【07消化征文113】消化内科实习手记

y****4

:) 最近在消化内科实习，跟的老师还不错，时不时提问一下，事后讲解，加上我回来翻书，整理如下：

1.脾肿大的分度及意义：轻度肿大－－脾缘不超过肋下2cm，见于急慢性肝炎、伤寒、粟粒性结核、急性疟疾、感染性心内膜炎及败血症等，一般质地柔软。中度肿大－－脾缘超过肋下2cm，但在脐水平以上。见于肝硬化、疟疾后遗症、淋巴瘤、SLE等，质地一般较硬。高度肿大－－脾缘超过脐水平线或正中线。表面光滑者见于，慢性粒细胞白血病，骨髓纤维化，黑热病和慢性疟疾等；表面不光滑而有结节者见于淋巴瘤和恶性组织细胞病。
2.肝触诊的内容：大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感、肝颈回流征、肝震颤。
3.消化性溃疡内镜下分期：（1）活动期 （active  stage，A） ：A1和A2 （2）愈合期（healing stage，H）：H1和H2 （3）瘢痕期 （scar stage ，S）：S1和S2。
4.肝脏和蜘蛛痣  （1）特点：压之褪色   （2）机理：由于肝病时肝脏对雌激素的灭活作用减弱，使体内雌激素水平升高，导致皮肤小动脉末端分支性血管扩张形成血管痣（即蜘蛛痣）和手大小鱼际处皮肤发红（即肝脏）。（3）分布：上腔静脉分布的区域内。
5.上消化道出血的常见病因：消化性溃疡，胃癌，急性胃粘膜病变，Mallory－Weiss综合症，门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂以及胆道出血。
6.肝硬化的并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合症，肝肺综合症，肝性脑病，门静脉血栓形成，电解质酸碱平衡紊乱等。－－－－:) 这个老师经常让我们当着病人的面讲，以警戒病人，呵呵。
7.NSAIDs致消化性溃疡的机制：分两个作用。（1）直接局部作用：直接损伤粘膜上皮细胞。 （2）系统作用：为主要作用，抑制环氧合酶（COX），使胃肠道粘膜中经COX－1途径产生的具有细胞保护作用的内源性前列腺素（PGs）合成减少，从而削弱胃十二指肠粘膜的防御作用。
8.Barrett食管：指齿状线2cm以上，食管正常的鳞状上皮被变异的柱状上皮替代。
9.有机磷农药中毒使用阿托品时达到阿托品化的指标有：⑴心律：90－130bpm之间，大于130提示阿托品过量，大于140提示阿托品中毒。⑵体温37－38℃，大于38℃提示过量。⑶瞳孔：0.4－0.5cm 不再缩小。⑷腺体分泌减少，皮肤干燥，灼热，颜面潮红，肺部罗音减少或消失。⑸血压稳定。
10.对不明原因的肝损害伴ALP升高，γ－GT升高，要考虑自身免疫性肝炎的可能。

[ 本帖最后由 淮河风 于 2007-5-30 14:39 编辑 ]

磨*堂

好学习，好样的

c****8

学习中 学习

木**士

不错 非常感谢

m****5

太好了　谢谢:lol:

m****5

好好学习　　

d****6

感谢支持！{MOD}！

白*天

经验值得学习，就是得总结