红蛋白和肌红蛋白引起的ATN发病机理如何?
大量血红蛋白一部分在血浆中与结合球蛋白紧密结合,因分子量大而不能被肾小球滤过,另一部分游离的血红蛋白则可以被肾小球滤过。滤过的血红蛋白在近曲小管内能被上皮细胞重吸收,但是这种吸收是有限的,如果超过这种限度则血红蛋白就会出现在尿中产生血红蛋白尿,当100ml血中的红细胞被破坏时,即可产生血红蛋白尿。大量的血红蛋白及红细胞的破坏的产物,就可以形成大量的管型堵塞了肾小管而引起ATN。在酸中毒的情况下,尿液的pH<5.5时,血红素形成高铁血红素或羟化高铁血红素,具有肾毒性损坏肾脏。同时被破坏的红细胞所释放出的物质可使肾血管收缩而引起肾缺血。
肌红蛋白与血浆中的α2球蛋白疏松地结合,因分子量小易被肾小球滤过,出现在尿中。每克的横纹肌含肌红蛋白4mg,当血浆中的肌红蛋白超过1.5mg/dl时,即可产生肌红蛋白尿,亦可以形成管型而堵塞肾小管。又因为肌红蛋白具有肾毒性所以两者共同作用而导致ATN的发生。

393.血红蛋白和肌红蛋白引起的ATN临床表现如何?
血红蛋白尿所致的ATN的临床表现:
(1)急性溶血及贫血,当患者溶血严重时临床上可以出现寒战,高烧,恶心,呕吐等溶血中毒的症状。同时大量的溶血而导致贫血。
(2)出现血红蛋白尿,临床上表现为尿色呈酱油棕色尿,尿潜血阳性。   
(3)具有急性肾功能衰竭的临床表现,多为少尿型,高分解型急性肾功能衰竭。红细胞大量破坏而导致高钾血症,高磷血症及高尿酸血症。   

肌红蛋白尿所致的ATN的临床表现:    I
(1)肌肉溶解的临床表现,在肌肉溶解的部位,、局部出现疼痛,红肿,青紫色。   
(2)肌红蛋白尿,尿液呈酱油色,尿潜血阳性。  
(3)急性肾功能衰竭,大多呈少尿型或高分解型的急性肾功能衰竭,肌肉溶解后可出现高钾血症,高磷酸血症及高尿酸血症,一部分病人伴有低钙血症。  
(4)血清肌酶升高,主要是由于肌肉溶解后致使肌酶释放入血。

[ 本帖最后由 空调病 于 2007-8-16 22:35 编辑 ]
发表于 2008-9-13 21:10 | 显示全部楼层
谢谢分享:)
发表于 2008-10-25 20:49 | 显示全部楼层
:victory: :victory: :victory:
谢谢分享~
发表于 2012-2-16 22:02 | 显示全部楼层
好贴顶一下!
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