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今天偶然来到爱爱医,完善了不少需要的资料。
目见各位同道急缺免疫学资料,现马上送上。免疫考试全部主观题,是没有选择的。资料来源是中山医辅导班。
免疫系统的功能
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免疫防御:免疫缺陷、超敏反应、移植免疫
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免疫监视:肿瘤免疫
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免疫自稳:自身免疫病
抗原的概念
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 是一类能**机体免疫系统产生抗体和/或致敏淋巴细胞,并能与相应抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合而出现反应的物质。
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抗原决定簇:指抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学基团,是TCR/BCR及抗体特异结合的单位。
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完全抗原:同时具有免疫原性和反应性,多为分子量较大的蛋白质
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半抗原(不完全抗原):只具有反应性(抗原性),而不具备免疫原性,多为小分子化合物
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胸腺依赖抗原(TD-Ag):**B细胞产生抗体有赖于T细胞辅助,参与免疫应答的绝大多数Ag属于TD-Ag
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胸腺非依赖抗原(TI-Ag):**B细胞产生抗体无需T细胞辅助。
抗 体
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 概念:是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
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抗体的基本结构:相同重链和轻链连接的四肽结构,IgG由三个相同的阶段组成Y形分子,单体,基本单位。
免疫球蛋白的功能
V区的功能:
v
识别结合抗原:由HVR特异性决定,是Ab的主要功能。
v
中和作用:Ab结合抗原后可发挥中和病毒或毒素,阻抑细菌吸附的作用。
C区的功能
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激活补体:IgG1-3,IgM
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结合Fc受体
v
调理作用:指Ab的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞等上的IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
v
ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。指具有杀伤活性的细胞如NK通过表面表达的Fc受体识别结合于靶Ag上的抗体Fc段,直接杀伤靶细胞。
v
介导Ⅰ型超敏反应:IgE
穿过胎盘和粘膜
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单克隆抗体:用杂交瘤技术得到的,由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体。其结构高度均一,纯度高,特异性强,无交叉反应
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补 体存在于人和脊椎动物血清与组织液中的一组经激活后具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,参与机体的免疫防御、免疫调节及免疫病理。
补体经典激活途径 补体激活的旁路途径
MBL途径
三条激活途径的比较
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 相同点:
v
是连锁的酶促反应
v
补体成分裂解为一大一小两个片段
v
补体片段在靶细胞膜表面向前移动
v
激活具有放大效应
v
不同点
比较项目
| 经典途径
| 旁路途径
| 激活物
| 免疫复合物等
| 细菌脂多糖、酵母多糖等
| 参与成分
| C1~C9
| C3,C5~C9,B因子、P因子
| 所需离子
| Ca++、Mg++
| Mg++
| C3转化酶
| C4b2b
| C3bBb
| C5转化酶
| C4b2b3b
| C3bBb3b
| 作用
| 参与特异性免疫
| 参与非特异性免疫
|
抗原呈递细胞(APC):能捕捉、加工、处理抗原,并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
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专职性APC :树突状细胞(DC) 巨噬细胞(Mφ)
B细胞
B淋巴细胞的功能
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 产生抗体:
v
中和作用;
v
调理吞噬,ADCC;
v
激活补体
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提呈抗原:活化B通过BCR提呈可溶性Ag
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参与免疫调节:细胞接触,产生细胞因子(TGF-βIL-10抑制; IFN-γ,TNF激活)
细胞因子作用方式:自分泌和旁分泌:多数细胞因子以自分泌和旁分泌方式发挥效应
细胞因子的共同特点:
理化性质和分泌特点 :小分子,分泌型糖蛋白;以旁分泌和自分泌形式起作用
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来源和产生特点:多源性和多向性
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作用:非特异,多效性与重叠性,网络性,两面性或双效性。
细胞因子的生物学作用
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抗感染抗肿瘤
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免疫调节
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**造血细胞增殖分化
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参与和调节炎症反应
MHC概念:MHC是存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原,控制细胞间相互识别,调节免疫应答的一组紧密连锁基因群。
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MHC的多样性:由多基因性和多态性两方面组成。
生理性免疫应答
| 病理性免疫应答
| 抗 原
| 类 型
| 效 应
| 类 型
| 效 应
| 异己抗原
| 正应答
| 抗感染免疫
| 正应答过强
| 变态反应
| 负应答
| 免疫缺陷病
| 自身抗原
| 负应答
| 自身耐受
| 正应答
| 自身免疫(病)
| 肿瘤抗原
| 正应答
| 抗肿瘤免疫
| 负应答
| 肿瘤生长
| 移植抗原
| 正应答
| 排斥移植物
| 负应答
| 移植物存活
|
抗原处理的两条途径
| MHCⅠ类途径
| MHCⅡ类途径
| Ag的主要来源
| 内源性抗原
| 外源性抗原
| 降解Ag的酶结构
| 蛋白酶体
| 溶酶体
| 处理Ag的细胞
| 所有有核细胞
| 专职性APC
| Ag与MHC分子结合部位
| 内质网
| 溶酶体及内体
| 参与的MHC分子
| MHC-Ⅰ类分子
| MHC-Ⅱ类分子
| 提呈对象
| CD8+T(主要是Tc)
| CD4+T(主要是Th)
|
体液免疫应答的一般规律
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初次应答:抗原物质第一次进入机体时产生的免疫应答。
v
特点:潜伏期长(1~2周);抗体的效价低;到达平台期慢,在体内维持时间短;下降快;需高浓度Ag**;抗体类型IgM,随后出现IgG;低亲和力抗体。
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再次应答:机体再次接受相同抗原时所发生的免疫应答。
v
再次应答的特点:潜伏期短(1~2天);抗体含量高,浓度增加快;到达平台期快,体内维持时间长;下降期持久;所需Ag量少;抗体类型以IgG为主,IgM含量与初次应答相似;高亲和力抗体。
超敏反应:免疫应答强度过强导致的病理状态
Ⅰ型超敏反应
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 又称过敏反应,由特异性IgE介导
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特征:
v
再次接触变应原后产生,发生快,消退亦快。
v
通常使机体出现功能紊乱性疾病,而不发生严重组织损伤。
v
具有明显个体差异和遗传背景
Ⅱ型超敏反应
file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/msohtml1/01/clip_image001.gif 由IgG或IgM介导
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Ⅱ型超敏反应的发生机制
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靶细胞及其表面抗原
v
靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞
v
表面抗原:同种异型抗原、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织细胞结合的药物抗原
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抗体、补体和效应细胞的作用
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1. 补体经典途径的激活:IgG、IgM
2.调理作用:C3b、IgG
3.ADCC作用
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效应:靶细胞的破坏、受体介导对靶细胞的**或抑制作用。
新生儿溶血症:母子Rh血型不符,可于产后72h内给母体注射抗Rh抗体加以预防
免疫缺陷病:免疫功能低下或缺失导致的病理状态
机体对HIV的免疫应答及逃逸
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免疫应答: 包膜蛋白中和抗体
CTL直接杀伤效应
CD4T细胞分泌细胞因子
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免疫逃逸: 病毒突变
DC细胞的庇护 病毒潜伏感染
AIDS的免疫学异常:
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CD4+T细胞:gp120和CD4结合,通过多种机制损伤T细胞
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巨噬细胞:被杀伤,也是庇护所
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树突状细胞:庇护及传递病毒
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B细胞:可被多克隆激活
自身免疫病:对自身抗原应答导致的病理状态
自身免疫病的发病机制
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自身抗原的出现:
1隐蔽抗原的释放:自身免疫{BANNED}感性眼炎
2改变与修饰的自身抗原:自免溶贫
3交叉抗原:病原微生物与正常宿主有类似的抗原决定簇。如克萨奇病毒与胰岛β细胞、链球菌菌体抗原与肾基底膜及心内膜抗原
v
免疫调节异常:禁忌细胞株复活;免疫细胞的异常激活;Th1和Th2功能失衡
v
遗传因素:某些个体的MHC基因型适合提呈某些自身成分的抗原肽
移植免疫:免疫系统针对移植抗原的特异性应答
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移植物抗宿主反应(GVHR)概念:由移植物中淋巴细胞(主要是T细胞)识别宿主同种异型Ag而致敏、增殖分化,直接或间接攻击受者靶组织而发生的一种排斥反应。
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GVHD:移植物抗宿主病,由GVHR所引起的宿主全身性疾病。
同种异型移植排斥反应的防止
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寻求与受者MHC相配的供者组织或器官
v
ABO血型相符:避免超急性排斥
v
HLA配型:A、B相配位点越多越好(4个中3-4 个),DR位点十分重要
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使用免疫抑制药物:抗代谢药、相对特异的免疫抑制剂、抗淋巴细胞抗体
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诱导对移植Ag的特异性耐受
肿瘤免疫:免疫监视功能不足导致肿瘤发生发展产生的病理状态
肿瘤抗原:
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TSA:肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞,不存在于正常细胞的新抗原。
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TAA:非肿瘤细胞所特有、正常细胞和其它组织上也存在的抗原,细胞癌变时,含量增加。
机体抗肿瘤的免疫效应机制
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体液免疫应答:
v
激活补体溶解肿瘤细胞
v
ADCC效应
v
抗体的调理作用
v
抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体
v
抗体使肿瘤细胞的粘附性改变或消失
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增强抗体:具促肿瘤生长作用
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