急性心肌梗死的急救和转运

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急性心肌梗死的急救和转运
急性心肌梗死是由冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，临床多表现为突发急性胸痛,急性循环功能衰竭（泵衰竭）和严重的心律失常。心电图表现为缺血性损伤和坏死的特征性变化，以及血清特异性酶浓度的一系列变化。急性心肌梗死是心源性猝死的主要原因，其临床疗效和转归取决于患者的年龄，梗死部位面积，及并发症。患者的预后住要求绝育早期的呼救转运，及转运途中的急救措施
[病因和发病机制]
基本病变是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞，炎症，先天性畸形，痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环未充分建立前。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达一小时以上，即可发生心肌梗死。主要有以下几种情况：
1.内血栓形成，粥样斑块溃破，粥样斑块内或其下发生出血，冠状动脉持续性痉挛，是冠状动脉完全闭塞。
2.休克，脱水，出血，外科手术，严重心律失常，导致心排量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，导致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。
[心肌梗死多发时间]
1.        饱餐（特别是进食多量脂肪后），餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增强，
局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。
2.早晨6时至12时，上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，已是冠状动脉痉挛。
3.用力大便时，用力大便是心脏负荷加重，以诱发急性心肌梗死。
[常见心肌梗死部位]
常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次是：
1.左冠状动脉前降支，引起左心室前壁，心尖部，下侧壁，前间隔和二尖瓣前**肌梗死。
2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时），后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结合房室结。
3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死
[Killip分级及死亡率]
I级：没有并发心衰，死亡率2-6%。
II级：轻至中度心衰（可问及第三心音，背部听诊水泡音小于50%），死亡率10-20%。
III级：严重心衰肺水肿，死亡率30-40%。
IV级：心源性休克，死亡率大于50%。
[临床表现]
1.疼痛，是最先出现的症状，多表现为胸骨后压榨性疼痛，程度较重，时间较长，休息及服用硝酸甘油片多不缓解，患者常烦躁不安，出汗，恐惧，或濒死感，少数老年人可无疼痛表现，一开始既表现为休克或急性心力衰竭。
2.全身症状，有发热，心动过速，白细胞增多和血沉增快等。
3.胃肠道症状，疼痛剧烈时可办恶心，呕吐和上腹部疼与迷走神经受坏死心肌**和心排量降低，组织灌流不足等有关。
4.心律失常，急性心肌梗死患者24小时内最易发生，室性心律失常最多，尤其是室早，急性下壁心肌梗死早期多发生慢性心律失常，如窦性心动过缓，传导阻滞。前壁心肌梗死多发生快速心律失常，如室早，室性心动过速。心律失常出现RonT现象是应密切注意，此多提示为室颤前兆，应以除颤仪监护及导电糊备用，以及时处理室颤。
5.低血压及休克，多发于起病后数小时至一周内。主要为心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上），心排量急剧下降所致。
6.心力衰竭，主要是急性左心衰竭，表现为呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁，甚至咳粉红色泡沫痰。
[心电图表现]
1.特征行改变，有Q波心肌梗死，其心电图改变为；
（1）.宽而深的Q波,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
（2）.ST段抬高
（3）.T波倒置在面向损坏区周围心肌缺血区的导联上出现。
2.无Q波心肌梗死中，心内膜下心肌梗死的特点位；无病理性Q波，有普遍性ST段压低〉0.1mv,但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。
3.心电图诊断急性心肌梗死的新指针；
（1）.小Q波；因梗死面积过小，产生的Q波达不到病理性Q波标准，但与其有同等诊断价值，常见有以下几种；
a.  Q波深度不及后继R波1/4，但宽度大于或等于0.04秒，且Q波粗钝并可见切迹。
b.  V1,V2导联rS型波之前有小q波，提示室间隔梗死存在，但应排除右室肥厚和左前分支传导阻滞。左前分支传导阻滞在第三肋间相当于V1，V2部位q波更明显，于第五肋部位q波消失。
c.  V3—V6导联的Q波未达到病理性Q波标准，但其深度和宽度V3〉V4〉V5〉V6。
（2）.R波振幅变化多见于面积过小或正后壁心肌梗死，常见表现有;
a.  R波振幅进行性降低（胸前导联位置需要固定），如同时伴有ST--T变化, 诊断价值更大。
b.胸前导联R波振幅逆向递增，即V1〉V2 〉V 3 〉V 4 〉V5，提示心肌梗死的存在，如同时伴ST--T改变，可确诊。
c.正后壁心肌梗死时，V1或V2导联波振幅增大，同时伴ST--T段压低和T波高耸。
（3）.进展性Q波；Q波进行性加深加宽，原来无Q波的导联出现小Q波，但要排除间歇性束支传导阻滞和预激综合症。
（4）.sele-vester等提出，V4—V6导联波起始部出现大于0.05mm的负向波，提示小面积心肌梗死的存在。
（5）.无心肌梗死存在时，I，V5，V6导联绝不会出现Q波，若上述二个或二个以上导联出现Q波无论如何微小均提示心肌梗死存在。
[心肌梗死的心电图定位诊断]
导联        前间隔        局限前壁        前侧壁        广泛前壁        下壁        下间壁        高侧壁        正后壁
V1        +                        +                +               
V2        +                        +                +               
V3        +        +                +                +               
V4                +                +                               
V5                +        +        +                               
V6                        +                                       
V7                        +                                        +
V8                                                                +
AvR                                                               
AvL                +/_        +        +/_        _        _        +       
AvF                                        +        +        _       
I                +/_        +        +/_        _        _        +       
II                                        +        +        _       
III                                        +        +        _       

“+”为正面改变，表示有典型波，段上抬及波变化。
“--”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及“+”部位的T波方向相反的T波。
[急救转运]
潜在的致命性的室性缓慢或快速心律失常发生在急性心肌梗死的早期（发病几小时内）。在病人转送过程中易发生室性心律失常，甚至其它更危险的心律失常，因此转运过程中要注意以下几点准则。
1.对病人进行ACLS支持的设备包括。
a.气管插管设备，如气管镜.各种型号的气管插管，氧气瓶，配各种型号的面罩，口腔气道及牙垫的带瓣或手动复苏囊，连接供氧设备与复苏设备及面罩之间的气道。
b.便携式吸引器。
c.各种成分的经静脉注射的药物，如阿托品，利多卡因，肾上腺素，异丙肾上腺素，氯化钙，碳酸氢钠，多巴胺，多巴酚丁胺，氨力农，速尿，硝酸甘油，硝普纳，心得安，或B-loc,**及肝素。
d.心电图设备。
e.除颤仪。
f.放置无菌条件下的静脉套管针，无菌纱布，消毒用棉签，静脉穿刺针及缝合设备。
g.经静脉或体外临时起搏器。
h.心包穿刺针。
2.转送病人前应做好以下准备；
a.确保气道开放，吸氧。
b.为病人连接便携式除颤仪，监护仪须有清晰的可视心电跟踪屏幕。
c.开通二条静脉信道，其中一条最好为套管针，常选择5%葡萄糖作为溶液。
d.放置好针头的二个注射器，一个装好100mg利多卡因，另外一个装入1.0mg阿托品。
[治疗措施]
一般治疗措施为卧床休息，镇静，阵痛，床旁持续监测心电活动，建立静脉通道和保持水电解之平衡，近年来，在救治AMIE提出一个新概念，包括方面的内容：一方面是减少心肌耗氧量，保护受损心肌，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌的供给，挽救频于坏死心肌，缩小梗死面积，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。在灌注治疗有溶栓治疗，PTCA和急诊冠状动脉旁路移植术[CABG].
1急性心肌梗死溶栓治疗
1治疗时间[时间窗]选择：AMI发病2-4小时为治疗最佳时间，6小时内内使用溶栓药才有可能挽救濒临坏死的心肌和限制梗死面积，从而保存左室功能。AMI发病6小时后使用溶栓药，已不可能挽救频死心肌和限制梗死面积，但仍可溶解血栓，使阻塞得冠脉再通。 或转继发性梗死进展，防止梗死部位扩展和心肌重塑，增这侧支循环，改善其它部位心肌缺血，增加新机电胜利的稳定性。
2适应症[ACC/AHA](知情同意)
1类：疼痛发作小于12小时，ST段太高大于2mm，至少2个导联，或新出现LBBB,年龄小于75岁。已证实或一致公认有益
2a类：年龄大于75岁，余同上。倾向有益。
2b类：高危患者，发病时间12~24小时伴疼痛持续，SBP>180mmhg,DBP>110mmhg,不能充分肯定，有争议。
3：疼痛已消失
3禁忌症：
a绝对禁忌症：活动性出血，6周内大外科手术史或创伤史，出血性卒中，或一年内有其他脑血管意外史或颅内新生物，可疑夹层动脉瘤
b相对禁忌症：BP:SBP>180mmhg和/或DBP>110mmHg活动性溃疡病，或最近又胃肠道出血史，六周内应用SK史：新元兴休克，出血性疾病史；心肺复苏后，妊娠。
4各种溶栓剂的疗效：UK,SK和t-PA.其冠脉再通率分别为55%，60%和80%，死亡率分别是8%,7%,6%.
5再灌注治疗
1溶栓治疗
方法：UK,150万u/30min滴完
肝素7500~10000u,q12h,iH.或低分子肝素 1mg/kg iH Bid
SK或t-PA 150u/h 静点 肝素7500~10000u q12h iH 或低分子肝素1mg/kg iH Bid
t-PA 给药前静推肝素5000u 继之1000u/h静滴
阜外医院具体给药方案
a先给予水溶性阿司匹林0.3g嚼服。和肝素5000iu 静注
b.以rt-PA8mg静注，余下42mg于90min内均匀输注完毕
c.rt-PA输毕立即给予肝素800~1000iu/小时，静点 48小时，维持APTTT60秒左右，然后该皮下肝素7500iu q12h 五天
d溶栓开始后2~3小时内，每30分钟做一份全套ECG,密切观察患者的血压，心律，胸痛，和心电检测情况的变化，及时发现和处理在灌注心律失常并捕捉冠状动脉在通征象，同时观察患者的神志变化以及皮肤，粘膜，牙龈和尿中出血情况。及时发现和处理出血并发症。

血管再通的判断。主要依据溶栓开始后2~3小时内的以下特点，可考虑血管再通成功
a胸痛突然减轻或消失，或突然消失后再明显减轻。
b上抬得ST段迅速（30mins内）回降〉50%，甚至回到等电位线上。
C出现在灌注心律失常。前壁AMI常出现快速心律失常包括室性早播，加速性室性自主心律甚至心室纤颤，下壁AMI时常出现缓慢心律失常如窦缓，窦房阻滞或窦性停搏的长间歇伴低血压。再灌注心律失常虽为一型过性或自律性，往往需要迅速处理。
DCPK或CK-Mb的酶峰值提前。分别提前至距发病16小时和14小时以内。
并发症：
1出血 常见有牙龈，口腔粘膜和皮肤穿刺部位出血及尿中大量红细胞可密切观察，不必处理；若出现消化道大出血或腹膜后出血则应给止血药和输血治疗；颅内出血则是最为严重的并发症，约占0.5~1%，通常是致命性的。
2过敏反应 主要见于SK溶栓的患者，可由寒颤，发热，支气管哮喘，皮疹，甚至出现低血压和休克。
3低血压 可以是在灌注的表现，也可能是过敏反应或因溶栓剂，输注过快所致。一旦发生，应立即给予处理如扩容和输注多巴胺，对合并心动过缓者应给阿托品。
AMI并发症的治疗
低血压（〈90/60mmHg〉是AMI早期较常见的并发症，可引起冠脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可危及患者的生命。常见原因有迷走神经过度，低血容量，药物过量，右室梗死，心源性休克以及其他少见原因如急性肺栓塞，出血和气胸。治疗宜针对上述原因，急救措施包括
*托品 0.5~1mg iv 5~10min 可重复一次，总量不超过2.0mg.主要适用于心动过缓和恶心呕吐的迷走神经过度反射的患者
*压药 首选多巴胺3~5ug/kg/min ivgtt ,紧急情况下（如血压50~60mmHg/?）可先推注2.0-5.0mg（必要时可重复使用），在静脉维持。
*扩容 是用于下后壁伴右室心肌梗死的患者，可在升压药维持血压以上的基础上进行扩容治疗。首先给予生理盐水100毫升静脉推注，以后每五分钟静脉推注50毫升 ，直至血压恢复，撤除升压药（车上可给病人开通二条静脉通道快速静脉滴注）。同时应注意密切观察心律，呼吸，血压和肺部啰音变化的情况。如有心衰的征象，立刻停止输液利尿剂和血管扩张剂。
心力衰竭是影响急性心肌梗死预后的主要并发征之一，常见于大面积心肌梗死，如广泛急性前壁心肌梗死或急性心肌梗死伴大面积心肌缺血的患者，提示主要是由于左心室收缩功能衰竭所致，并伴随有舒张功能异常。收缩功能衰竭是因射血分数，每搏量和心输出量严重降低而同时产生左室舒张末压升高和肺淤血，水肿；而舒张功能异常先引起左室舒张末压升高和肺淤血，水肿。而LVEF,SV,CO无严重降低。心力衰竭的血液动力学异常属Forrester2型，其主要临床表现有呼吸困难和肺部湿啰音，并随SV降低和肺淤血的程度不同而差别较大。可使呼吸次数增加（>20bpm）或平卧位后咳嗽，咳白色泡沫样痰伴肺部少量细湿啰音，又可重至肺水肿的表现如极度呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰伴面色苍白，大汗淋漓，满肺水泡音和喘鸣音。治疗目的主要是降低肺毛细血管（PCWP）,减轻肺淤血或肺水肿，并增加SV和CO.治疗原则为利尿，扩血管和强心。严重左心衰竭，肺水肿的急救措施如下
A取坐位，减少下肢回心血量
B吸氧，高流量或面罩加压吸氧，纠正低氧血症。
C**，为急性左心衰竭，肺水肿时首选。以3-5mg iv 间隔10~30min可重复应用，总量不应超过15mg.其作用机制为1直接扩张静脉容量血管，减少回心血量。降低PCWP,减轻肺淤血2抑制呼吸,去除深呼吸时胸腔内压变化加速静脉血回流并“泵入”肺内使肺水肿加重的作用3镇静作用。副作用有抑制呼吸和低血压。
D利尿剂。首选速尿20~40mg静推。30~60min既可排尿，若无尿，则可加倍重复应用。其作用机制1一过性扩血管作用，降低PCWP,减轻肺淤血2通过排尿降低心脏容量负荷，降低PCWP，减轻肺水肿副作用.有低血压和尿量过多是低钾，低钠和低氯血症。
E血管扩张剂。通过扩张动脉可减轻心脏后负荷，直接增加SV和CO，同时降低PCWP，即在增强心功能的同时减轻肺淤血；用过扩张静脉可减轻肺淤血的同时改善心功能。首选硝普钠，先以5~10微克/公斤，开始静脉点滴；逐渐加量至血压降至110/70毫米*汞柱左右时维持或硝酸甘油5~10微刻/公斤静脉点滴，逐渐加量原则同上。也可应用其他血管扩张剂；如B-受体阻滞剂。使血管扩张时应严密监测血压和心律的变化，血压不得低于90/60mmHg，升高的血压逐渐降低和增快的心律逐渐减慢是心衰好转的敏感而客观的临床指标。
F.B-受体**；可增加和，适用于利尿剂和血管扩张剂仍不能控制的严重的心力衰竭或伴有低血压的患者；1.多巴胺，为血压低于90/60mmHg的患者首选，以3~5微克/公斤/分钟 静脉点滴，既可增强残余心肌（包括冬眠，顿抑无功能但仍然存活的心肌）的收缩力（B-受体兴奋），又可升血压，还可扩张肾血管增加肾血流（多巴胺受体兴奋），临床上应和血管扩张剂硝普钠合用，一方面可达到最佳血液动力学效果，另一方面也可抵抗B-受体兴奋引起的血管收缩作用.2 .多巴酚丁胺；用量和心血管作用和多巴胺类似但无升压和扩张肾血管的作用，适用于血压不降低的患者，也宜和血管扩张剂合用效果较好。受体**的副作用有窦性心动过速和血压升高，可能增加心肌耗氧量和诱发心肌缺血，亦可引起心律失常。
G.洋地黄；只适用于急性心肌梗死伴有快速室上性心动过速，如PSVT,AF和Af的患者，可给西地兰0.4~0.8mg分次静脉缓慢注射，急性心肌梗死早期伴心力衰竭是一般不用，因为可伴心律失常且正性肌力作用远不如体内已升高的儿茶酚胺。
H.磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农，米力农；虽有正性肌力和血管扩张的双重作用，然其作用效果并不及B-受体激动剂合用血管扩张剂.长期使用可增加死亡率，临床常做临时应用。
I.气管插管，呼吸机辅助呼吸。若严重肺水肿产生了严重的低氧血症（如面罩吸入100%纯氧，而血氧饱和度仍小于90%）或二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50mmHg）时，则需行气管插管和呼吸机辅助呼吸，一方面改善肺功能，另一方面可减少呼吸做功，降低心肌耗氧量。
心源性休克；是急性心肌梗死泵衰竭最严重的类型。80%是由于大面积心肌梗死所致，其余是由于机械并发症如室间隔穿孔，**肌断裂或右室心肌梗死所致，其预后很差，病死率高达80%。临床表现为持续性（大于30分钟）低血压（收缩压小于80mmHg），低组织灌注（神志模糊，皮肤湿冷苍白，四肢冰凉，少尿和酸中毒）以及肺水肿（呼吸困难，肺部湿啰音和x线的肺水肿表现）。治疗原则为升压，增加CO和组织灌注以及降低肺动脉契压减轻肺水肿。措施如下；
a.        升压药 恢复血压大于90/60mmHg是维持心，脑，肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5~10ug/kg/min,甚至10~20ug/kg/min或更大剂量静脉滴注，以确保血压达到或接近90/60mmHg，必要时加用阿拉明或去甲肾上腺素。在严重低血压的紧急情况下，可先静脉推注多巴胺2.5~5.0mg,间隔3~5min可重复使用，使血压恢复至90/60mmHg以上，在给静脉维持量。
b.        血管扩张剂，首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5~10ug/min静脉输注。可扩张小动脉而增加心输出量和组织灌注，同时可降低肺动脉碶压而减轻肺淤血和肺水肿，从而改善血液动力学状态。尤其与大剂量多巴胺合用效果更好。\
                                   马鞍山市紧急救援中心

[ 本帖最后由 zhbwxy 于 2007-4-22 13:03 编辑 ]

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[ 本帖最后由 飞扬120 于 2007-4-22 15:44 编辑 ]

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很实用     赞一个  加油

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踏**痕

重新学习，{MOD}！！！

g****7

谢谢分享宝贵经验。

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学习了，谢谢分享~