【急救与危重病版活动通知：休克讨论】2007-3-12发布

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各位网友，大家好：
　　为了使各位新出道的临床医生更好的掌握作为内科危急重症之一的休克的诊疗方法，特举行为期一个月的休克讨论月活动，请大家积极参加！
　　 参与的会员，将会获得鲜花或者积分的奖励！

[ 本帖最后由 junjunsu 于 2007-3-12 14:43 编辑 ]

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支持斑竹,  顶!!

飞***0

好,强烈支持!



下面是对休克的认识


　一、概念的演变
1737 年法国外科医生为描述创伤对人体构成严重的“打击”,第一次把“cboc”引入医学术语。1743 年英国医生译音
为“shock”,从而移植于英语词汇。中国学者又将其音译为“休克”,沿用至今。当年的休克定义相当模糊,然而距今200 余年前,能够把严重创伤所引发的、即刻的全身反应与创伤本身的、直观的解剖学损害加以区别,确实是认识论的一次飞跃。十九世纪后期,曾出现两种不同理论。一种认为休克起因于广泛的血管运动麻痹及内脏血流郁滞,但循环血容量保持不变。另一种认为休克时血管内容量减少,使心输出量减少,但归因于静脉过度舒张。第一次世界大战期间,国际著名生理学家曾与临床医师同赴前线,治疗战地伤员。研究结果证实创伤引起血容量减少,造成休克。第一次提出创伤相关性低血压与低血容量有关。血压在维持组织灌注方面起着重要作用。但血压取决
于心输出量及周围血管阻力两大因素,而心输出量并不依赖于血压。组织灌注不完全取决于血压,低血压并不等于休克。单纯根据血压变化幅度判断休克严重程度,可以导致失误。此外,当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因,但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。直到战后,通过动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移,造成低血容量,从而推翻了“创面毒素”的错误假设。第二次世界大战期间,心输出量监测技术问世,证实休克时心输出量减少。动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”,并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。20 世纪60 年代注意到休克时心输出量减少使组织灌注不足及细胞水平底物的供需失衡,势必引起广泛的缺氧和器官功能损害。另一方面,创伤可以引发休克,也可以造成远距离器官损伤。朝鲜战争期间的研究结果显示休克与急性肾功能衰竭的相关性。越南战争期间的发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”,或“休克肺”,现在称之为急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征。我们今天面对的休克不仅限于创伤。严重感染,巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。可以认为休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。休克也是多器官功能障碍综合征的组成部分。休克早期复苏治疗的重点在于尽快重建组织灌注,避免氧债累积并持久。目标在于防止多器官功能障碍综合征的发生。
二、定义
有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度,可以导致可逆性细胞损伤,产生休克。若低灌注持久而未被纠正,最终
必导致不可逆性细胞损伤。有效的组织灌注减少可因心输出量下降引起全身性灌注不足,另一方面,也可因无效的组织灌注增加,如血流分布不均或者细胞丧失利用底物的能力。可见组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。
三、分类
创伤引起的休克是最早被发现的一种休克类型。随后继续发现严重感染、心肌梗死、脊柱损伤、过敏反应、巨块型肺栓塞等也可产生休克。在较长时期内,教科书按照病因分类,描述休克类型达7～8 种之多。1972 年Hinshaw 与Cox 率先根据血流动力学特点进行休克分类。血流动力学是休克的“纲”。纲举而目张,这于临床医师作出判断与治疗决策大有裨益。目前,此休克分类法在国际上被广泛应用。按此分类法休克共分4 种类型:
11 低容量性休克:特点是循环血容量减少,心室舒张期充盈压力降低以及容积减少。因此,心输出量降低。原因:脱水,内失血或外失血,腹泻或呕吐,大面积烧伤早期,多发性创伤急性胰腺炎早期等。
21 心源性休克:特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。心室舒张期充盈压力与容积均增高,但心输出量下降。
原因:急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等。
31 心外阻塞性休克:特点是心脏血流通道受阻,心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心输出量降低并非起
因于心肌功能本身。原因:心包填塞,巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。
41 分布性休克:特点是周围血管运动调节功能丧失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下降。但不同区
域,不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低,导致血流分布不均。心输出量可明显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。最常见原因:感染性休克。应该注意,某一种类型的休克在不同时期可兼有他种休克的成分。例如感染性休克属于分布性休克的典型。然而又往往存在低血容。经大量输液后,周围血管阻力很低,但心输出量可高于正常。这种高动力状态可以掩盖实际存在的心肌功能抑制。又例如巨块型肺栓塞引起心外阻塞性休克,即指休克并非起因于心肌功能衰竭。然而,肺栓塞体积增大到足以引起右室后负荷极度增高之时,可以造成心肌功能障碍,导致心源性休克。此时治疗的要点在于快速溶栓。简言之,在诊断某一种类型休克时,需要着重分析其启动原因以及反应本质的血流动力学特征。治疗才能得其要领。对某些疑难病例,需要进行动态的血流动力学监测。Hinshaw与Cox 以血流动力学为依据进行的休克分类有下列优点: ①帮助临床医师了解病因与血流动力学的关系。②不同病因可具有血流动力学的相同特点。③据此明确治疗原则,采取相应措施。
四、休克治疗
应该包括两个方面: (1) 病因治疗是根本,如大出血时紧急止血,腹膜炎或腹腔囊肿引流,心包填塞时引流或穿刺,巨
块型肺栓塞时快速溶栓等。(2) 复苏治疗包括对重要器官功能的支持,可以为病因治疗赢得时间并创造条件,同时为避免氧债积累,防止多器官功能障碍综合征。两者相辅相成,不能偏废,把休克治疗局限于输液与血管活性药物等复苏治疗是错误的。另一方面,即使启动病因能得到正确处理,组织灌注得以及时重建,休克仍伴有较高的病死率。这是因为各种危重病可以激活多种介质或因子,造成炎症与抗炎症反应失衡,凝血与溶栓机制失衡等。突出的例子是感染性休克





休克可以概括为“三字四环节五衰竭”
“三字”——“缩、扩、凝”，即：微血管收缩、微血管扩张、弥散性血管内凝血。
“四环节”——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
“五衰竭”——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。

[ 本帖最后由 飞扬120 于 2007-3-18 22:52 编辑 ]

飞***0

休克病理分三期,心脏源者最紧急.
患者平卧头略低,扩容吸氧是第一.
除聚防栓低分子,胶晶液体亦交替.
血管舒缩活性剂,用之得当显神奇.
纠酸化淤药显效,且能解除心脏抑.
激素保护细胞膜,抗毒升压可应激.

飞***0

我现在没有积分,许多好的资源都有积分限制.希望斑竹加分我就可以浏览更多医学资源了.

w****o

遇一工伤患者:诊断:颈髓损伤,颈椎骨折并脱位,右胫腓骨远端开放性骨折,休克。
入院时心律43次/分，血压62/40，淡漠，**以下感觉消失，经补液，患者尿量100毫升/小时，血压、心律无明显升高。经用多巴胺，心律、血压很快正常。即考虑为中枢性，如此用多巴胺维持一天后，行颈椎复位，患者血压、心律即稳定于正常水平。

t***h

抢救感染性休克的基本原则：

    (一)通气

    确认气道通畅，保证有效通气 这是接到患者后 第一措施 。立即面罩给氧。若难以保证气道通畅，呼吸不充分或对扩容试验无反应则应立即气管内插管，使中心静脉氧饱和度达 70% 以上， 周围指脉氧饱和度达 90% 。

    (二)平稳

    稳定血液动力学状态，改善组织氧合 以等张的晶体液或胶体液（ 5% 白蛋白） 500 mL/lh 以上滴注，根据患者意识、血压、呼吸、脉率、皮肤灌注、中心静脉压、尿量等临床情况调整滴速和总量。其中 脉率下降、尿量增加 是容量负荷改善的可靠指标。达到稳定状态，一般可能需 4 ～ 6L 。

    当已输入 3 ～ 4L 或出现液体过量征象如肺水肿（出现啰音）或 CVP 升高而血压不升高以及其他循环改善征象未出现时，可加用去甲肾腺素或多巴胺。先以 4 ～ 8 μ g/min 开始，每 5 ～ 10 min 调整一次滴速。一旦平均动脉压≤ 65 mmHg ， CVP 达 8 ～ 12 mmHg ， UO ≥ 0.5 mL · kg-1 · h-1 ， SO2CV ≥ 70% 及上述体征（意识、皮肤、脉率）改善则缩血管药应以最小剂量维持。不必使 CI 超常。

    如果患者 Hb ＜ 70 g /L ，可输以红细胞，使 HCT ≥ 30% ， Hb 达 70 ～ 90 g/L ，从而保证适当 VO2 。上述处理后， PaO2 ≤ 50 mmHg 或 PaCO2 进行性上升， pH 下降以及呼吸频率＞ 35/min 或 6 ～ 8/min 时，应使用机械辅助呼吸。述各项复苏指标应在 6h 内 实现。

    (三)培养

    尽早确定致病菌。

    抽取 2 个以上血标本行细菌学检查，至少有一个标本 应从血管内导管获取。

    (四)抗菌

    经验性抗菌治疗。根据社区或院内感染流行情况选择适当抗菌药 2 种以上，分次、足量予以静脉输注，然后根据血培养结果调换抗生素。

    (五)清除

    清除感染病灶

    (六)支持

    以持续 V-V 血滤治疗急性肾功能衰竭

    (七)酌用

    根据病情使用 rhAPC 。主要用于死亡高危患者（ APACHE ≥ 25 、 **S 、 MODS ），且无出血相关的绝对和相对禁忌证。

    (八)预防

    预防DVT和应激性溃疡。使用小分子量肝素皮下注射以及静脉滴注PL受体抑制剂。
    对肝素有禁忌证的患者可用弹力袜。

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脓毒血症的诊治方案
此附件已经损坏等待作者修复

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感染性休克的治疗
此附件已经损坏等待作者修复

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抢救感染性休克经验谈

    参考指南，并结合我国实际情况和个人经验提出如下方案：

    ⒈确认气道通畅，保证有效通气

    这是接到病人后第一措施。立即面罩给氧。若难以保证气道通畅，呼吸不充分或对扩容试验无反应则应立即气管内插管，使中心静脉氧饱和度达 70% 以上，指脉氧饱和度达 90% 。

    ⒉稳定血液动力学状态，改善组织氧合

    以等张的晶体液或胶体液（ 5% 白蛋白） 500ml/1 小时以上滴注，根据病人意识、血压、呼吸、脉率、皮肤灌注、中心静脉压、尿量等临床情况调整滴速和总量。其中脉率下降、尿量增加是容量负荷改善的可靠指标。达到稳定状态，一般可能需 4～6 升 。

    当已输入 3～4 升或出现液体过量征象如肺水肿（出现罗音）或CVP 升高而血压不升高以及其它循环改善征象未出现时，可加用去甲肾上腺素或多巴胺。前者以 4～8 μg/mim 开始，每 5～10 分钟调整一次滴速。一旦平均动脉压≥ 65mmHg ， CVP 达 8～12mmHg ， UO ≥ 0.5ml.Kg-1.hr-1，SO2 CV ≥ 70% 及上述体征 ( 意识、皮肤、脉率 ) 改善则缩血管药应以最小剂量维持。不必使 CI 超常。

    如果患者 Hb＜7g /dL，可输以红细胞，使 HCT ≥ 30%，Hb 达 7～9/dL，从而保证适当 VO2 。

    当上述处理后， PaO2 ≤ 50mmHg 或 PaCO2 进行性上升， PH 下降以及呼吸频率＞35/min 或＜6～8/ min 时，应使用机械辅助呼吸。

    上述各项复苏指标应在 6 小时内实现——这就是所谓 6 小时内目标治疗。

    ⒊尽早确定致病菌

    抽取 2 个以上血标本行细菌学检查，至少有一个标本应从血管内导管获取。

    ⒋经验性抗菌治疗

    根据社区或院内感染流行情况选择适当抗菌药 2 种以上，分次、足量予以静脉输注，然后根据血培养结果调换抗生素。

    ⒌清除感染病灶

    ⒍以持续 V-V 血滤治疗急性肾功能衰竭

    ⒎根据病情使用 rhAPC

    主要用于死亡高危患者（ APACH Ｅ≥ 25 、 **S 、 MODS ），且无出血相关的绝对和相对禁忌证。

    ⒏预防 DVT 和应激性溃疡

    使用小分子量肝素皮下注射以及静脉滴注 H2受体抑制剂。

    对肝素有禁忌证的患者可用弹力袜。

朱*岚

休克讨论快一个月了,我一直在关注,但讨论的不激烈.我们医院的 培训也搞的是休克我想找关于各种休克的病历.但没有找到,请各位老师专家发表一些这方面的病案.非常感谢.

李*朗

学习了

s***y

支持！请版主送积分，谢！:handshake

c****9

谢谢楼主

s****3

知道哪里有最新指南吗？

s****3

怎么是空的呀