复习要点

万*铄

心力衰竭十个致病因素
　　冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

　　⒈心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　⒉后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。

　　⒊前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。

　　⒋感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，医 学教育网原创常因发病隐密而被漏诊。

    ⒌治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。

　　⒍心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

　　⒎肺动脉栓塞。

　　⒏体力或精神负担过大。

　　⒐合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。

　　⒑感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。

消化系统笔记

　胃食管反流病

　　1.病因和发病机制：

　　1.1食管抗反流屏障：

　　1.1.1LES和LES压：激素、药物（钙通道阻滞剂、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。腹内压增高及胃内压增高

　　1.1.2一过性LES松弛

　　1.1.3裂孔疝

　　1.2食管酸清除

　　1.3食管粘膜防御

　　1.4胃排空延迟

　　2.病理

　　3.临床表现

　　3.1 烧心和反酸：常在餐后一小时出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重

　　3.2 吞咽困难和吞咽痛

　　3.3胸骨后痛： 胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后

　　3.4其他：反流物**咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化

　　3.5 并发症：上消化道出血：食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致

　　食管狭窄

　　Barrett食管

　　4.实验室及其他检查

　　4.1 内镜检查

　　4.2 24小时食管pH监测：正常食管内pH为5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制

　　4.3 食管吞钡x线检查

　　4.4 食管滴酸试验

　　4.5 食管测压

　　5.诊断与鉴别诊断：

　　诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据

　　6.治疗

　　6.1 一般治疗

　　6.2 药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药

　　6.3 抗反流手术治疗

　　6.4 并发症的治疗

　　慢性胃炎

　　一 病理：

　　肠腺化生：胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态

　　二 病因和发病机制：

　　幽门螺杆菌感染

　　自身免疫

　　十二指肠液反流

　　三 临床分类：

　　（一）慢性胃窦炎（B型胃炎）

　　（二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起

　　四 临床表现：

　　上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。

　　A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。

　　五 试验室和其他检查：

　　（一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多

　　（二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃液素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。

　　（三）胃镜及活组织检查

　　（四）Hp检测

　　（五）X线检查

　　（六）维生素B12吸收试验

　　六 诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检

　　七 治疗：Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。

　　对未能检出Hp的慢性胃炎，应分析其病因：非甾体抗炎药引起；胆汁反流；

　　消化性溃疡

　　一 病因和发病机制：

　　（一）幽门螺杆菌感染

　　（二）胃酸和胃蛋白酶

　　（三）非甾体抗炎药

　　（四）遗传因素

　　（五）胃十二指肠运动异常

　　（六）应激和心理因素

　　（七）其他危险因素：吸烟，饮食，病毒感染

　　二 病理：

　　DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

　　三 临床表现：

　　共同特点：（1）慢性过程呈反复发作 （2）发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性 （3）发作时上腹痛呈节律性

　　（一）症状：轻度或中等度剑下持续性痛，可被抗酸药或进食所缓解，DU早餐后1～3小时上腹痛，半数有午夜痛。GU餐后1/2～1小时出现，下次餐后自行消失。

　　疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解，提示有后壁慢性穿孔；上腹剧痛迅速延及全腹时考虑有急性穿孔；有突发眩晕者可能并发出血。

　　（二）体征：溃疡活动时剑突下可由一固定而局限的压痛点。

　　（三）特殊类型的消化性溃疡：

　　1无症状性溃疡

　　2老年人消化性溃疡：疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血较突出

　　3复合型溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡

　　4幽门管溃疡：餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血也较多

　　5 球后溃疡：夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗反应差，较易并发出血。

　　四 实验室检查：

　　（一）幽门螺杆菌检测

　　（二）胃液分析

　　（三）血清促胃液素测定

　　（四）X线钡餐检查：

　　龛影为直接征象，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形

　　（五）胃镜检查和粘膜活检

　　五 鉴别诊断：

　　功能性消化不良

　　慢性胆囊炎和胆石症

　　胃癌

　　促胃液素瘤：溃疡发生于不典型部位，具难治性，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素200pg/ml

　　六 并发症：

　　（一）出血

　　（二）穿孔：DU游离穿孔多发生于前壁，GU的游离穿孔多发生于小弯，后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官相粘连，腹痛顽固而持续。

　　（三）幽门梗阻：上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴蠕动波，并有恶心、呕吐，呕吐物含发酵酸性宿食

　　（四）癌变

　　七 治疗：

　　（一）一般治疗

　　（二）药物治疗：

　　1.根除Hp的治疗方案：PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种。

　　2.抑制胃酸分泌药治疗：

　　3.保护胃粘膜治疗

　　4.NSAID溃疡的治疗和预防

　　5.溃疡复发的预防：维持治疗一般多用H2RA拮抗剂，标准剂量半量睡前顿服。

　　（三）消化性溃疡治疗的策略：

　　HP阳性首先抗HP治疗，必要时在抗HP治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸分泌治疗，对HP阴性的溃疡，服任何一种H2RA或PPI（DU为4～6周，GU为6～8周）

　　手术适应症：a 大量出血经内科紧急处理无效时 b 急性穿孔c 瘢痕性幽门梗阻

　　d 内科治疗无效的顽固性溃疡 e 胃溃疡疑有癌变

　　肠结核 （intestinal tuberculosis）

　　一 病因和发病机制

　　经口感染、血行播散

　　二 病理：

　　（一）溃疡型肠结核：溃疡绕管周径扩展，一般不发生急性穿孔，病变修复过程中肠段收缩变形

　　（二）增生型肠结核：肠壁局限性增厚与变硬，瘤样肿块突入肠腔

　　三 临床表现：

　　（一）腹痛：右下腹，上腹或脐周牵扯痛，隐痛或钝痛，并发肠梗阻时有腹绞痛

　　（二）腹泻与便秘：每日2－4次，糊样不含黏液脓血，不伴里急后重，间有便秘，增生型多以便秘为主

　　（三）腹部肿块：右下腹，较固定，轻或中度压痛

　　（四）全身症状和肠外表现：溃疡型有结核毒血症

　　四 实验室检查

　　（一）常规检查：溃疡型有中度贫血；血沉多明显增快

　　（二）X线检查：钡影跳跃征象（stierlin sign），病变肠段粘膜皱襞粗乱，肠壁边缘不规则，肠腔变窄，肠段缩短变形，回盲肠正常角度丧失。

　　（三）结肠镜检：病变肠粘膜充血水肿，溃疡形成，炎症息肉，肠腔变窄

　　五 诊断和鉴别诊断：

　　1.青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核

　　2.腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热盗汗

　　3.X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形

　　4.结核菌素实验强阳性

　　六 治疗：

　　（一）休息与营养

　　（二）抗结核化疗

　　（三）对症治疗

　　（四）手术治疗：适应症：a 完全性肠梗阻；b急性肠穿孔或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合 c 肠道大量出血经积极不能满意止血者

　　Crohn病 & 溃疡性结肠炎

　　Crohn病溃疡型结肠炎

　　病因和发病机制感染 遗传、免疫感染、遗传、免疫、精神

　　病 理全壁性肠炎，沟槽样或裂隙样纵行溃疡可深达肌层，粘膜隆起呈铺路卵石状，肠壁皮革样增厚，肠腔狭窄，穿孔引起局部脓肿，形成内瘘或外瘘，非干酪性肉芽 肿连续性非阶段分布，多在直肠乙状结肠，早期粘膜弥漫性炎症，病变局限于粘膜层与粘膜下层，反复发作出现炎**肉，结肠变形缩短肠腔变窄。

　　临床表现消化系统

　　腹痛：右下腹或脐周，痉挛性阵痛伴肠鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解；波及腹膜持续性腹痛和明显压痛；急性穿孔全腹剧痛和腹肌紧张。

　　腹泻：间歇转为持续，粪便为糊状无黏液脓血。

　　腹部肿块：右下腹、脐周

　　瘘管形成

　　全身表现

　　发热：间歇低热或中度热

　　营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏

　　肠外表现：杵状指、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎消化系统

　　腹痛：左下腹或下腹阵痛，疼痛－便意－便后缓解，并发中毒性结肠扩张或波及腹膜有持续性剧痛

　　腹泻：黏液血便，多为糊状，偶有便秘

　　腹胀，食欲不振、恶心、呕吐

　　体征：左下腹轻压痛，重型和爆发性有明显压痛和鼓肠，中毒性结肠扩张和肠穿孔有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱

　　全身症状：中重型有低至中度发热，高热提示合并症或急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质失衡

　　肠外表现

　　并发症肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合症、偶可并发急性出血或大量便血，罕见中毒性结肠扩张。

　　肠外：胆石症、尿路结石、脂肪肝中毒性结肠扩张、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔

　　实验室检查贫血、活动期血白细胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隐血试验常阳性中重型血红蛋白下降，活动期白细胞增高、血沉和c反应蛋白增高。

　　X线检查肠道炎性病变，粘膜皱襞粗乱，纵行性溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，瘘管形成。

　　阶段性分布，跳跃征，线样征。多发性浅溃疡，管壁边缘毛慥，小龛影或条状存钡区。可有炎症息肉表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。

　　粘膜粗卵或有细颗粒改变。

　　结肠袋消失，肠管变硬、变细呈铅管状。

　　结肠镜纵行或匍行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎**肉，病变肠段间粘膜外观正常。

　　深部活检可在固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。粘膜多发性浅溃疡

　　粘膜粗慥呈颗粒状，血管模糊，质脆易出血，附有脓性分泌物。

　　假息肉形成，结肠袋

　　诊 断青壮年患者有慢性反复发作性右下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热等表现，x线或结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末端与邻近结肠且呈阶段性分布者具有持续或反复发作腹泻和黏液血便、腹痛，伴有不同程度全身症状者，排除其他疾病基础上具有结肠镜检特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述x线钡剂灌 肠检查征象中至少1项可以诊断。

　　临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型x线钡剂灌肠检查表现也可诊断。

　　治疗一般治疗：高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素。

　　对症治疗，感染时给予抗生素。

　　糖皮质激素

　　氨基水杨酸制剂

　　免疫抑制剂

　　手术治疗一般治疗：休息饮食营养重症或爆发型纠正水电紊乱，输血，输白蛋白。慎用止泻药。继发感染与抗菌治疗。

　　氨基水杨酸

　　糖皮质激素

　　免疫抑制剂

　　手术：紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者

　　肝硬化

　　一 病因：

　　a 病毒性肝炎 b 酒精中毒c 胆汁淤积d 循环障碍e工业毒物或药物f 代谢障碍g 营养障碍h 免疫紊乱I 原因不明

　　二 发病机制：

　　a 广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷

　　b 不规则结节状肝细胞团形成

　　c 汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，纤维间隔，假小叶

　　d 肝内血循环紊乱，血管受压，门静脉、肝静脉、肝动脉交通吻合。

　　三 病理：

　　a 小结节型b 大节结型c 大小结节混合型

　　四 临床表现：

　　（一）代偿期：

　　乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 （间歇性）

　　营养状态一般，肝轻度大，质结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大

　　（二）失代偿期：

　　1 肝功能减退表现：

　　（1）全身症状：消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮肤干枯、面黝暗无光泽

　　（2）消化道症状：食欲不振、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差

　　（3）出血倾向和贫血

　　（4）内分泌紊乱：a雌激素增多表现

　　b醛固酮和抗利尿激素增多

　　c肾上腺皮质功能减损

　　2 门静脉高压症：

　　（1）脾大

　　（2）侧枝循环的建立

　　（3）腹水

　　（三）肝触诊：

　　五 并发症：

　　上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合症、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱

　　六 实验室检查：

　　1 腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出与渗出之间

　　2 影像学：

　　七 诊断：

　　1 诊断依据：

　　a 病毒性肝炎、长期饮酒病史

　　b 肝功能减退和门静脉高压症的临床表现

　　c 肝脏质地坚硬有结节感

　　d肝功能实验阳性

　　e 肝活检有假小叶形成

　　2 鉴别诊断

　　八 治疗：

　　（一）一般治疗：

　　1 休息

　　2 饮食：高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化，肝功显著损害或有肝脑先兆时应限制或者禁食蛋白质，有腹水应少盐或无盐

　　3 支持治疗

　　（二）药物治疗：

　　（三）腹水治疗：

　　1 限制钠水摄入

　　2 利尿剂：螺内酯和速尿联用，每日体重减轻不超过0.5kg

　　3放腹水加输注白蛋白

　　4 提高血浆胶体渗透压

　　5 腹水浓缩回输

　　6 腹腔-颈静脉引流

　　（四）门脉高压手术治疗

　　（五）并发症治疗

　　原发性肝癌

　　一 病理：

　　1 块状型：直径5cm以上，大于10cm称巨块

　　2 结节型：直径不超过5cm

　　3 弥漫型：

　　4 小癌型：孤立的直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm

　　二 临床表现：

　　（1）肝区疼痛

　　（2）肝大

　　（3）黄疸

　　（4）肝硬化征象

　　（5）恶性肿瘤的全身表现：伴癌综合症（自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症）

　　（6）转移症状

　　三 并发症：

　　（1）肝性脑病

　　（2）上消化道出血

　　（3）肝癌结节破裂出血

　　（4）继发感染

　　四 实验室检查：

　　AFP： 排除妊娠和生殖腺胚肿瘤基础上：大于500ug/l 持续4周；由低浓度逐渐升高不降；

　　200ug/l 以上的中等水平持续8周

　　肝性脑病

　　是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

　　亚临床型：指无明显临床表现和生化常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

　　一 病因：

　　诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、***、**、便秘、尿毒症、外科手术、感染等

　　二 发病机制：

　　氨中毒学说

　　GABA/BZ复合体学说

　　胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

　　假神经递质学说

　　氨基酸代谢不平衡学说

　　三 临床表现：

　　1 前驱期：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤

　　2 昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、BABINSKI征阳性）扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调

　　3 昏睡期：昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出阵颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

　　4 昏迷期：神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常

　　四 诊断：

　　1 严重肝病和/或广泛门体侧枝循环

　　2 精神紊乱、昏睡或昏迷

　　3 肝性脑病的诱因

　　4 明显肝功能损害或血氨增高

　　五 治疗：

　　（一）消除诱因：

　　禁用**及其衍生物、水合氯醛、哌替啶及速效**，减量使用安定、东莨菪碱，非那根、扑尔敏可作镇静药代用。

　　及时控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排钾利尿和放腹水

　　（二）减少肠内毒物的生成和吸收：

　　1 饮食：开始数日禁食蛋白质，热量（5～6.7kj）和足量维生素，碳水化合物为主，少用脂肪

　　2 灌肠和导泻

　　3 抑制细菌生长

　　（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱

　　降氨药物、支链氨基酸、GABA/BZ复合受体拮抗药

　　（四）肝移植

　　（五）对症治疗

　　1 纠正水、电解质和酸碱平衡失调

　　2 保护脑细胞功能

　　3 保持呼吸道通畅

　　4 防止脑水肿

　　急性胰腺炎

　　一 病因和发病机制：

　　胆道疾病、胰管阻塞、大量饮酒和暴饮饱食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物（噻嗪类、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺）

　　二 病理：

　　水肿型

　　出血坏死型

　　三 临床表现：

　　症状：

　　1 腹痛：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，向腰背部呈带状放射，水肿型3～5天即缓解，出血坏死型发展较快可引起全腹痛。

　　2 恶心、呕吐及腹胀

　　3 发热：中度以上，3～5天

　　4 低血压或休克

　　5 水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁出现代碱，重症有脱水与代酸，伴低钾、镁、钙

　　6 其它：**S，ARF，心衰，心律失常，胰性脑病

　　体征：

　　水肿型：上腹压痛，与主诉腹痛程度不相符，腹胀与肠鸣音减少

　　出血坏死型：急性腹膜炎体征，腹水征，GREY-TURNER， GULLEN

　　四 并发症：

　　1 局部：脓肿、假性囊肿

　　2 全身：消化道出血，败血症及真菌感染

　　3 多器官功能衰竭

　　4 慢性胰腺炎和糖尿病

　　五 实验室检查：

　　1 淀粉酶测定：

　　血：6～12小时升高，48小时后下降，持续3～5天

　　尿：12～14小时升高，持续1～2周

　　2 空腹血糖>10mmol/l反应胰腺坏死，

　　3 血钙<1.75mmol/l见于出血坏死型胰腺炎

　　4 低氧血症需注意**S

　　六 诊断：

　　拟诊出血坏死型：

　　a 全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜**征

　　b 烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状

　　c 消化道大量出血

　　d 低氧血症

　　e 肢体出现脂肪坏死

　　f Grey-Turner征、Cullen征

　　g 肠鸣音显著降低、肠涨气等麻痹性肠梗阻

　　h腹腔诊穿有高淀粉酶活性的腹水

　　I 血钙降至2mmol/l以下

　　J 正铁血白蛋白阳性

　　K 与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降

　　L WBC>18*109/LBUN>14.3mmol/l血糖>11.2mmol/l（无糖尿病史）

　　七 鉴别诊断：

　　1 消化性溃疡急性穿孔

　　2 胆石症和急性胆囊炎

　　3急性肠梗阻

　　4 心肌梗死

　　八 治疗：

　　内科：

　　（1）监护：生命征，腹部检查，WBC，淀粉酶，电解质与血气

　　（2）维持水电介质平衡，保持血容量

　　（3）解痉镇痛

　　（4）减少胰腺外分泌

　　（5）抗菌药物

　　（6）抑制胰酶活性

　　（7）腹膜透析

　　（8）处理多脏器功能衰竭

　　胰腺癌

　　一 临床表现：

　　症状：

　　1.腹痛：中上腹深部；持续性进行性加剧的钝痛或钻痛，阵发***痛；仰卧时加剧；常有持续腰背部剧痛。

　　2.体重减轻

　　3.黄疸

　　4.其它症状：食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、腹胀、脂肪泻、上消化道出血、持续或间歇性低热、胰原型糖尿病

　　体征：

　　消瘦、上腹压痛、黄疸（courvoisier征）、肿块、腹水

　　结核性腹膜炎

　　一 病理：

　　渗出型粘连型干酪型

　　二 临床表现：

　　1.全身症状：结核毒血症、

　　2.腹痛：脐周、下腹，隐痛或钝痛，急腹症

　　3.腹部触诊：腹壁柔韧感

　　4.腹水

　　5.腹部肿块：粘连型或干酪型多见，常位于脐周

　　6.其它：腹泻常见，肝大

　　并发症：肠梗阻（粘连型），肠瘘（干酪型）

　　三 实验室检查：

　　1.轻中度贫血，血沉增快，结素实验强阳性

　　2.腹水：草黄色渗出液、淋巴细胞为主

　　四 诊断：

　　1.青壮年，有结核病史，伴有其它器官结核病证据

　　2.发热原因不明2周以上，伴有腹胀、腹痛、腹水和腹部肿块、腹部压痛和腹壁柔韧感

　　3.腹腔穿刺：渗出液、淋巴为主、一般细菌培养阴性、未找到癌细胞

　　4.钡餐检查发现肠粘连

　　5.结素实验强阳性

　　上消化道出血

　　一 病因：

　　1.上胃肠道疾病

　　2.门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

　　3.上胃肠道临近器官或组织的疾病

　　4.全身性疾病

　　二 临床表现：

　　1.呕血与黑便

　　2.失血性周围循环衰竭：

　　头昏、心悸、乏力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感、心律加快、血压偏低

　　休克：烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促，血压下降（收缩压<60mmhg），心律加快（>120mmhg）

　　3. 血象变化：正细胞正色素性贫血，出血后2～5小时，白细胞可升达10～20×109/l

　　4.发热

　　5.氮质血症：血尿素氮持续升高超过3～4天者，若出血前肾功能正常且血容量已基本纠正，可提示上消化道继续出血或有再出血。

　　三 诊断：

　　（一）诊断的确立：

　　1.早期识别

　　2.排除消化道以外的出血因素：

　　（1）呼吸道

　　（2）口鼻咽喉部

　　（3）进食引起的黑便

　　（二）出血量的估计：

　　>5~10ml 隐血试验阳性

　　50～100ml 出现黑便

　　胃内储积血量 250～300ml 引起呕血

　　一次出血量<400ml 不引起全身症状

　　>400~500ml 出现全身症状

　　短期>1000ml 出现周围循环衰竭

　　血容量明显不足：平卧位改为坐位时出现血压下降（下降>15～20mmhg），心

　　加快 （>10次/分）

　　（三）出血是否停止的判断：

　　考虑继续出血：1.反复呕血，黑便次数增多，粪质稀薄，呕血变为暗红色，黑便变为暗红色，伴有肠鸣音亢进

　　2.周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉亚仍有波动，稍稳定又再下降

　　3.血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持增高

　　4.补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

　　（四）出血的病因诊断：

　　1.临床与实验室检查

　　2.胃镜检查

　　3.钡餐检查

　　四 治疗：

　　1.一般急救措施：

　　卧位休息，呼吸道通畅，检测生命体征

　　2.积极补充血容量：

　　紧急输血指征：a 改变**出现晕厥、血压下降和心律加快

　　b 收缩压低于90mmhg（或较基础压下降25％）

　　c 血红蛋白低于 7g/l或血细胞比容低于25％

万*铄

循环系统

　　1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

　　2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

　　3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

　　4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。

　　5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防止措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。

　　6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防止（包括介入性治疗及外科治疗原则）。

　　7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介入性治疗原则）。

　　8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防止措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。

　　9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

　　10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。

　　11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

　　12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

　　1.心力衰竭（HeartFailure）

　　Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

　　一、病因

　　（一）原发心肌损害

　　1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。

　　2.心肌炎和心肌病。

　　3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

　　（二）心脏负荷过重

　　1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿，心排血量下降

　　2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。

　　二、诱因

　　有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：

　　1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。

　　2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。

　　3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。

　　4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

　　三、病理生理

　　（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：

　　I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。

　　II.心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现

　　III.神经-体液的代偿

　　1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。

　　2.RAS激活由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液{MOD}。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。

　　（二）心衰时各种体液因子的改变

　　I.心钠素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。

　　II.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

　　III.缓激肽心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽**后，产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。

　　（三）关于舒张不全

　　I.主动舒张障碍因能量{MOD}不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致

　　II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。

　　（四）心肌损害和心室重构

　　心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。心室重构过程在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。

　　四、类型

　　I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全面发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。

　　单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

　　II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

　　III.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压，冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等。

　　五、心功能分级

　　NYHA分级方案：

　　I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛

　　II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。

　　III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状

　　IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　AHA分级方案：

　　A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管疾病

　　C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现

　　六、临床表现

　　A.左心衰

　　（一）症状

　　1.程度不同的呼吸困难

　　I.劳力性呼吸困难最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

　　II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端作可使憋气好转。

　　III.夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有啸鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。

　　IV.急性肺水肿心源性哮喘进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

　　2.咳嗽、咯痰、咯血开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。

　　3.乏力、疲倦、头昏、心慌

　　4.少尿及肾功能损害的症状

　　（二）体征

　　1.肺部湿性啰音随病情由轻到重，罗音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则垂的一侧罗音较多。

　　2.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。

　　B.右心衰

　　（一）症状

　　1.消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐

　　2.劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

　　（二）体征

　　1.水肿特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。

　　2.颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。

　　3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。

　　4.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

　　C.全心衰

　　右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左，右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

　　七、诊断

　　诊断是综合病史，病因，症状，体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张，肝大，水肿是诊断心衰的重要依据。

　　八、鉴别诊断

　　I.支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者不一定强迫坐起，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解，肺部以哮鸣音为主。

　　II.心包积液，缩窄性心包炎根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

　　III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　九、治疗

　　（一）病因治疗

　　1.基本病因的治疗

　　2.消除诱因如防感染特别是治呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。

　　（二）减轻心脏负荷

　　1.休息控制体力活动，避免精神**，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动

　　2.控制钠盐摄入利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。

　　3.利尿剂的使用最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：

　　1）噻嗪类利尿剂：以氢**（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应注意检测。

　　2）袢利尿剂以**（速尿）为代表。作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

　　3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

　　2.氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。

　　3.阿米诺利（Amiloride）机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

　　4.电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时检测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过底者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。

　　5.血管扩张剂的应用

　　1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山犁酯。

　　2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。

　　扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂[哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，硝酸盐制剂，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。

　　（三）增加心排血量

　　1.洋地黄类药物

　　（1）药理作用

　　1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

　　2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。

　　3）迷走神经兴奋作用对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用***，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

　　（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为***（digoxin），洋地黄毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosideC），毒毛花甙K（strophanthinK）等。

　　1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗临床上已少用2）lanatosideC为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者。3）strophanthinK快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，用于急性心衰

　　（3）洋地黄制剂的使用适应症1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

　　（4）中毒及处理

　　1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低***的经肾排泄而导致中度。

　　2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发{BANNED}界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用***时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。

　　3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血浓度低，可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器

　　2.非洋地黄类正性肌力药

　　（1）肾上腺能受体**多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心律加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心律加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心律的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。

　　（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，[cAMP]升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。

　　（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

　　（1）ACE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构。其副作用少，**咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。有肾功能不全者慎用。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。

　　（2）抗醛固酮制剂的使用压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后与很好的作用。

　　（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔

　　（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1β受体阻滞剂改善心肌细胞内[Ca2+]，心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌细胞内[Ca2+]，作用同13ACE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张扩张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。

　　（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动，甲亢，电解质紊乱，洋地黄过量，反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否与与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者：心脏移植。

　　2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）

　　由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

　　一、病因

　　心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰

　　常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，**肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

　　二、发病机制

　　主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。

　　三、临床表现

　　突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。

　　四、诊断与鉴别诊断

　　根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰

　　五、治疗

　　1.**患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流

　　2.吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

　　3.**5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。

　　4.快速利尿**，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。

　　5.血管扩张剂。

　　（1）硝普钠动静脉扩张剂根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。

　　（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。

　　（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。

　　6.洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解水肿。

　　7.氨茶碱解除支气管痉挛有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用

　　8.其他四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。

花*缺

偶晕咯!!考口腔还考这西???