【资源】恶性心包积液

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恶性心包积液


　　一般来说，心包积液的出现是肿瘤患者的临终前表现。据尸检结果，癌症患者约5%~12%发生心脏及心包受侵，其中一半侵及心包，1/3侵及心肌，余者为两者均受侵。只有15%的心包转移者发生心包填塞症，通常发生在终末期的患者。心脏和心包转移瘤比原发肿瘤多40倍。
　　【病因学及病理生理学】
　　心包为脏层心包和壁层心包之间的潜在腔隙，是一个由数毫升浆液充填的浆膜囊，其间如积聚过多液体，称为心包积液。心包积液可使心包囊内压力升高，妨碍右心静脉回流，引起一系列临床症状。心包积液可由多种原因引起，如心肌梗塞、外伤、炎症、结缔组织疾病、放射线、肿瘤、代谢性疾病及药物等。以恶性肿瘤为病因引起的心包积液，通常叫做恶性心包积液或癌性心包积液。恶性肿瘤患者的心包积液也可由炎症引起。恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、食管癌等）的放射治疗也有产生放射性心包炎的可能，何杰金氏病患者纵隔放疗后约5%的患者发生心包积液。
　　有肿瘤患者尸检表明，心包积液的发病率约为3%，以肺癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤最常见，其次为恶性黑色素瘤及肉瘤。肺癌和乳腺癌占所有心包积液患者的60%~75%。尸检资料证实35%的肺癌患者，25%的乳腺癌患者发生心包转移。但临床证实的心包转移远低于尸检结果。心包内癌细胞产生积液是由于间皮细胞受**和淋巴管引流受阻所致，常可见于：
1． 原发性支气管肺癌直接蔓延。
2． 纵隔淋巴结转移性恶性肿瘤经淋巴管逆行播散。
3． 各种原发性肿瘤血行转移到心脏和心包脏层。
心包积液的直接机制只有一个，就是肿瘤细胞弥散性的广泛的播散在心包腔表面，引起心包本身份泌和重吸收心包积液的机能受到损害所致。心包腔积聚过多液体可使心包内压力升高，并妨碍右心静脉回流；或心包缩窄导致心脏填塞。此外，还有一个并发症，就是由于液体的积聚，心包腔内的压力增高，影响心脏舒张期充盈，导致心脏搏出量减少。
【临床表现】
恶性心包积液的产生主要来自以下几个方面的疾病，一是心脏及心包本身的恶性肿瘤，如心脏肿瘤中比例较高的粘液瘤及少见的粘液肉瘤，心脏原发性恶性淋巴瘤，原发性心包肿瘤等。二是发生在心脏的继发肿瘤。三是以肺癌、乳腺癌、白血病等恶性肿瘤转移、浸润、累及心包引起的恶性心包积液。由于心脏肿瘤的临床表现难以和其他心脏疾患区别，目前心脏肿瘤多是靠影像学诊断，特异性不是太强，心脏直接检查创伤性较大等原因使得心脏肿瘤引起心包积液的诊断较为困难。因此，心脏肿瘤的诊断总的来讲认为较少见。
心包积液，如心肌梗塞、炎症等原因引起的，发展较缓慢者，临床上可无症状；有些可有心前区、肋弓下和上腹部疼痛或不适，或有轻度静脉怒张、低血压等。许多心包转移患者无症状。由肿瘤引起的恶性心包积液通常为逐渐形成，也可能很迅速，症状与心包积液形成的速度相关。如果积液的形成很缓慢，即使积液量达1000ml症状也不明显。但是，快速产生的积液，液体量只有250ml就可以产生明显症状。此外，还有相当数量的患者伴有胸腔积液。心包积液导致的心包填塞的典型特征包括充血性心力衰竭、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、疲乏、虚弱、心悸、头晕及胸痛，体检发现有颈静脉怒张（Kussmaul’s sign）、静脉压升高、血压下降、脉压变窄、心界扩大、心动过速、心律失常、奇脉（表现为吸气末脉搏减弱伴随收缩期血压上升10mmHg以上）、心脏搏动减弱、心音遥远、心包摩擦音、肝脏充血性肿大及尤尔特氏征（由于左肺受压，在左侧肩胛角处有一浊音区，听诊呈管状呼吸音）。严重的心包填塞，如不有效地处理最终将导致心脏衰竭。
【诊断】
心包积液的诊断并不困难，心脏超声检查是最有效且简便的方法。典型的心包积液胸片和胸透显示心脏呈烧瓶样扩大。但心影正常的人也不排除心包积液。心电图上有低电压、ST-T段升高或非特异性T波的改变，偶见电位变化。超声心动图测及2个回波可以确诊。CT及MRI可以揭示心包的厚度和原发肿瘤。超声技术可估测积液量及提供心包穿刺定位参考。B超引导下的心包穿刺术不但能缓解症状而且常可确定病因。心包导管引流术的应用弥补了心包穿刺术1次不能确诊的不足，它可以在心包导管引流术成功后多次引流心包积液，查找肿瘤细胞，提高了恶性心包积液的诊断率，也为治疗提供了方便。心包积液中查到癌细胞是恶性心包积液确诊最有力的凭证。胸腔积液的各种生化及细胞学检查均适合心包积液者。如细胞学检查呈阴性，应该做心包活检术。
【治疗】
（一）西医治疗
恶性心包积液的治疗可分为全身治疗和局部治疗两种。对无症状或症状轻微于心血管功能影响不大的患者，不需要做局部处理，应采用有效的全身治疗。全身治疗将心包积液作为全身疾病的一部分进行治疗，根据原发肿瘤的类型、既往治疗、行为状态及其预后决定下步治疗。如对化疗有效的肿瘤，如急性白血病、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌和乳腺癌应首先给予全身化疗，通常可以控制心包积液。但广泛期的乳腺癌或非小细胞肺癌，在全身治疗的基础上，还必须做局部处理才能有效地控制心包积液。
当心包积液量过大时，引起严重的心包填塞症状，应立刻行心包穿刺术以解救患者的生命。由于恶性心包积液的聚集性很强，心包内的液体可能很快再现，疗效也很不理想。由于全身治疗对多数恶性心包积液的疗效不佳，因此恶性心包积液的局部治疗，即心包腔内的药物治疗就显得比较重要。心包腔内的局部治疗的目的是使心包减压并防止积液进一步积聚。心包穿刺常常能缓解心包填塞的症状和体征，但体液可以在24~48小时内重新积聚。多次穿刺或留置导管能有效地控制体液形成，但这种方法必须与全身治疗措施相结合。心包针吸穿刺术、心包导管引流术以及在此基础上的心包腔内给药化疗，文献报道可使60%的病人症状得到明显缓解。
局部处理的常用方法为：心包穿刺抽液后注入硬化剂、心包开窗术、放疗以及不同程度的心包切除术。对那些生存期估计只有几周或数月的患者不宜选择高危险性的治疗方法。心包切除术对恶性心包积液的治疗作用不大，但对何杰金氏病放疗后引起的放射性心包炎持续达数年之久，且无肿瘤活动证据的患者，选择心包切除术的预后很好。急性放射性心包炎的处理应采用保守治疗，因为其通常是自限性的。
DDP是一广谱的抗肿瘤药物，胸腹腔内灌注治疗恶性胸、腹腔积液已获成功的临床应用提示，腔内用药可提高局部区域药物浓度，因此，心包腔内灌注也会产生较好的临床效果。心包填塞症状严重，B型超声探查心包积液量较大者是恶性心包积液腔内灌注治疗的适应证。
心包腔内灌注治疗最好在心脏监护病房，做好有关抢救准备，应用心包穿刺术，抽取心包腔内液体30~100ml，将DDP 20~40mg溶解于生理盐水20~40ml内，缓慢推入心包腔内。心脏监护或医生检查心脏无异常情况后，帮助病人平卧或半卧位5分钟，观察病人无不适后，让患者轻轻变换**，以便让药物在心包腔内均匀分布，提高疗效。首次抽取的心包积液应送检查找积液中的癌细胞。
由于每次心包针吸穿刺抽液注药给患者带来不便，且有一定的危险性，近来多采用心包内置导管引流术，就是在二维B超引导下，患者心包腔内留置导管与外界相通，需要抽液和向心包腔内注药时可随时启用，较针吸穿刺方便。心包内置管间断性或持续引流是一种改善心脏搏出量安全有效的方法，应作为首选。
心包腔内灌注40mg DDP者，少数感到恶心或心中不适，对症治疗后症状可自行缓解。
除顺铂可进行心包腔内灌注外，有人试用CBP和噻替哌单药心包腔内注射治疗恶性心包积液，也有一定的疗效。
生物治疗因到达心包腔局部的有效药物浓度低而疗效亦不佳。
　　通过超声监测下经皮穿刺心包腔后用赛林格技术放入止血鞘，经鞘内放入血管镜目镜检查并改良技术有直视下活检取得标本，经用分子生物学、免疫组化等系列病理、病因检查确诊。经引流缓解心包填塞后进行病因针对性灌洗治疗。临床应用病因诊断率达90%，恶性积液确诊率93%，使心包积液近期治愈率达90%左右。此方法集诊断治疗一次完成，安全可靠，无严重的并发症，较以往方法有明显提高了诊疗效果。
   （二）中医治疗
   参照恶性胸水的治疗方法。
   （三）体会
　　绝对不可一次抽取过多的心包积液，极易引发猝死。腔内给药还要防止心包粘连。