简述感染性心内膜炎

庸**6

感染性心内膜炎（概述、病因、病理）  
   
    概述
    心内膜，是覆盖在心脏内腔与瓣膜上的组织。
   
    感染性心内膜炎，是指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）等直接感染而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症。常见的临床表现有发热、心脏杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大等。
   
    病因
    本病常发生在原已有病变的心脏，但近年来，发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间静脉治疗、静脉注射**成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。另外，人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎，也有增多。
   
    常见病原体包括：各种细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）等。
   
    发病机制
    导致感染性心内膜炎发生的因素，有以下几方面：①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御机制受到抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者使用免疫抑制剂。
   
    正常人血流中，虽时常有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入，但大多为暂时的菌血症，可很快被机体消除，故临床意义不大。但反复的暂时性菌血症，可使机体产生循环抗体，尤其是凝集素（它可促使少量的病原体聚集成团）。当心脏内存在着异常的血液压力阶差时，血液的强力喷射和涡流，可使心内膜的内皮受损、胶原暴露，导致血小板-纤维素血栓的形成。此时，血液中的病原体就会很容易的粘附在血小板-纤维素血栓上，从而引起感染，导致感染性心内膜炎的发生。
   
    由于某些革兰氏阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成份，会与心内膜细胞表面的受体起反应，而引起内膜的炎症，故也有人认为是受体附著作用，导致本病的发生。
   
    病理
    本病的基本病理变化，是心内膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体而组成的赘生物，赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。病变严重时，可形成深度溃疡，甚至穿孔，偶见**肌和腱索断裂。
   
    本病的赘生物较大、易碎，故易脱落而形成感染性栓子，随血液循环播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉多见，引起相应脏器的梗死或脓肿。
   
    当血管内栓子阻碍血流，或使血管壁破坏时，管壁可呈囊性扩张，形成细菌性动脉瘤。脑部动脉滋养血管栓塞而产生的动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血，从而导致死亡。
   
    病原体可和体内产生的相应抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎，弥漫性或膜性增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。
   
    另外，微栓子或免疫机制引起的小血管炎，常可导致皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结合Janeway损害等表现。弥漫性脑膜炎，较脑脓肿多见。

感染性心内膜炎（临床表现）  
   
    临床表现
    根据病程、有无全身中毒症状，以及其他临床表现，常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性两种。
   
    （一）急性感染性心内膜炎
    1、多发生于正常的心脏。常见病原菌有金黄色葡萄球菌或真菌等。
   
    2、起病突然，病程多急骤凶险，患者常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭而导致死亡。
   
    全身毒血症明显，伴有高热、寒战等症状，易掩盖心脏症状。
   
    3、由于心脏瓣膜和腱索的急剧损害，心脏在短期内可出现高调的杂音，或原有的心脏杂音性质迅速改变。
   
    4、在受累的心内膜上（尤其是真菌感染），可附着大而脆的，易脱落的赘生物。
   
    赘生物脱落形成的带菌栓子，可引起多发性栓塞和转移性脓肿，如心肌脓肿、脑脓肿、化脓性脑膜炎等。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞、肺脓肿等。
   
    多数患者的皮肤，可出现多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者，可有脾肿大。
   
    （二）亚急性感染性心内膜炎
    1、多数患者起病缓慢，症状并不具有特征性，常仅表现为全身不适、疲倦、低热及体重减轻等症状。
   
    少数患者以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
   
    2、患者体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上。热型多变，伴畏寒和出汗。
   
    约有3%～15%患者体温正常或低于正常，多见于老年，或存在严重心力衰竭、尿毒症、脑出血或蛛网膜下腔出血的患者。另外，诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者，也可暂时不发热。
   
    3、70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。
   
    4、病程较长的患者，常有全身疼痛的症状，可能是由于毒血症或身体各部位的栓塞引起。
   
    起病时，较常见关节痛、低位背痛和肌痛等症状，主要是由于腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节累及所致，也可呈多发性关节受累。
   
    若病程中有严重的骨痛，应考虑骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨骼部位、骨血管动脉瘤等情况的可能。
   
    5、患者易有神经系统的并发症和肾功能不全。老年患者可无发热和心脏杂音，仅表现为神经、精神改变，心力衰竭或低血压等。
   
    体征
    1、杂音性质改变：
    主要是可听到原有心脏病的杂音性质发生改变，或原来正常的心脏出现杂音。偶见治愈后多年，一直无杂音出现者。
   
    在病程中，杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。
   
    2、皮损：
    皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。
   
    瘀点，常成群出现，多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白。主要是由于毒素作用于毛细血管，使其脆性增加，破裂出血或由于栓塞引起。偶可见全身性紫癜。
   
    Osler结，呈紫或红色多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底，可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。
   
    杵状指（趾）现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点，但此种表现也可以出现在胶原性疾病，血液病以及严重贫血的患者。
   
    3、脾肿大：
    患者脾脏常有轻至中度肿大，质地软，可有压痛。其发生主要是由于菌血症，以及循环免疫复合物长期**，导致网状内皮细胞增殖的缘故。另外，脾肿大的发生与病程长短直接相关，急性感染性心内膜炎少见。

感染性心内膜炎（实验室检查）  
   
    实验室检查
    （一）血培养　约有75%～85%患者血培养阳性。血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。
   
    病原体连续的，数量不等的从赘生物上播散到血中，故急性患者应在应用抗生素前1～2小时内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24小时采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者，则至少应每天抽取血培养共3天，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。
   
    常规应做需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。
   
    因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长，故在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，每次取血10～15毫升，培养液与血液之比至少在10∶1左右。
   
    血培养阴性，但骨髓培养阳性的情况罕见。培养阳性者，应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。用树脂或酶来灭活，或中和抗生素可能有助于提高培养的阳性率，但尚未被广泛采用。
   
    （二）一般化验检查　红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10克%左右。偶可有溶血现象。
   
    白细胞计数在无并发症的患者，可正常或轻度增高，有时可见到核左移。红细胞沉降率，大多增快。
   
    半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿，以及血尿素氮和肌酐的增高。
   
    （三）心电图检查　一般无特异性。
   
    在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时，可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。
   
    （四）放射影像学检查　胸部X线检查仅对并发症，如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助。当置换人造瓣膜患者，发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。
   
    电脑断层显像，对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿，有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影，及心脏的搏动，影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面，使其临床应用受限。
   
    磁共振显像，因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。
   
    （五）超声心动图检查　超声心动图在血培养阴性的感染性心内膜炎中，起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
   
    经胸壁二维超声心动图，对机械瓣的赘生物、直径小于2～3毫米的赘生物，及瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物，有时较难鉴别。但近来发展的经食道二维超声心动图，显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，更能检出直径在1～1.5毫米的赘生物，不受机械瓣造成的回声的影响，大大地提高了诊断率，还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症（如主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等）。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。
   
    （六）心导管检查和心血管造影　对诊断原有的心脏病变，如冠心病等，很有帮助，尚可估价瓣膜的功能。
   
    但心导管检查和心血管造影，可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。
   
    （七）血清免疫学检查　亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。
   
    并发肾小球肾炎的患者，有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。
   
    其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。  
感染性心内膜炎（诊断与鉴别诊断）  
   
    诊断与鉴别诊断
    对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，就应警惕本病的可能，应立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，就更应考虑本病的诊断。
   
    及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。
   
    另外，对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意是否有本病的存在。
   
    对反复肺炎发作，继之肝大，轻度黄疸，最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
   
    由于本病的临床表现多样，易于其他疾病混淆，应注意鉴别。以发热为主要表现而心脏体征轻微者，须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。
   
    在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而发热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。
   
    在老年人中，本病常以神经或精神症状为主要表现，应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑出血及精神改变等相鉴别。
感染性心内膜炎（并发症）  
   
    并发症
    （一）充血性心力衰竭和心律失常：心力衰竭是本病最常见的并发症及首要致死原因。
   
    在瓣膜被破坏或穿孔，以及其支持结构（如**肌、腱索等）受损以后，会因发生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，而产生心力衰竭。严重的二尖瓣感染，或病变发生在主动脉瓣，导致严重的主动脉瓣关闭不全时，尤易发生心力衰竭。
   
    另外，心肌感染、心肌局部脓肿，或大量微栓子落入心肌血管，或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心力衰竭。其他少见的心力衰竭原因为大的左向右分流，如感染的瓦氏窦瘤破裂，或室间隔被脓肿穿破。
   
    主动脉瓣返流引起的心力衰竭，可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全面加剧，甚至演变成难治性心力衰竭，病死率可高达97%。
   
    当感染累及心肌、侵犯传导组织时，可致心律失常。多数为室性过早搏动，少数为心房颤动、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。
   
    （二）栓塞现象　是仅次于心力衰竭的常见并发症，发生率为15%～35%。早期出现的栓塞大多起病急，病情风险。
   
    受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月，故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉，多于尸检中发现，而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。
   
    较大的脾栓塞时，可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大，并有发热和脾区摩擦音，偶可因脾破裂而引起腹腔内出血，或腹膜炎和膈下脓肿。
   
    肾栓塞时，可有腰痛、腹痛、血尿或菌尿，但较小的栓塞不一定引起症状，尿检查变化亦不多，易被漏诊。
   
    脑血管栓塞的发生率约30%，好发在大脑中动脉及其分支，偏瘫症状最常见。
   
    肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎，如果左侧心瓣膜上的赘生物小于未闭的卵圆孔时，则也可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影，亦可呈大叶楔形阴影，要注意与其他肺部病变鉴别。
   
    冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。
   
    四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白、冷、紫绀，甚至坏死。
   
    中心视网膜动脉栓塞，可引起突然失明。
   
    本病痊愈后1～2年内，仍有发生栓塞的可能，然而并不一定就是复发，需密切观察。
   
    （三）心脏其他并发症　心肌脓肿，常见于金黄色葡萄球菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。
   
    心肌脓肿的直接播散，或主动脉瓣环脓肿破入心包，可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。
   
    二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，常位于间隔上部，均可累及房室结合希氏束，引起房室传导阻滞或束支传导阻滞，宜及时作外科手术切除和修补。
   
    其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。
   
    （四）菌性动脉瘤　以真菌性动脉瘤最为常见。
   
    菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。
   
    不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状，可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛，提示脑动脉可能有动脉瘤；局部压痛或有搏动性包块，提示该处可能有动脉瘤的存在。
   
    （五）神经精神方面的并发症　发生率约10%～15%。
   
    可有头痛、精神错乱、失眠、眩晕等精神症状，及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动感觉障碍和周围神经病变。
   
    其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎，和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。
感染性心内膜炎（特殊类型）  
   
    特殊类型
    （一）人造瓣膜感染性心内膜炎：
    早期病原体主要为葡萄球菌、类白喉杆菌、革兰氏阴性杆菌、霉菌等；后期主要由各种链球菌（以草绿色链球菌为主）、肠球菌、金黄色葡萄球菌引起。真菌（最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌），革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也并不少见。
   
    人造瓣膜感染性心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，同时也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等并发症，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。大多数患者有发热、贫血、返流性杂音、体循环栓塞、白细胞计数增高等现象。脾脏肿大，多见于后期人造瓣膜感染性心内膜炎中。
   
    人造瓣膜关闭音强度减弱，X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°，及瓣环裂开所致的双影征，二维超声心动图发现赘生物的存在等都有助于诊断。
   
    患者血培养常阳性。若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。
   
    有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者，也不能除外人造瓣膜感染性心内膜炎的存在。
   
    自从术前预防性给予抗生素治疗后，本病的发生率有所下降。在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜感染性心内膜炎的发病率占10%左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍。术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生心内膜炎的机会增加5倍。
   
    本病的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性，病死率较高，约50%左右。早期的（术后2个月以内）病死率又高于后期（术后2个月后）。
   
    （二）葡萄球菌性心内膜炎：
    起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型。较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流。
   
    多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。
   
    （三）肠球菌性心内膜炎：
    多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。
   
    （四）革兰氏阴性细菌性感染性心内膜炎：
    革兰氏阴性菌是肠道和咽部常居菌丛，可引起亚急性型心内膜炎，主要为绿脓杆菌、肠杆菌、嗜血杆菌、放线杆菌等。
   
    临床特点是赘生物大，全身栓塞率高。
   
    （五）真菌性心内膜炎：
    由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射**物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆菌、曲霉菌等。
   
    真菌性心内膜炎，多数起病急骤，少数较隐匿。赘生物大而脆，容易脱落，从而造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞，栓塞的发生率很高。发生在右侧心内膜炎的，可引起真菌性肺栓塞。
   
    巨大赘生物若阻塞瓣膜口，可形成瓣膜口狭窄，导致严重的血流动力学障碍的发生。
   
    真菌性心内膜炎者，可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害。曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。
   
    组织学检查，常有重要的诊断价值。
   
    （六）累及右侧心脏的心内膜炎：
    多见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术、尿路感染和感染性流产后。行心脏起搏、右心导管检查和正常分娩者，也可发生。
   
    致病菌多为金黄色葡萄球菌，其次为真菌，酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等，革兰氏阴性杆菌也可引起。
   
    近年来，有些国家由于静脉注射**成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5%～10%。药瘾者，大多原无心脏病，可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。
   
    右侧心脏感染性心内膜炎，多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落可造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金黄色葡萄球菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿。
   
    因为临床表现主要在肺部，故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。查体可闻及三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小（有器质性心脏病伴肺动脉高压者除外），三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易于呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加，则高度提示有三尖瓣返流的存在。累及肺动脉瓣者，可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。
   
    胸部X线，表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。
   
    右侧心脏心内膜炎最常见的死因，是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累，是少见的死亡原因。
   
    及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
   
    （七）感染性心内膜炎的复发与再发：
    复发是指抗生素治疗结束后6个月内，或治疗期间感染征象或血培养阳性再现，复发率约5%～8%。
   
    早期复发多在3个月以内。可能是由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽，或在治疗前已有较长的病程，或先前的抗生素治疗不够充分之故，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素的应用而出现双重感染。
     
    在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。

感染性心内膜炎（治疗与预防）  
   
    治疗
    及早治疗，可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养。根据病情的轻重，推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后，而明确病原体，采用最有效的抗生素，是治愈本病的最根本的因素。
   
    （一）药物治疗　一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜感染、减少复发的危险。
   
    为了提高治愈的百分率，一般主张静脉或肌肉内间歇注射，后者可引起局部疼痛，患者常不能接受。因此亦可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注（青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L，当予以极大剂量时，应警惕高血钾的发生），同时辅以夜间肌注。
   
    有条件时，可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦可获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中，被纤维蛋白和血栓等掩盖，故需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。
   
    疗程要足够，力求治愈，一般为4～6周。
   
    对怀疑患本病的患者，在连续送血培养后，应立即用静脉给予青霉素G每日600万～1800万u，并与链霉素合用，每日1～2g肌注。若治疗3天发热不退，应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注，如疗效良好，可维持6周。
   
    当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳，宜改用其他抗生素，如苯唑青霉素、阿莫西林、哌拉西林、头孢噻吩或万古霉素等。以后若血培养获得阳性，可根据细菌的药物敏感试验，适当调整抗生素的种类和剂量。
   
    抗生素的选择：
    1、草绿色链球菌引起者，以青霉素G为首选，多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者，宜加用氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、妥布霉素或阿米卡星（丁胺卡那霉素）。
   
    青霉素是属细胞壁抑制剂类，和氨基醣甙类药物合用，可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者，可用红霉素、万古霉素。但要注意的是有青霉素严重过敏者，如过敏性休克，因头孢菌素类与青霉素可出现交叉过敏反应（约1%），应忌用头孢菌素类。
   
    2、肠球菌性心内膜炎，对青霉素G的敏感性较差，需用2000万～3000万u/天。因而宜首选氨苄青霉素，或万古霉素和氨基醣甙类抗生素联合应用，疗程6周。
   
    头孢菌素对肠球菌作用差，不能替代其中的青霉素。对万古霉素耐药的菌株，可选用喹诺酮类的环丙沙星、舒巴克坦-氨苄西林（优立新）和泰宁等药物。
   
    3、金黄色葡萄球菌性心内膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍选用青霉素G治疗，1000万～2000万u/天和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用头孢菌素类，万古霉素，利福平和各种耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林等。
   
    治疗过程中，应仔细地检查是否存在必须处理的转移病灶或脓肿，避免细菌从这些病灶再度引起心脏病变处的种植。
   
    4、表皮葡萄球菌侵袭力低，但对青霉素G效果欠佳，宜用万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。
   
    5、革兰氏阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高，但作为本病的病原菌较少见。一般以β-内酰胺类和氨基糖甙类药物联合应用。
   
    可根据药敏选用第三代头孢菌素，如头孢哌酮（先锋必）4～8克/天；头孢噻肟6～12克/天；头孢曲松（菌必治）2～4克/天。也可用氨苄青霉素和氨基糖甙类联合应用。
   
    6、绿脓杆菌引起者，可选用第三代头孢菌素，其中以头孢他啶最优，6克/天。也可选用哌拉西林和氨基糖甙类合用，或多糖菌素B100毫克/天，多糖菌素E150毫克/天。
   
    7、沙雷菌属可用氧哌嗪青霉素或氨苄青霉素加上氨基糖甙类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑（灭滴灵）1.5～2克/天，分3次静脉滴注，或头孢西丁4～8克/天。也可选用先锋必（对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效）。
   
    8、真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间，早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的人造瓣膜感染性心内膜炎，且术后继续抗真菌治疗，才有可能提供治愈的机会。
   
    药物治疗仍以二性霉素B为优，0.1毫克/公斤体重/天开始，逐步增加至1毫克/(公斤体重·天)，总剂量1.5～3克。二性霉素B的毒性较大，可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、局部的血栓性静脉炎和肾功能损害，并可引起神经系统和精神方面的改变。
   
    5-氟胞嘧啶是一种毒性较低的抗真菌药物，单独使用仅有抑菌作用，且易产生耐药性。和二性霉素B合并应用，可增强杀真菌作用，减少二性霉素B的用量及减轻5-氟胞嘧啶的耐药性。5-氟胞嘧啶用量为150mg/毫克/(公斤体重·天)静脉滴注。
   
    9、立克次体心内膜炎，可选用四环素2克/天，静脉给药治疗6周。
   
    对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金黄色葡萄球菌感染治疗，选用大剂量青霉素和氨基糖甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其它杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。
   
    感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。
   
    （二）手术治疗　近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。
   
    自然瓣膜心内膜炎的手术治疗适应证，主要是难治性心力衰竭；其它有药物不能控制的感染（尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎）；多发性栓塞；化脓性并发症（如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤或破裂、心室间膈穿孔、心肌脓肿等）等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时，作永久性心脏起搏治疗。
   
    早期人造瓣膜感染性心内膜炎致病菌，大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期人造瓣膜感染性心内膜炎，大多为链球菌感染引起，宜内科治疗为主。
   
    真菌性人造瓣膜感染性心内膜炎，应早期再做换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌人造瓣膜感染性心内膜炎亦宜早期手术治疗。
   
    其他如瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，新的传导阻滞出现，顽固性感染，反复周围栓塞等，都应考虑更换感染的人造瓣膜。
   
    绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗，可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。
   
    对内科治疗无效，进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者，常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。
   
    为了降低感染活动期间手术后的残余感染率，术后应持续使用维生素4～6周。
   
    预防
    有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者，应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。
   
    做牙科、上呼吸道、低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道等的手术或机械操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。
   
    在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注，及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1克/天，术后再给予2～3天。
   
    作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前、术后可选用氨苄青霉素与庆大霉素联合应用。

f****u

前些天收了个下肢淋巴管炎的患者，全心听诊都是杂音，考虑原有先天性心脏病，但仍不能武断排除感染性心内膜炎，可郁闷死我了。
由于患者一般情况尚好，没有心悸等表现，经验判断排除感染性心内膜炎，治疗一周后治愈出院，事后又觉得违背了医学原理，再次郁闷。