急 性 中 毒课件

d****3

急 性 中 毒
一、概述
【定义】
1、毒物：是指在一定条件下给予小剂量后，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物。亦称外源性化学物。
2、急性中毒：大量毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。
【类型】
1、局部作用；
2、中毒；
3、过敏反应；
4、非特异性危害。
【中毒途径】
1、经呼吸道吸收；
2、经胃肠道吸收；
3、经皮肤吸收；
4、经注射途径；
5、其他。
【毒物排泄】
1、经呼气排出；
2、经胃肠道排出；
3、经肾脏排出；
4、其他排泄途径主要是经乳汁，极少量也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出
【决定急性中毒临床表现及严重程度的因素:】
1、侵入途径
2、侵入速度
3、联合作用
4、杂质
5、分解产物
6、年龄
7、性别
8、机体耐受性
9、遗传因素
10、防毒知识及措施
二、急性中毒常见的临床表现
1、急性中毒性神经系统疾病
（1）神经症衰弱综合征；
（2）急性中毒性脑病；
（3）急性中毒性精神障碍（谵妄综合征）；
（4）急性中毒性脊髓病；
（5）急性中毒性周围神经病；
（6）中毒性神经肌接头病。
2、急性中毒性呼吸系统疾病
（1）中毒性咽喉疾病；
（2）中毒性气管-支气管炎；
（3）中毒性支气管肺炎；
（4）中毒性肺水肿；
（5）中毒性急性呼吸窘迫综合征（**S）；
（6）中毒性迟发性阻塞性细支气管炎。
3、急性中毒性消化系统疾病
（1）急性口腔疾病；
（2）腐蚀性食管炎；
（3）急性中毒性胃炎：（1）腐蚀性胃炎；（2）药物性胃炎；（3）急性酒精中毒性胃炎；
（4）急性中毒性胃肠炎；
（5）急性中毒性肝病；
（6）其他症状：
（1）咀嚼困难；
（2）腹痛。       
4、急性中毒性泌尿系统疾病
（1）急性中毒性肾病；
（2）急性中毒性膀胱炎。
5、急性中毒性泌尿系统疾病
（1）再生障碍性贫血（再障）；
（2）高铁血红蛋白血症；
（3）硫高铁血红蛋白；
（4）溶血；
（5）出血；
（6）白细胞减少和急性粒细胞缺乏症.
6、急性中毒性心脏病
（1）.急性中毒性心肌损害；
（2）休克；
（3）心力衰竭；
（4）心律失常；
（5）心肌梗死；
（6）猝死。
7、急性中毒所致体温升高
（1）金属烟热；
（2）聚合物烟热；
（3）阿托品、东莨菪碱、癫痫类药物中毒；
（4）其他药物热；
（5）中枢性高热；
（6）.溶血引起。
8、急性中毒所***解质平衡失调
（1）低钾血症；
（2）高钾血症；
（3）低钙血症。
三、急性中毒的诊断
1、急性中毒诊断原则
（1）明确病因（毒物）与疾病之间的因果关系。
（2）明确毒物接触证据
（3）明确疾病的证据：疾病的性质、主要受损器官及严重程度等
（4）毒物与疾病因果关系的证据
（1）疾病发生过程急性中毒发病的规律；
（2）临床表现与毒物毒作用相符；
（3）病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致。
2、诊断必须个体化。
3、诊断注意事项
（1）未询问接触史是误诊最常见的原因——医生在采病史时，忽略询问职业性或生活性接触毒物史，而病人因不了解接触史对诊断的重要意义也未主动提出，因此医生在进行诊断思维时，不考虑急性中毒的可能性，造成误诊。
（2）        有毒物接触史，不一定发生中毒——接触毒物必须在吸收达到一定剂量后，
才能发生中毒，这是中毒的剂量—效应原则。

（3）        有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中毒——有些病人在密切接触毒
物后起病，病情严重、复杂，常易误诊为急性中毒。例如，有密切接触502粘合剂(其分解为a一氰基丙烯酸乙酯)烟雾后发生头痛、昏迷，诊断为“急性***中毒”，治疗无效死亡，死后腰穿证实为脑部出血。说明接触毒物和发病时间上巧合而误诊。  
（4）病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难——以隐瞒事故为最常见。如体藏包装***：犯罪分子将***用软包装藏于胃肠道内，进行转运，***以二醋**、{MOD}粉为主，也有**、**类。如包装不严或破裂，使***外溢，可出现该***的中毒表现，常较为严重，但在就诊时不敢如实陈述。
（5）病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断——曾见到一病人有急性颅内压增高表现，据家属陈述病人在发病前接触***一日，工作后即感严重头痛，并出现意识障碍，故称有“急性中毒”。入院后拟诊为“急性***中毒”。请神经科会诊，同意为急性中毒性脑病。
因病情危急，再请中毒专科会诊，认为病人虽有***接触史，但引起中毒的条件并不具备，临床表现也不符合急性***中毒，逐对原诊断提出疑问，经脑CT检查示颅内血肿，手术后痊愈。
追问病史，病人在工作后曾饮酒，酒后跌倒，头部着地。家属为骗取职业病诊断，隐瞒了跌倒病史，而强调职业接触毒物，以致误导诊断。
（6）叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详细而造成误诊；如甲硫醇误解为甲硫磷，磷化氢误为“磷化氰”，氯乙烯误为***等。
若病人只能提供接触的商品名，应进一步向工厂或中毒咨询机构了解其准确的成分和化学名称。
（7）接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史 。例如：
①接触物无毒，但在一定条件下可转化成为毒物，吸收后中毒。如硅铁矿石遇水潮解产生磷化氢，引起中毒。  
②使用者不了解该商品所含化学成分已经改变或毒物含量已增高，导致误诊。例：某制鞋厂原用汽油溶剂的粘胶，但近期换用了含正己烷的汽油作粘胶的溶剂，突然陆续发生多例正己烷中毒性周围神经病。  
5、关于体征
初检急性中毒病人时，发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索，常见有：
（1）气息异常 。如酒精气味：乙醇、甲醇等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；
（2）多汗
全身性多汗：
①急性有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类农药等中毒；
②急性***中毒；
③药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、阿司匹林等中毒；
④其他急性中毒危重期也可有多汗情况。
局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞、有机锡、四乙基铅等化学物中毒，以掌蹠部多汗为主。
（3）皮肤色泽
①发绀。当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流中未被氧饱和的红血蛋白接近50g／L时，才能显示发绀。
②高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白占血红蛋白总量的10％时。皮肤、黏膜即可出现明显发绀。
③樱桃红色。最常见于部分急性一氧化碳中毒病人，也可见于***中毒。
④黄疸。见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。
⑤潮红色。见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物、药物中毒。
⑥双手黄染。常见于接触[根据相关法规进行屏蔽]、苦味胺或黄色染料的工作人员。
四、急性中毒治疗原则
（一）现场抢救
现场抢救是抢救工作重要关键之一。正确的现场抢救为进一步治疗赢得时间打下基础。  
1、有毒气体中毒
(1)迅速安全将接触者救出有毒环境，移到上风向空气新鲜处。注意呼吸道通畅、保温。给吸人氧气有利于稀释吸入的毒气，并有促使毒气排出的作用。
(2)维持生命体征，如呼吸、心跳骤停立即进行心肺脑复苏。
(3)注意事项：
①进入含有高浓度的毒物，如硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、***等，或空气中氧浓度大幅度降低的现场抢救病人，必须有防护措施。否则会造成更多人中毒、死亡。如配戴有效的过滤式防毒面具或供氧式面具，系好安全带等，向现场环境内送风，并有人监视及指挥。
②进行口对口人工呼吸时，施术者避免吸人病人呼出的毒气，以免施术者中毒，尤其是急性硫化氢中毒时。
③应同时有人做好现场环境处理，防止毒物继续扩散。
2、皮肤污染毒物
(1)迅速脱去污染的衣着。
(2)以大量流动清水彻底冲洗污染皮肤。必要时可反复冲洗。可利用各种方法如淋浴冲洗以稀释或清除毒物，阻止继续损伤皮肤或经皮吸收。
(3)冲洗液一般可采用清水，忌用热水，不强调用中和剂，切勿因等待配制中和剂而贻误时间。
(4)冲洗时勿疏忽头皮、会阴及皱褶等部位。
(5)特殊毒物如苯酚、黄磷、氧化钙(生石灰)等，需特殊处理 。
3、眼部污染毒物
(1)眼部接触具有**性、腐蚀性的气态、液态、固态化学物，应立即用流动自来水或生理盐水冲洗，至少10分钟，这是减少组织受损最重要的措施。
(2)也可将面部浸入面盆清水内，拉开眼睑，摆动头部，以达到清除作用。
4、经口服毒物者催吐   
(1)口服吐根糖浆10～15ml，再饮水200ml，半小时内可呕吐。必要时可再服一次。此药催吐效果好，一般无不良反应。催吐时应防止呕吐物吸入肺部(取坐位，上身前俯)。
服腐蚀性化学物时忌催吐。
(2)阿朴**催吐快，效果好，但昏迷、抽搐、心血管疾患、肝病、婴幼儿、孕妇、老年人以及口服**类毒物者忌用。
5、现场抢救的重要性及注意事项   
(1)按照急诊医学的抢救原则，任何急性、危重疾病，现场抢救都至关重要。现场急救、医院急诊室诊治和各监护病房等部门应有机联系起来，以达到高质量抢救的目的。
(2)现场抢救中，对病人要加强观察，重点是维持生命体征，有抽搐时立即进行药物控制，清醒病人注意安静休息，体力活动或精神紧张都可以加重病情。
(3)现场抢救的基础建立在平时的训练和具备必要的抢救设备，因此可能发生急性中毒的企业及单位应根据具体情况，对职工进行自救互救的培训，置备必要的现场抢救设备及药物。
(4)现场抢救的同时通知医院准备进一步抢救。在送医院途中要有医护人员陪同，继续进行必要的抢救，并做好病情变化的记录。
（二）清除病因
1、彻底清除未被吸收的毒物
(1)洗胃：根据病情及客观条件，选择合适的洗胃方法。
注意事项：
①口服毒物者，无论现场是否已进行催吐，都需立即进行洗胃；有些毒物如有机磷、粉末颗粒状态毒物或其毒作用可减少胃肠蠕动的，都使毒物在胃内潴留时间较长，超过6小时仍应洗胃。  
②常用的洗胃器自动型洗胃机、电动负压吸引器、漏斗式洗胃器等，可选择使用。
③插入胃管后，先抽出内容物，留作毒物鉴定；再灌注洗胃液。

④要反复灌洗，以尽可能彻底清除毒物，但洗胃时间不宜过长，一般在半小时内完成。
⑤每次灌注洗胃液500ml左右，不宜过多，以免引起胃扩张或将毒物冲入肠内，更易吸收。
⑥洗胃液一般可用清水，有些毒物可按其理化性质选用针对性洗胃液，但不必过多强调，以免为配制洗胃液而耽误洗胃时间。
⑦操作要规范化，防止发生胃出血、胃穿孔、吸人性肺炎等。
⑧重危病人如休克、抽搐者，洗胃前应先予纠正、控制；昏迷者可在气管插管同时进行洗胃。
⑨洗胃时必须同时进行其他抢救治疗措施。
⑩急性口服中毒危重病例，有时可考虑施行胃造瘘洗胃术。
禁忌证：呼吸、循环功能衰竭，口服腐蚀剂。
(2)吸附剂的应用：
活性炭：活性炭具有颗粒小、含大量小孔、表面积大的特点，有强有力的吸附作用，可吸附很多毒物如**类，**类、三环类抗抑郁药、毒蕈等，对阻止毒物吸收有效。
用量成人为50g，儿童减量，置于水中成混悬液，口服或胃管灌入，之后再吸出，可反复多次，也可在洗胃后再置30g于胃中。
(3)“沉淀”疗法：采用药物使胃肠内的毒物成为不溶性物质，以防止其继续吸收。如硫酸钠作用于氯化钡、碳酸钡，使成为不溶性的硫酸钡。  
(4)导泻：导泻可促使肠腔内残留毒物排出，常用硫酸镁、硫酸钠口服或洗胃后由胃管内注入。近年用山梨醇或甘露醇，作用快、维持时间较长，且不被活性炭吸附。
(5)灌肠：对经直肠吸收的毒物最为适用，亦用于清除误用毒物灌肠或从**内纳入毒物等。
2、尽***出已吸收的毒物  
目的是缩短毒作用时间，以减轻中毒程度。可根据毒物的理化性质，毒代动力学及病情等选择疗法。
(1)利尿：很多毒物及其代谢物随尿排出。
(2)络合剂及血液净化疗法
3、血液净化疗法是清除体内毒物及其代谢物的有效措施。常用技术有：
(1)血液透析；
(2)腹膜透析；
(3)血液灌流；
(4)血液滤过；
(5)血浆置换；
(6)其他：持续性动、静脉血液滤过和透析、或HD-HP联合应用等已有应用报道。
4．常用络合剂  
络合剂能在体液pH条件下与体内多种金属离子起到结合作用，形成稳定的无毒或低毒水溶性络合物从尿中排出，起到解毒、促排作用。
络合剂按其化学结构可分为两大类，即氨羧络合剂和巯剂络合剂。常用品种有：
(1)依地酸二钠钙 ；
(2)二乙烯三胺五乙酸 ；
(3)锌促排灵 ；
(4)喹胺酸  ；
(5)羟乙基乙二胺三乙酸  ；
(6)二乙基二硫代氨基甲酸钠  ；
(7)去铁敏  ；
(8)二巯丁二酸钠  ；
(9)二巯丁二酸；
(10)二巯基丙磺酸钠  。
（三）特效解毒剂
根据中毒机制，所研制的拮抗剂，以达到解毒及恢复损害的功能。
（四）合理氧疗
(1)急性中毒时，很多毒物可引起机体缺氧，应及时纠正。
(2)给氧方法：鼻导管、鼻塞、面罩等。在呼吸衰竭、中毒性肺水肿及中毒性急性呼吸窘迫征(**S)时，可用机械通气。  
（五）高压氧(HB0)治疗
治疗方法：一般采用压力2～3ATA(2一atmosphere absolute，2个大气压)下吸纯氧60～80分钟，中间间隙10分钟吸空气，每日1～2次，疗程视病情而定。
禁忌证：
1、绝对禁忌证为气胸、纵隔气肿、颅内出血、急性百草枯中毒。
2、相对禁忌证为严重肺部感染、高血压(血压>160／110mmHg)、急性中耳炎、急性鼻窦炎、高度近视(>800度)和妊娠三个月内等。
3、急性一氧化碳中毒采用高压氧治疗能加速碳氧血红蛋白的离解和一氧化碳的排除，迅速改善机体缺氧状态。起到病因治疗的作用。
（六）预见性治疗
在急性中毒时可根据毒物的毒作用和病情，预测未来病情变化，及时采取确切措施，以减轻或阻止病情恶化，这种治疗措施称预见性治疗，其目的较一般预防性治疗更为明确，针对性强，常能取得良好效果，这是急性中毒发病学治疗中具有特点的重要的治疗措施。
（七）防止继发性感染；
（八）对症支持治疗  。
五、常见急性中毒的急诊处理
有机磷酸酯类杀虫剂中毒
有机磷酸酯类农药仍是当今生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒或高毒类。
有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。
由于生产、运输或使用不当，或防护不周，可发生急、慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物的摄入而引起急性中毒。
【毒理】
有机磷酸酯类农药(简称有机磷农药)易挥发、有蒜臭味。通常在酸性环境中稳定，遇碱性则易分解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，迅速随血流分布到全身各组织器官，在脂肪组织中储存，脂肪中的浓度可达血浓度的20一50倍。
体内许多酶参与其代谢转化，如水解磷酸键的酯酶、羧酯水解酶、谷胱甘肽转移酶等。其代谢产物与许多基团，如羧酸、巯基、葡萄糖醛酸、谷胱甘肽等结合，而失去抑制胆碱酯酶(ChE)的能力，由尿排出体外。
有机磷农药主要通过亲电子性磷与ChE结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性，使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力。
乙酰胆碱在生理效应部位积蓄，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以中枢神经系，出现相应的症状和体征。
【临床表现】
1．急性中毒  
经口中毒的潜伏期约5一10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。
经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。
1、胆碱能危象：是急性有机磷农药中毒的典型表现，包括症状有：
（1）毒蕈碱样作用：患者多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢；

（2）)烟碱样作用：肌张力增强、肌纤维震颤、肌束颤动，心律加快，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡；
（3）中枢神经系统效应：头昏、头痛、眼花、软弱无力、意识模糊、甚至昏迷、抽搐，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2、中间综合征(中间肌无力综合征，IMS)：因其发生在急性中毒胆碱能危象控制之后，迟发性神经病变发生之前而命名。发生率约在7％左右。
主要表现为第3—7和9—12对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的力弱和麻痹。
发病机制尚未阐明。
IMS多发生在急性中毒后24～96小时，个别短至lO小时，长达7天。患者在意识清醒的情况下，出现部分或全部上述肌肉无力或麻痹，表现为不能抬头、上、下肢抬举困难、不能睁眼和张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转动颈部和耸肩力弱、伸舌困难等。
严重时，呼吸肌(膈肌和肋间肌)麻痹，出现胸闷、憋气、发绀、呼吸肌活动幅度减弱、呼吸浅速。常迅速发展为呼吸衰竭。
如不及时建立人工气道，辅以机械通气，患者可很快死亡。
呼吸衰竭是IMS的主要致死原因。
IMS一般持续2—3天，个别长达1个月。肌力恢复的次序是先脑神经支配的肌肉，然后是呼吸肌，最后是肢体近端肌肉和屈颈肌肌力恢复。
3、迟发性、多发性周围神经病变：
少数急性中毒病人在急性症状恢复后2～4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。重症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变，6一12个月逐渐恢复。
4、非神经系统损害的表现：
0、        尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。
【诊断】急性中毒一般可分轻、中、重三级。
1、轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50％～70％。
2、中度中毒  除上述症状加重外，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30％～50％。
3、重度中毒  除上述胆碱能神经兴奋或危象的表现外，有下列情况之一者：①肺水肿；②昏迷；③呼吸衰竭；④脑水肿；④全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30％以下。

【治疗】
1、迅速清除毒物，阻止未吸收毒物的继续吸收。除常规洗胃外，可用2％～5％碳酸氢钠洗胃，因有机磷农药在碱性条件下分解、减毒。继之用甘露醇或硫酸镁导泻。
2、特效解毒剂应用
(1)阿托品和莨菪碱类：是能有效阻断毒蕈碱样作用和解除呼吸中枢抑制的有效药物。
阿托品用量：
①        轻度中毒1～2mg肌注，必要时1-2小时后0.5-1.0mg
②        中度中毒2～4mg肌注或静注，10-20分钟后重复1次
③        重度中毒5～10mg肌注或静注，以后每5-10分钟3-5mg
④        根具有无异常分泌、体温及脉搏调整阿托品量。这与传统的阿托品化治疗相比，阿托品用量可明显减少，疗程明显缩短，并发症及死亡率可明显减少
⑤        山莨菪碱在解除平滑肌痉挛、减少分泌物、改善微循环和调节体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，推荐应用。
(2)肟类复能剂：国内现有肟类复能剂有氯解磷定（PAM-C1）、碘解磷定（PAM-I），它们使抑制的 ChE复能，并减轻或消除烟碱样作用。
应及早、足量、重复应用。中毒24小时后，磷酰化的ChE老化率达97％，已不能被复能剂复能，故宜早用。
肟类复能剂的有效血浆浓度是4mg／L，首剂足量，可尽快使之达到有效血浆浓度。因贮存在组织中的有机磷再入血，可使复能的ChE再次被抑制，使症状反复、病情恶化，故应重复持续用药。
肟类复能剂用量：
氯解磷定（PAM-C1）
轻度中毒0.5g缓慢静注，必要时2小时后重复1次；
中度中毒0.5-1.0g缓慢静注，1-2小时后重复；
重度中毒1.0-2.0g缓慢静注，0.5小时后可重复1次，以后0.5/h静注或静滴.
碘解磷定（PAM-I）
轻度中毒0.25-0.5g肌注，必要时2小时后重复1次；
中度中毒0.5-0.75g肌注或静注，1-2小时后重复1次，以后每2小时后重复1次；
重度中毒0.75-1.0g肌注或静注，0.5小时可重复1次，以后每2小时后重复1次。
解磷注射液（2ml/支）
轻度中毒0.5-1支肌注；
中度中毒1-2支肌注或静注，1小时后重复1次；
重度中毒2-3支肌注或静注， 1小时后重复1-2支。
（3）血液净化技术：在治疗重症有机磷农药中毒中具有显著疗效。
可选用血液灌流加血液透析，或血液灌流加腹膜透析。
早期、反复应用，可有效清除血液中和蓄积组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。
（4）对症支持治疗：一旦出现呼吸肌麻痹，应及早行气管插管或切开，保持气道通畅，并予以辅助呼吸，直至自主呼吸稳定。
严重中毒者，应积极防止肺水肿、脑水肿，做好心电图监护，加用糖皮质激素。及时纠正电解质和酸碱失调。

一氧化碳中毒
【中毒机理】
一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。
因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。
此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。
【临床诊断】
发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。
中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。
重者神志不清，甚至血压下降。
危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。
为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。
【急诊治疗】
1、把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧舱治疗。
2、静脉输液，并点滴维生素c、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。
3、深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。
4、防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。
5危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

急性酒精中毒
酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50％～60％，而啤酒的酒精含量仅2％一5％。
成人一次口服最低致死量为纯酒精250—500ml。
【毒物作用机制】
正常情况下，酒精摄入后，约80％由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。
空腹饮酒时，约在1.5小时内，95％以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内有食物时可延缓酒精吸收。
胃肠道吸收的酒精约90%~98％由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。
约2％的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。
乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成**样物质，直接或间接作用于脑内**受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。
【临床表现】
急性酒精中毒大致分为三期：
1、兴奋期：当血酒精含量在200～990mg／L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；
2、共济失调期：此时血酒精含量达1 000～2 999mg／L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；
3、昏迷期：血酒精含量达3 000mg／L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。
也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。或继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等）的报道。
酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
患者的呼出气、呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，有助于诊断。

【治疗】
1、一般毋需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。
2、中毒症状较重者，可予以催吐（禁用阿朴**），必要时用1％碳酸氢钠洗胃，期间预防吸入性肺炎。  
3、对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量**，避免用**、氯丙嗪、苯**类镇药。
4、静脉推50％葡萄糖l00ml，肌肉注射维生素B1、维生素B6，烟酰胺各l00mg，以加速乙醇在体内的氧化。
5、严重中毒时可用腹膜透析或血液透析促使体内醇排出。
透析治疗的指针：血乙醇含量>5g／L，伴中毒，或同时服用甲醇或可疑其他药物。
6、纳络酮是**样物质的特异性拮抗剂，并能促进乙醇在体内转化；有催醒作用。可肌肉或静脉注身每次0.4～0.8mg。静脉注射l一2min血浓度即达峰，清除半衰期1小时。必要时可间隔1小时左右重复．用，直至患者清醒。重度中毒患者的首次剂量可．0．8—1．2mg。发生呼吸衰竭或脑水肿等并发症时，。予以相应的对症、支持治疗。
必要时可间隔1小时左右重复应用，直至患者清醒。
重度中毒患者的首次剂量可用0.8-1.2mg。发生呼吸衰竭或脑水肿等并发症时，应予以相应的对症、支持治疗。

毒蕈中毒
【中毒机理 】
毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质，只有部分毒蕈经高热烹调法能够达到解毒，但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。上述有毒物质不仅能引起胃肠道反应，还能损伤内脏，有的还会破坏红细胞发生溶血反应。
【临床表现】
人食入毒蕈后，多在数小时或十几个小时发病。量常见的是胃肠道症状，病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐泻严重者呈脱水状态，常有血容量不足，电解质紊乱，甚至血压下降，出现休克，病人心搏加速，呼吸急促。
有的病人神经、精神方面症状突出，如躁动不安，精神错乱，肢体麻木，活动障碍甚至抽搐。还有的病人面色苍白，巩膜黄染、尿黄等溶血表现。
【急诊处理】
1、立即**病人咽部，引起呕吐反射，尽量吐出胃内残留之毒蕈。必要时洗胃、导泻。
2、输入葡萄糖，保障病人的入量及所需热量，补充丢失的钾、钠电解质。
3、巯基药物解毒，二巯基丁二钠0.5～1g稀释后静注，每6h重复1次，症状改善后减量。或用5％二巯基丙磺酸钠5ml，肌注，每6h重复1次，症状改善后减量。巯基药对毒伞肽类毒素有解毒作用，保护巯基酶的活性。
4、阿托品可解痉止痛，对腹痛症状明显者可减轻症状。
5、肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引起的溶血性贫血疗效较好。
6、有肝脏损害、肝功能异常者需予以保肝药，并追查肝功能恢复情况。


急性**类药物中毒
本类药物系**酸的衍化物，常用作催眠，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或**吞服过多，可引起急性中毒。
临床表现已中枢神经系统抑制为主。  
各种**类药物作用基本相同，根据它们的活性和服药后的睡眠时间长短，分为
长效类（苯**），作用维持6～12小时；
中效类（异**），作用维持3～6小时；   
短效类（司可**），作用维持时间2¡ª3小时；
超短效类（硫喷妥钠），作用维持小于0．5小时。
本类药物引起脑内神经元活性普遍抑制，能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制；
大剂量**类可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，发生休克。
苯**的口服致死量是6—10g，司可**约为1～5g。
【临床表现】
1、口服苯**2～5倍催眠剂量可引起中毒。患者入睡，推之可以清醒，反应迟钝、言语不清、有判断力和定向力障碍。
2、当吞服5—10倍催眠剂量后，患者沉睡或进入昏迷状态，强**虽能唤醒，但并非全清醒，不能言语，随即又沉睡，呼吸减慢，眼球有震颤。
3、如口服苯**达10～20倍催眠剂量，则患者深度昏迷，呼吸浅而慢，有时呈陈氏呼吸。动脉血气分析可证实呼吸抑制。短效类**类药物中毒偶有肺水肿发生。
4、短效类**类药物中毒偶有肺水肿发生。吸人性肺炎很常见，脉搏细速，血压降低，严重者发生休克。
5、由于药物对下丘脑垂体系统的作用，抗利尿激素分泌增加，可致少尿。
6、昏迷后，皮肤受压部位可发生表皮水泡。
昏迷早期有四肢强直，腱反射亢进，锥体束征阳性；后期则全身弛缓，各种反射消失，瞳孔缩小，无对光反射。
7、低温在深昏迷病人中非常常见。
【治疗】
重点在于维持呼吸、循环、和泌尿系统功能。
1、洗胃应彻底，活性炭可由鼻饲管反复灌入。必要时气管插管，正压辅助呼吸。尽快纠正低氧血症和酸中毒，以利于心血管功能的恢复。  
2、静脉补液，每日3 000～4 000ml（5％葡萄糖和生理盐水各半），同时密切观察尿量。
3、予以5％碳酸氢钠250ml静脉滴注碱化尿液，有利于毒物排出。
4、静注**（速尿），每次40～80mg，要求每小时尿量在250ml以上。
5、对严重的中效类药物中毒或肾功能不全者，可考虑血液或腹膜透析疗法，以促使体内过多毒物排出。对短效类药物中毒，利尿和透析的效果不理想，应该类药物与血浆蛋白结合较多。
6、病情严重或有肝功能不全时，可试用活性炭、树脂血液灌流。
7、当血苯**浓度达到80mg／L时，应予以血液净化治疗。
8、中枢兴奋药如**、戊四氮等如果反复大量注射，可发生惊厥，增加机体耗能、耗氧，加重中枢衰竭，不宜作为常规使用。
9、有以下情况之一时，才考虑酌情使用苏醒剂或中枢**：
①患者有深度昏迷，处于完全无反应状态；
②有明显呼吸衰竭；
③积极抢救48小时，患者仍不醒。


苯二氮卓类抗焦虑药中毒
苯二氮卓类药物也称弱安定药，包括有氯氮卓（利眠宁）、硝西泮（硝基安定）、氟西泮（氟安定）及奥沙西泮（去甲羟基安定，舒宁）、***（佳静安定）、**等。  
本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑。它们抑制神经递质，引起脊髓反射和网状活性系统的全面抑制，大剂量可导致昏迷和呼吸停止。
临床上主要用于镇静、催眠及抗癫痫。这类药物的中毒剂量和治疗剂量比值非常高，以利眠宁为例，成人的治疗口服量5—50mg，最小致死量约2g。
【临床表现】
药物过量副作用有嗜睡、眩晕、运动失调，中枢兴奋、锥体外系障碍及一时性精神错乱。年老体弱者易有晕厥。口服中毒剂量后，除上述症状外，可有昏迷、血压降低及呼吸抑制。
【治疗】
1、特异性解毒药：氟马尼亚(flumazenil)。氟马尼亚是特异的苯二氮卓受体拮抗剂，能快速逆转昏迷。
静脉注射给药，开始剂量0.1-0.2mg，需要时，30分钟后可重复给药，或考虑静脉滴注0．2～l.0mg／h，总量<3mg。  
2、血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物。
3、一般情况下，对症支持治疗是足够的。

某些食物中毒的急诊处理
腌制食品及***急性中毒
【中毒机理】
许多蔬菜，如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等，还有可供食用的野菜如灰菜、荠菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜，或者是新腌泡制的蔬菜及碱菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。
如果人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡蔬菜或饮用，将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒，尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。
某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。如果人们过食上述蔬菜保存或腌泡不当的食品，或卤制不合格的肉类，甚至误食亚硝酸盐的量达到0.2～0.5g时即可出现中毒的表现。
亚硝酸盐被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力，导致机体各组织、器官缺氧。如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7％即可出现皮肤、粘膜青紫发绀。
【临床表现】
亚硝酸盐类中毒后，如果有20％的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可出现明显缺氧的表现，不仅口唇、面部、指趾端呈紫绀状，病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反应迟钝，重症者可有意识丧失。
有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。由于亚硝酸盐还能松弛小血管的平滑肌，故重症病人的血管扩张导致血压下降，心律增快。严重缺氧持续时间较长者也能出现呼吸衰竭，危及病人的生命。
【急诊处理】
1、催吐：一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐，或用1：5000高锰酸钾溶液或温水洗胃。
2、导泻：洗胃后给50％硫酸镁40～50ml导泻，尽量排出毒物。
3、紫绀比较明显者给予吸氧，出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外，可用呼吸**，纠正呼吸衰竭。
4、静脉输入葡萄糖与维生素c，因为葡萄糖在氧化过程中通过脱氧酶及辅酶的作用，促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。维生素c也能直接促进高铁血红蛋白还原为血红蛋白，以利红细胞恢复运送氧的功能。
5、化学性紫绀明显者，可给1％美蓝1～2mg／kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。
6、病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法。
7、有血压下降，四肢湿冷休克表现者应及时予以纠正。

毒动物咬（螫）伤
（一）毒蛇咬伤
【毒理】
1、神经毒：竞争呼吸链中的铁卟啉影响神经细胞的呼吸和需氧代谢，对中枢和周围神经、神经及肌肉的传导机能有损害
2、心脏毒：为一种碱性多肽类物质，直接作用于心肌；
3、凝血素：有凝血酶样或凝血酶样作用；
4、抗凝血素：破坏凝血活酶或凝血酶 ；
5、溶血素：系一种磷酯酶A，能引起溶血和毛细血复员军人内皮损害；还有溶细胞作用；
6、酯类：如胆碱酯酶、抗胆碱酯酶、蛋白水解酶、ATP酶、透明质酸酶等。
【诊断要点】
1、毒蛇咬伤史，伤中有一对较深而粗的毒牙痕；
2、神经毒症状：①局部有灼痛、肿胀、麻木感，呈向心性扩散。②全身症状有头痛、眩晕、恶心、呕吐，重者肢体瘫痪，惊厥，休克，昏迷，呼吸麻痹 ；
3、血液循环毒症状：
①局部肿胀严重，疼痛剧烈，伤口流血，局部淋巴结炎和淋巴管炎，病变可迅速向肢体近心端扩展。
②全身多处出血，黄疸和贫血；中毒性心肌病、心律紊乱。重者可致心、肾功能衰竭、中毒性休克及重要脏器的梗塞 。
【治疗】
1、延缓毒素吸收和扩散
（1）尽量休息，由他人运送，保持受伤处不动；
（2）立即用手帕或止血带在伤口近心端5cm缚扎，阻断静脉和淋巴回流，但应隔15分钟放松一分钟 ；
（3）胰蛋白酶局部治疗：取注射用胰蛋白酶4000—6000单位用注射用水（或0.25%普鲁卡因）稀释成10—20ml。以两毒牙痕为中心，在伤口及其周围作浸润注射，并在肿胀部位上方作环形封闭，必要时可重复作用。 如无胰蛋白酶，则按以下处理
（4）伤口局部处理：
①冲洗。可用冷茶（鞣酸可以中和毒液）、冷开水加食盐、肥皂水或1:1000高锰酸钾液冲洗，如能挑破伤口冲洗则更好。
②点燃火柴，烧灼伤口，可破坏蛇毒。
③扩创排毒。以连结两毒牙痕为中心作“*”或“+”字形切口，用吸乳器、火罐多次反复抽吸，尽量吸出毒液。
④局部敷以蛇药，并可用0.25%普鲁卡因100—200ml或加氢化可的松50mg在结扎上方作环形封闭，或用1%普鲁卡因50ml加入葡萄糖液1000ml中静脉封闭
2、解毒药：应尽快使用（咬后24小时使用则无效）
①蛇药：如上海蛇药、南通蛇药、广西Ⅰ号蛇药、群生蛇药、蛇伤解毒片及注射液（广东）、蛇伤解毒片（福建）、新会蛇药酒、季德胜蛇药（南通）等
②抗毒血清：蝮蛇抗毒素，五步蛇和银环蛇抗毒素等（应先作皮试）
3、抗生素和破伤风抗毒素；
4、对症处理。

纳*

不错，大家学习一下。