颈肩臂痛 鉴别

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颈肩臂痛

颈部位于头颅和胸椎之间。以骨与软组织连接，在侧方，肩肿带连接上肢一同构成支持组织，在颈部中，容纳神经及血管组织，是生命及生活活动中的重要结构。
颈椎及其周围组织，从解剖学、力学来看，的确较为脆弱，因某些病变致使颈脊柱易出现结构上的失衡，导致神经、血管的损害，出现头、颈、肩脚部、上肢、躯干及下肢各种症状。临床上以颈肩臂痛为主，伴有其他多种症状者，将此总称为颈肩臂痛综合征或症侯群。本症侯群从症状学来看，是症状，不是疾病名称。若其疼痛病因可确定，则诊断为***的疾病名，如颈肩痛，经检查为颈脊髓肿瘤所致，则应诊断为颈脊髓肿瘤等。
病因较复杂，如①外伤性疾病有骨折或脱臼；②退行性疾病，如颈椎病；③肿瘤性疾病有良、恶性原发性骨肿瘤及转移癌等；④炎症性疾患有化脓性或结核性脊椎炎；⑤非炎症性疾患有强直性脊椎炎、风湿病；⑥先天性畸形疾患，如枢椎突不连、齿突发育不良或缺如致成复枢椎半脱位等；⑦其他，发育性颈椎椎管狭窄症、OPLL症及特发性弥漫性脊柱肥厚症（DISH）。不难看出颈椎病可引起颈肩臂痛，但颈肩臂痛不一定都是颈椎病。本节重点介绍颈椎病如下。
1 颈椎病的定义
颈椎间盘退变及其继发椎间关节退变致使其周围重要组织（脊髓、神经根、交感神经及椎动脉）受累，呈现相应的临床症状者之为颈椎病。仅有颈椎的退变而无临床表现者则称之为颈椎退行性改变。据统计，其发病率约为3．8％～17．6％，男女之比约为6：1。
2 历史
2.1 认识
国内外对颈椎病的症状记录较早，但对诊断、病理生理无记载。早在1928年Stookey发表7例颈脊髓病，见到椎体后方似“软骨瘤”，将其取出后病愈。 1934年 Peet Echois提出上述所见为椎间盘。1948年国际上确定颈椎病是一个***的疾病，而予以公认。
2．2治疗
保守治疗，针灸、药物及**。颈后路手术方法：单纯椎板切除减压，有的从硬膜外做，有的从硬膜内做，效果不好。有的进行齿状韧带切除等。前路手术1958年Cloward（神经外科医师）用圆钻及Robison－Smith方块植骨的方法。60年代才较广泛的开展手术治疗。
国内文献：（1）非手术治疗，1961年王维钧（北京协和医院）20例，近期观察；1964年朱帧（四川）48例；1965年魏征（[根据相关法规进行屏蔽]总医院）121例；70年代以后报告较多。
（2)手术治疗，1963年王宝华（天津、神经外科）10例、后路、效果不好；1964年前路方法杨克勤（北医三院）、吴祖尧（重医）对神经根型，较好；1965年上海二医汪道兴对脊髓型5例前路手术，当时未受到国内重视；70年代后手术治疗逐渐多起来，如新疆乔若愚、上海二医大徐应坎等用前路方法; 1975年，北医三院，北医学报，总结神经根型颈椎病 90余例，疗效达 90％，并出版“颈椎病”（ 2万余册）。1980年山东疗养院出版“颈椎病”。北京骨伤科及体委等研究保守治疗较多。
3 发病机制
尚未完全清楚。一般认为：其发病是多种因素共同作用的结果。颈椎间盘退行性改变及继发性椎间关节退变是本病的发病基础、颈椎活动度较胸、腰椎大、易发生劳损。促使其退行性改变，其改变最早为椎间盘，以C5- 6、C6－7及C4－5的顺序出现病变。本病发病归纳有如下学说。
3．l机械压迫学说
分为静态、动态压迫因素。
3．1．1 静态性压迫因素 一般而言，30岁以后颈椎间盘出现退行性改变，随着其累积性损伤，可促使其退变加重致间盘膨出和突出、纤维环的耐牵伸、压缩力减退。椎间隙变窄，其周韧带松弛致椎间活动异常使椎体上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺、突出之间盘突人椎管及颈椎后纵韧带骨化（OPLL）块均使脊髓腹侧受压。秦茂春等（1995）对30例脊髓型颈椎病行腰穿测压，发现80％患者程度不等的脑脊液循环受阻，过伸位 86％患者有梗阻，提示硬膜腹背侧有静态压迫可影响脑脊液循环。Kahn（1947年）认为：在突出的间盘将脊髓推向背侧的同时，齿状韧带和神经根将脊髓紧紧拉向前方的突出间盘处，使脊髓后外侧部受到较大应力致使其渐渐发生损害。Tachibana（1994）用在体动物试验，将微球囊置人犬颈脊髓进行测量表明，颈屈位脊髓内压增高，切断脊髓和神经根后脊髓内压消失，提示髓内压增高是由于脊髓受到牵张所致。杨文等（1996）报告的一组动物实验，致压物在椎管侵占率平均为 60％以上，才有动物脊髓损害的表现，提示脊髓对静态的慢性压迫有较强的耐受性。
3．1．2 动态性压迫因素 1955年，O’Conell实验表明，屈颈时，颈椎管位长。伸颈对侧缩短，提示脊髓随颈椎伸屈椎管长短变化而形变。Breig（1961）进一步指出，颈屈位脊髓被拉长，横断面积减少，脊髓变细；颈伸位脊髓被轴向压缩，横断面积增加。Penning和Vanderzwan（1966）分析20例尸体颈椎脊髓造影。发现颈伸位脊髓受压迫明显，其腹、背侧受压因素如上述静态性压迫因素。Waltz（1967）研究提示，颈伸位椎管横截面积减少 11％～16％，而脊髓的横截面积却增加 9％－17％。据研究，屈颈活动亦为脊髓损害的动力学因素。Reid(1960）对尸体之颈椎过度屈位测量，此**将脊髓推离椎管前壁3mm所需的力为400～1000g。Breig(1966）离体试验证明，游离悬吊的脊髓仅用极小负荷（如其自身重量）即将其拉长至极限，负荷达350g时其不再拉长，作用力超过脊髓或耐受程度时，即发生损害。O’Corlell(1965）指出，在骨刺特别严重的情况下，颈椎活动造成反复微小创伤比单纯的压迫更加重要。Aolams（1971）发现颈椎活动范围大的患者治疗效果差。Barnes（1984）对45例作保守治疗的脊髓型颈椎病进行平均8．2年的随访结果，颈椎活动范围大的患者保守治疗后病情恶化。Matsunaga（1994）报告207例OPLL患者。随访十年三个月，发现颈椎活动度大是引起患者症状出现或加重的重要因素之一。Denn（1991）对一些Hoffmann征阴性而被疑为脊髓型颈椎病患者，让其反复的伸屈颈部活动后，Hoffmann征变为阳性，将此称为动力性Hoffmann征阳性（Positive Dynamic Hoffmann's Sign）。有报告手足徐动症中脊髓损害症状出现较早，发病率高。
3．2 颈椎不稳定学说
颈椎不稳定是颈椎病发病的因素之一。1956年，O’Conel及Adorm（1967）认为脊髓型颈椎病是因颈椎退行性改变造成不稳定所致，颈椎伸屈活动时，脊髓在椎体后缘骨赘上反复摩擦、引起脊髓微小创伤致使脊髓病理损害。Gooding（1974）亦指出，颈椎退行性改变所致不稳定，椎间关节松动可引起脊髓侧方动脉及其分支（参与构成脊髓表面的软膜吻合）的痉挛，强调了不稳定椎节之交感神经受到**反射性引起上述动脉的痉挛，导致脊髓局部血流量减少。脊髓受压、不稳定椎节反复活动，颈脊髓反复发生一过性缺血，若频繁出现、持续时间长、则可渐渐发生脊髓病。Wantanuki（1976）实验研究证实了上述观点，他对动物颈部的交感神经干或软脊膜上的交感神经丛行电**，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛或栓塞所致该血管支配区内的脊髓产生变性或坏死。切断颈部交感神经干或静脉内注射正肾上腺素后，脊髓及其血管亦发生与上述相同的改变。血管反复痉挛，形成局部的缺血再灌注，此过程可造成自由基的大量产生，对脊髓造成损害。秦茂春等（1995）对30例脊髓型颈椎病的脑脊液中MDA（丙二醛）水平进行测定，发现患者脑脊液中MDA水平明显高于对照组，提示自由基在脊髓型颈椎病中产生增加。因MDA是自由基破坏神经系统中的脂类物质的主要产物，椎管扩大术后患者脑脊液中MDA水平较术前明显下降，提示自由基生成减少，说明自由基可能参与了颈脊髓病发病。
临床实践证明，对本病早期、部分患者，经颈部制动、卧床休息等措施，可使症状暂时的减轻；手术治疗仅行病变椎间之间盘切除十植骨融合术，可获得较好疗效；单纯行颈椎间盘切除，未行植融合者疗效不太满意。以上说明，颈椎不稳定在本病发病中的作用，需予重视。
3．3 血液循环障碍学说
除上述因素所致脊髓、神经根直接损害外，与此同时，脊髓血循环障碍参与了本病的发病。Brain（1948）首先提出血管因素可能参与本病的发病。Allen（1952）手术时发现患者屈颈位脊髓变扁、颜色苍白。Mari和Druckman（1953）分析4例间盘突出致脊髓受压，发现脊髓损害区与脊前动脉供血区基本一致，推测突出间盘压迫、扭曲脊前动脉及其分支致供血减少造成脊髓缺血性损害。Taylor（1964）亦认为本病的脊髓病理改变特征同血管阻塞所致脊髓损害相近。并强调根动脉在椎间孔内受压是致成脊髓缺血性损害的原因。亦有学者报告神经根轴周围发生纤维化束缚了根动脉致脊髓血供减少。Breig (1966）研究指出，颈屈位脊髓张力增大，脊髓腹侧受椎体后缘骨赘挤压变为扁平，前后减小，同时脊髓侧方受到间接应力而使横径增大。据引，认为脊髓中沟动脉的横向走行的动脉分支受到牵拉而变长，椎管狭窄致成累积性脊髓缺血性损害，使脊髓前2／3部分缺血，其中包括灰质大部，由于应力集中在中央灰质区，使其内小的静脉受压，这样更使局部灌注不足。Penning将脊髓腹背侧受压作用称之为“钳夹机制”，使局部微循环障碍。1972年，Hukuda和Wilson的实验研究，发现脊髓受压阶段局部缺血，且证明术中低血压可使脊髓梗塞，因而症状加重。1968年Shinomura和Hukuda等氏，针对血管因素参与本病的发病所进行的实验研究，在单纯阻断单或双侧椎动脉均未造成犬脊髓组织学损害。但是，当结扎双侧椎动脉时，发现颈脊髓内组织氧分压下降，提示颈脊髓发生了潜在的供血不全，对脊髓前动脉阻断可致脊髓腹侧1／3的缺血损害，对椎体侧束无影响；软膜血管丛阻断可致成实验性半侧肢体瘫痪。由此，作者认为缺血性颈脊髓病的发生与脊髓表面分布的动脉血流障碍有密切关系。Wantanuki（1976）实验研究，以电**颈部交感神经干或脊髓上的交感神经丛，发现脊髓冠状动脉网交界区血管痉挛，甚至栓塞致成其血管支配区内脊髓变性或坏死。切断颈部交感神经干或静脉内注入正肾上腺素亦可出现上述改变。其认为颈椎退行性改变之不稳定阶段及其突出物可通过对交感神经**脊髓血管痉挛而呈现脊髓损害症状。
发育性颈椎管狭窄或存在OPLL继发椎管狭窄时，是本病发病的前置因素，因颈椎管储备间隙减少，合并上述机械性压迫因素或颈椎不稳定时极易发病。
4 病理
因尸检材料获取较难，迄今为止，全世界有关本病尸检病理报告约90例。通过研究，对本病的病理改变已有初步认识。
本病脊髓灰白质均可发生改变。受压阶段脊髓改变最为显著，且向上、下扩展。病变严重程度与脊髓阶段之脊髓压迫比率（即形变后脊髓的矢径与横径比值）和脊髓残存面积具有良好的相关性。即脊髓受压愈重，组织学损害愈明显。
灰质损害主要为运动神经元的脱失及残存神经元的缺血性改变，最终可为灰质内坏死病灶形成，出现空洞。白质病变主人为脱髓鞘改变，常呈局灶性分布。
有关脊髓灰白质发生损害的进展方式，Ogino（1983）认为，首先是白质的后外侧部分（皮质脊髓侧束）受侵犯，脊髓轻微压迫，即可出现损害。脊髓压迫比率＜ 2O％时，才出现灰质内局灶性梗塞及前角神经元的脱失。Ito（1995）新近的研究却与上述看法不同。认为首先是灰质前角和灰质联合区域内神经元发生萎缩甚至脱失，而后才有白质改变，其主要位于侧、后索。他发现，白质局灶性脱髓鞘改变区域内，有许多髓鞘变薄的神经纤维，提示髓鞘的再生。认为治疗后，本病神经功能的恢复与此有关。一般认为白质前索常改变不重，仅在脊髓发生横贯性损害时，才有严重损害。
脊髓坏变区内，星形胶质细胞和小胶质细胞增生，其程度不一。常伴有非胶质性坏死。髓内小血管壁增厚，透明样变数量增多，此与受损阶段脊髓慢性缺氧可能有关，是一种病理性代偿表现。
5 病理生理
颈椎位于较为固定的胸椎和有一定重量的头颅之间，活动度较胸椎和腰椎大，动作快速且灵敏，具有保持头颅平衡的功能；颈椎容易发生劳损，使其老化性速度加快，一般30岁以后就有椎间盘变性，其顺序以C5－6、C6－7及C4－5椎间盘最易出现病变。
颈椎变性：变性最先出现于椎间盘，在成年的早期就已开始，随着年龄增长，变性程度逐渐加重，是一种生理老化变性现象，若变性超出了相应的年龄范围，则成为病理性改变，按变性进展程度可分为：
（1）椎间盘变性期：髓核是一种胶状体，含水量很高，吸湿性很强，由于其内在压力的渗透压而能吸收，排出水份，其营养来自椎体内血液的弥散作用来{MOD}。髓核发生变性后，其中的硫酸软骨素和含水量逐渐减少，膨胀和弹性均减退，易被压缩，髓核的胶质结构变为不均匀，呈泥浆样，此种变化在60岁以上老人可视为正常变化；但当与年龄不相符而早期出现时，则为异常改变，纤维环一般在20岁停止发育，开始变性后，其纤维相互分离形成裂隙或断裂。失去其牵张力和弹性。在此期，髓核容易穿过裂隙向外突出，突人椎体内形成施莫氏结节，一般无症状，若突向椎管或椎间孔则引起临床症状。
（2）椎骨内不稳期：间盘变性后，由于纤维环的耐牵伸力和耐压缩力减退，髓核结构不匀称，椎体间活动失调。活动不均匀而且活动度增大。由于纤维环外周部纤维的牵拉作用，椎体在其上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺，但骨刺较小。间盘受挤压时，纤维环向四周隆突。在此期，易于受伤劳损，甚至关节突间关节可出现脱位。引起项背疼痛。疼痛可位于不稳的椎骨部或反射到肩肿部，疼痛深在，劳累时加重，休息后减轻，并伴有保护性肌紧张，控制疼痛后的伸、屈侧位X线相可见椎骨间不稳，椎间活动增加时，并有牵拉性骨刺。
（3）椎骨间过伸期：纤维环的前部、前纵韧带和屈颈肌具有控制颈椎伸展的作用。纤维环变性后。其耐牵伸力减弱。若屈颈肌力弱，同时前纵韧带因变性而牵张力减弱。则椎骨间易于过伸。使关节突关节的关节囊受到牵张而变弱并发生过伸性半脱位。椎体缘有骨质增生，关节突关节亦变性增殖并有骨质增生。黄韧带亦变性，增殖变厚，弹性减退，颈伸展时突向椎管内，使椎管容积变小。在此期，易颈痛并有肩和上肢的放射痛。颈过伸时痛加重，有肌痉挛，临床休息使颈微屈时疼痛减轻或消失，侧位颈椎X线片显示关节突关节面重叠，下关节面滑向后方，椎体缘有骨刺。
（4）椎间狭窄期：椎间盘抗压缩力十分减弱，纤维环膨出更加显著，椎间隙变窄，椎体缘的骨刺明显增大，椎骨间之活动度减少甚至僵直，而邻近的椎骨间却代偿性活动加大，使其变性程度加重。此期不易产生急性疼痛症状，患者多为中年以上的老年人，自感颈部发僵，活动度减小，仅在劳累后疼痛，可因椎管狭窄所致的脊髓和神经根的压迫症状。颈椎外伤后，易伤及脊髓和神经根，X线片显示椎间隙变窄并有骨刺形成， 90％的60岁以上者，均可有骨刺。
根据临床观察，注射生理盐水到椎间盘内或后纵韧带内，能引起颈肩疼痛，注入下部颈椎关节突关节囊内，能引起反射性痛，并可放射到手指，注入棘间韧带内，能引起颈肩痛，注入神经根，则麻胀痛发生在支配的皮肤区。椎间盘无突出破裂时，加压**神经根，仅引起麻木感而无放射痛；有椎间盘突出破裂时方出现放射痛，用木瓜凝乳蛋白酶（Chgmlopapain）注入椎间盘后，再**神经根，则不出现放射痛，而仅有麻木感。由此可见椎间盘变性与临床症状的出现有密切关系。
单纯的骨刺不一定引起神经症状。Fiededug（1963）观察两组病例并进行比较，一组为正常人无颈肩症状者160例，一组为患颈椎病者 92例，前一组 X线片有改变者。 C5－6为 62％，颈6一7为45％。由此可见，无骨刺形成的软组织变化与病症的出现有一定的关系。
病程为慢性的颈椎病，病变常为多发。Wlenison对17例尸体解剖进行观察，发现1个椎间隙有突出物者2例，2个间隙者4例，3个间隙者3例，4个间隙者5例，5个间隙者3例。其中以C5－6间隙发病最多16例，C4－5为12例，以C3-4为9例，C3－6间盘发病约占90％。C2－3为4例，C7～T1为2例。根据我院665例前路手术切除间盘，切除C4－7间盘占90％，以C5－6间盘最多，依次为C6－7及 C4－5间盘，说明颈椎病病变之好发部位。
颈椎病的X线所见有：①常见有椎间隙狭窄；②椎体上下缘骨刺形成；③椎体终板下方骨质硬化；④钩椎关节部骨刺形成；⑤项韧带骨化；⑥椎管矢状径狭窄；⑦颈伸屈侧位可见颈椎不稳。此外，侧位相上可见颈前凸曲线的改变，椎间隙前后方高度之变化。
6 颈椎病的类型、临床表现与诊断
本病根据其临床表现分为：（l）神经根型，占60％～ 70％多见。（2）脊髓型，占12％～ 30％。（3）椎A型，少见。（4）交感型。上述各型可同时出现，不易确切划分，称之为“混合型”。
6．1颈椎病神经根型
此型由于椎间孔处有突出物压迫颈神经根所致，是各型中发病率最高、最常见，多为单侧发病，亦可为双侧。多见于30～SO岁者，起病缓慢，多无外伤史。男性多于女性1倍。以体力劳动者多见。
6．1．1症状及体征
（I）颈痛和颈部发僵是常见、最早出现的症状。颈部活动时常感有一轧音。（2）肩痛及肩肿骨内侧缘部疼痛，上肢放射痛，有时前胸后背部疼痛。颈活动、咳嗽、喷嚏、用力及呼吸时，可使疼痛加重。（3）患侧上肢觉沉重，握力减退，有时持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手肿胀等。晚期可有肌萎缩及肌束颤动。（4）检查可见，颈僵直，颈活动受限，患侧颈部肌紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘部以及受累神经所支配的肌肉有压痛。患侧臂丛部可有压痛。椎间孔部可有压痛前能使上肢疼痛加重这时对确定病变部位有意义。
臂丛神经牵拉试验（一手扶持颈做对抗，另一手将患肢外展，两手反向牵拉，若有放射痛或麻木感者）阳性。椎间孔压缩（压头）试验（患者头略后仰或偏向患侧，用手向下压迫头部，出现放射痛）阳性，神经检查观察知觉、腱反射和肌力的改变，对确定病变部位有帮助。
C5神经根受累：疼痛在颈部，肩胛骨内缘、肩部、上臂外侧，很少到前臂；上臂外侧可有麻木及感觉减退区；三角肌、肽二头肌、岗上、下肌肌力减弱；肽二头肌腱反射减弱。
C6神经根受压时：疼痛在颈部、肩胛骨内缘、肩部、前胸部。上臂外侧及前臂桡侧；拇指麻木并感觉减退，示指亦可麻木但轻微；肽二头肌、肱桡肌及腕伸肌肌力减弱；肱桡肌腱反射减弱或消失。
C7神经根受累：疼痛部位同C6神经根受累者，前臂疼痛在背侧，手指麻木并感觉减退。示中指麻木轻微，肱三头肌、桡侧腕屈肌及指伸肌肌力减弱；肱三头肌腱反射减弱或消失。
C8神经根受累：疼痛在颈部、肩部、肩胛骨内下缘。前胸部、前臂尺侧，小指及环指麻木并感觉减退，有时中指轻微麻木，肱三头肌、尺神经支配的屈指肌，尺侧屈腕肌、手内在肌肌力减弱，手及腕部功能障碍较重；一般无腱反射改变，偶见有肱三头肌腱反射减弱。值得注意的是上位颈神经根（C4－6）受累，可出现尺神经支配区的功能障碍，可能为继发性前斜角肌痉挛所致。肌电图检查对判断肌肉损害做辅助诊断。X线所见如前述。
　
臂丛神经根损害的症状和体征

神经根
疼痛部位
感觉改变部位
肌力减弱
腱反射减退或消失

C5
肩部及上臂外侧
上臂外侧
三角肌、肱二头肌、岗上、下肌
肽二头肌键

C6
前臂挠侧
拇指
肱二头肌、肱桡肌、腕伸肌
肱桡肌键

C7
前臂背侧
示、中指
肱三头肌、腕屈肌、指伸肌
肱二头肌健

C8
前臂尺侧
环指,小指
指屈肌
　
T1
上臂内侧
骨间肌（内收外展）
　 　
　
　
支配肩胛部肌肉的神经根

神经根
肩胛部肌肉

C3-4
提肩肿肌

C5
菱形肌

C5-6
岗上下肌

C6-7
背阔肌
　
6．1．2鉴别诊断
凡有颈、肩及上肢痛、麻木,有颈神经根受累体征之疾患，均应与本病鉴别。（1）腕管综合征：女性多见，一般在生育年龄或绝经期前后，腕管加压（＋）或垂腕试验（＋）。（2）胸廓出口综合征：多见于女性，斜角肌试验（Adson）（＋），上肢外展握拳试验（＋）等。（3）进行性肌萎缩侧索硬化症。（4）网球肘。（5）心绞痛。（6）肩颈部肌筋膜炎；肱二头肌长头腱鞘炎。（7）尺神经炎等。
6．2颈椎病脊髓型
6．2．1临床表现
占12％－ 3O％,此型神经根型为少见，临床症状繁多。既有脊髓损害症状。又有神经根受损症状。典型发病者：（1）一般发病缓慢。（2）下肢运动障碍，最初出现下肢软弱、行路困难。下肢发紧、麻木或灼痛等。（3）继之一侧或双侧手感觉障碍，如麻木，或运动障碍，手无力不灵活，持物易坠落。亦有症状先出现于上肢，后出现下肢者。（4）躯干部感觉障碍，常在腹部或胸部束带感。（5）括约肌功能改变，排尿困难，大便秘结。严重者，下肢痉挛，卧床不起，生活不能自理。多无肩、颈痛。（6）检查所见，颈活动无限制。肌无紧张及压痛。上、下肢呈痉挛性瘫痪，但上肢在病损阶段水平可出现迟缓性麻痹。四肢肌张力增高、***试验（＋）、四肢健反射亢进。有膑、踝阵挛（＋）、浅反射消失，若上肢腱反射减弱或消失则表示病损在该神经阶段水平。第五颈髓节受损时，常常桡骨膜反射减弱或消失，反射性屈指活动增强，上肢肌腱反射仍亢进。四肢反射活跃，亢进，下颌反射正常者,提示颈髓损害在枕骨大孔水平以下。下颌反射亢进时，提示神经损害在桥脑以上水平。此体征对鉴别诊断有意义。可有脊髓病综合征，其特征为手指逃逸征（患手尺侧2～3指不能完全内收和伸指，握拳速度慢，10秒钟内握拳为＜2O次。提示 C7髓节或其上阶段脊髓的锥体束受累。病理反射(＋），巴彬斯基氏征（＋），夏刀克氏征（＋），霍夫曼氏征及罗索里莫氏征（＋），胸式呼吸减弱或消失。奎氏试验，部分或完全梗阻。当无梗阻者，脊髓造影却有梗阻。脑脊液蛋白高于正常值，一般＜ 100mg％。
6.2.2鉴别诊断
引起脊髓病变原因较多。应与下列疾病鉴别。
（1）椎管内肿瘤。（2）脊髓空洞症：患者男性，多在20～30岁，有感觉分离现象，即痛、温觉消失，触觉存在等。造影及X片正常。（3）进行性肌萎缩性侧索硬化症：为一种原因不明的脑干运动核、皮层脊髓束和脊髓前角细胞损害的疾病。多在中年人颈膨大处。发病慢：a）手内在肌萎缩，由远向近端发展；b）下肢痉挛症状；c）病变发展到脑干时，出现延髓麻痹而亡。鉴别诊断①无感觉障碍，②二便正常，③肌肉颤动（肉跳），④肌电图示自发电位，巨大电幅波，⑤脊髓无压迫。（4）蜘蛛膜炎：造影时，造影剂不聚集，呈蜡泪状。
6．3 颈椎病交感型
6．3．1临床表现
此型症状最复杂。颈椎关节变性，不但能**躯体神经，且能直接或反射性地**交感神经，所以其他类型颈推病多有交感神经功能紊乱的症状，以交感神经功能紊乱症状为主的称之为颈椎病交感神经型。多为主观症状，常误认为神经官能症。常见症状有：
（1）交感神经兴奋症状：①头部症状：头痛或偏头痛、头沉、头昏、枕部痛或颈后痛。头转动与症状无关。②眼部症状：眼球后痛，眼干涩，视野内冒金星，视力改变，霍纳氏征（＋）（瞳孔扩大，眼球下陷及眼睑下垂）。③周围血管症状：因血管痉挛，肢体发凉畏冷，局部温度↓，肢体遇冷有刺痒感，继而有红肿或痛加重。有头颈、面躯干或肢体麻木，其痛觉减退不按神经阶段分布。如指（趾）尖痛等。④心脏症状：心律紊乱，心动过速。心前区痛、血压升高。⑤发汗障碍：如半侧肢体，单一肢体，头、双手、双足及四肢远端等多汗。⑤其他：听力或声音改变。
（2）交感神经抑制症状：交感神经抑制亦就是迷走神经或付交感神经兴奋。症状有头昏眼花。心动过缓、血压偏低、胃肠蠕动加强或嗳气，流泪、眼睑下垂、鼻塞，Horner征（＋）（瞳孔缩小、眼裂变小，眼球陷没）。
诊断较难。若有神经根或脊髓损害症状时，有助诊断；压头症状加重，牵拉头时症状减轻，则应考虑为本病；颈交感神经封闭，星状神经节封闭或高位硬膜外封闭能使症状减轻或消失时，有助诊断本病。
6.3.2鉴别诊断
（l）冠状动脉供血不全。（2）神经官能症。
6．4颈椎病椎动脉型
6．4．l临床表现
正常人，当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧椎动脉受挤压，对侧受到牵张，甚至头后伸时椎动脉的血流都减少，但无症状。颈椎椎间不稳及椎间隙狭窄时，能使椎动脉扭曲并受挤压，钩椎关节和关节突关节骨刺能压迫椎动脉或**其周围的交感神经使其痉挛，管腔变细，血流量减少，出现脑干供血不全的症状。常见有：
（1）发作性眩晕，复视伴有眼震。有时有恶心、呕吐、耳鸣或失听，这些症状多与颈部**改变有关。（2）下肢突然无力摔倒，但意识清醒，多在头颈处于某一**时发生。（3）肢体麻木。感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷，有条件者可行MRI检查。
6.4.2鉴别诊断
（1）内听动脉栓塞。（2）梅尼尔氏综合征。（3）直立性低血压（**性脑贫血）。
7    治疗
大部分颈椎病经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效而需手术治疗。颈椎病脊髓型及颈椎椎管狭窄症者不应推拿治疗，牵引治疗需慎用。
7．1非手术治疗
7．l．1适应证
神经根型。交感型、椎A型。
7．1．2治疗方法
包括卧床休息、牵引、颈围领护颈。**推拿。针灸、穴位封闭和中西药物治疗。牵引可取卧位或坐位，颈微屈，重量由3公斤开始，最后可增加到8公斤左右。重量过大常使症状加重，不宜采用。牵拉头部使症状加重者，不宜牵引治疗。有的患者单以围领保护可使症状好转。中药治疗效果肯定。对神经根型者可用白芍、木瓜、川芎、甘草为主的中药治疗。用30％丹参或枸己液 0．5～lml痛点或穴封闭亦有效。
1997年我院理科分析 2000例神经根型颈椎病经综合治疗效果：优 50％，良 40％以上。可见神经根型者 90％以上用非手术治疗可获较好结果，推动脉型及交感型均先用非手术治疗。
7．2手术治疗
7．2．1适应证
（l）脊髓型颈椎病，宜早行手术治疗。（2）颈椎病其它各型，经非手术综合治疗无效或疗效不巩固而反复发作者。
7．2．2手术术式
分颈前路和颈后路。
（1）颈椎前路术式的适应证：①患者颈椎管中矢径比椎体中矢状径之比值大于 0．75者。②退变之间盘后突及椎体后缘骨赘所致脊髓腹侧受压（经脊髓造影或 MRI证实）者。③阶段性颈椎间不稳定者。④广范围的椎板切除术后致颈椎不稳者。⑤孤立型（亦称其他型）后纵韧带骨化者。其连续型等因骨化范围广泛、且时有骨化块与硬膜紧密粘连致减压不彻底或可能伤及脊髓，所以常放弃前路手术。⑥钩椎关节骨赘或间盘压迫椎动脉或神经根者。⑦椎体前缘骨赘压迫食道有严重症状者。⑧局限性颈椎管狭窄者。
前路椎间盘切除并自体骨移植行椎间植骨融合术。以达减压和稳定颈椎的目的。骨刺＞3mm者，切除椎间盘同时，行骨刺刮除术。一般不用内固定，不提倡切除间盘后不植骨。
（2）颈后路术式指征：常用椎管扩大术（单、**门术），因椎板切除可有瘢痕粘连，颈椎不稳定问题，故一般弃除此术式。适应证如下：①广范围发育性颈椎椎管狭窄（合并退变性因素）。②颈椎后纵韧带骨化（ossification of the posterior longitudinal ligament，简称OPL）所致继发性广范围椎管狭窄者。③颈椎病3、4个椎间以上的多发性病变（或退变性椎管狭窄）者。④黄韧带肥厚所致脊髓背侧受压出现颈髓病者。⑤椎管内肿瘤。⑤颈前路术后，症状改善不佳时，经检查综合分析后，有时需后路术。
并发症：开展手术早期，可有多种并发症。近10来并发症少。
疗效：病程在1年以内者为佳，2年以上者疗效不如前者，但亦有疗效极佳的病例。神经根型优良率为 90％。脊髓型为 80％，交感型为 77％。

陳*

謝謝樓主！！感謝為醫學事業的傳承做出了貢獻！
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非常感謝您的分享!!

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