【转贴】顽固性便秘的哲学思辨

t****g

顽固性便秘作为一个世界性难题，已经引起了国内外医学界的广泛关注，但经过一百多年的探索，至今人们仍然认为是多种疾病的一个症状，这种提法见诸于各种教科书、论文、标准、指南。各种治疗方法均收效甚微，各种便秘药物广告铺天盖地。
　　我和我的同事们从一九[根据相关法规进行屏蔽]起为探索痔疮术后复发原因开始，对顽固性便秘进行于16年的研究共治愈了1480余例顽固性便秘患者，保存了完整的X线资料。其中有近200例作了开腹手术，发现顽固性便秘应当是一类***外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，它与功能性便秘的界定应当符合“罗马Ⅱ号”标准即时间限定。是非手术治疗不能奏效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。各种　泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，但长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。我们通过近200例切除肠段的病理切片已经证实了这一点，顽固性便秘的实质是慢性的不全性的肠梗阻，是完全可以查明病因，彻底治愈的。我们可以根据梗阻部位不同分类为结肠型、直肠型、混合型，继续作为症状来对症处理，实际上是放弃了有效的治疗，延误并加重了患者的病情。
　　在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论创新。
　　1、直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的狭窄是由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天**狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的摩擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。并发明了深部结扎器，已获国家实用新型专利。现直肠型便秘的治愈率已达100％。
2、结肠结构的变异是形成结肠型便秘的主要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。
　　3、痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期**括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松弛后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松弛的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径。大便反而好拉一些了。所以痔的现代治疗理论有这样的提法，不医没有症状的痔疮，如果不继续出血，脱出后能自行回纳并在行动中不脱出影响工作生活，可以不需要手术治疗，就是治疗也应当改变过去的治疗思路。所以我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。在我们按这种思路进行的十多年的临床实践中成功地治愈了数千例痔疮患者基本没有复发病例。由于治疗理论上的混乱使许多患者反复手术，最后造成瘢痕狭窄，产生更加严重的排便障碍，笔者曾见到数例因胡医乱治造成**狭窄僵硬最终不得不行腹部造瘘的非常让人痛心的情况。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情况下各种治疗手段，包括所有的高科技都用来治痔疮如：微波、射频、红外、高频、冷冻、等离子等等这种情况正常吗？世界上所有疾病中治疗手段最多而千奇百怪可能只有痔疮了。
4、肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”，肠易激综合症这种迄今为止各种教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在追问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤还鞭打病牛，用泻剂或动力药去**肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。由于条件所限有些观点可以通过进一步的深入研究来证实。科学的精神其实就是将一个复杂的问题表述得简单易懂，真理往往是非常朴素的。越是说不清的问题有时换一个思维方式就可能迎刃而解。为什么小肠的病变就相对较少，因其内容物为液状或粥状，阻力小，而结肠水分吸收后粪便形成固体存留时间越长排出阻力越大，再加上“翻山越岭处处关卡”怎么不容易出问题。



这里我试图用哲学的观点来对我们的工作及既往的学说进行一次回顾性的哲学的思辨。供同道们参考，并真诚地希望引起争论，欢迎批判。
　　生理性的正常排便与排便障碍是人们排便功能的正反两个方面，正常的排便需要多种因素来完成，这在排便生理学有许多论述，勿需赘述，而排便障碍，俗称“便秘”。既往的所有资料均认为是多种疾病引起的一类症状，一下子可以罗列出几十种疾病，除了肿瘤、粘连狭窄引起的便秘叫器质性的大多数叫“功能性便秘”。如果来了一个顽固性便秘的患者，我们要象撒大网式的一一筛选，逐个甄别，这个病人可能资金耗尽也查不出个所以然，这里实际隐藏着一个哲学原理，矛盾的普遍性与特殊性。也就是必然性与偶然性。我们十多年的研究发现，1480多便秘患者仅仅只有三例未发现梗阻因素，（其中两例为高年肺气肺肺心病没有腹压，一例为帕金森氏综合症）。那么梗阻应当是带有普遍性也就是必然性的。辩证法认为必然性是事物的本质原因引起的，是带有规律性的东西，它决定事物发展的方向。当然我们也不是否定偶然性。我们也是偶然在一例13岁小女孩就诊过程中发现患儿直肠瓣过宽，影响了大便下行，施行了电切术后患儿由过去7－10天排便一次，恢复为每天一次。继而进行详细观察发现几乎每一例直肠便秘包括痔疮患者均有不同程度的直肠瓣过宽间距过密，个数较多，甚至形成全层套叠，囊袋形成。所以辩证的观点，必然性存在于偶然性之中，偶然性表现着必然性，我们必须善于从偶然性中去把握必然性。
善于抓住偶然性同碰运气完全是两码事。我们如果没有每一例肛肠病人都进行乙状镜检的习惯，可能也就失去了这个发现的机遇。
　　科学研究的任务，就是在于通过事物的现象提示其本质，本质和现象是有区别的，它是对立的统一，就以直肠型便秘为例，既往的资料认为直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠折曲、会阴下降综合症、孤立性溃疡综合症、骶直分离、盆底痉挛综合症、耻骨直肠肌综合症等等，是引起直肠型便秘也就是出口梗阻型便秘的多种病因。但这些通过镜检和X线检查出来的现象，它是否就是疾病的原因，也就是它是否就是本质呢？
　　辩证法认为，有些事物表面看是不同的，但实质却可能完全一样，那么现象与本质的区别在什么地方呢？第一，现象是外露的可以为人为感官直接所感知的，而本质是深藏于事物内部的，可能是看不见，也摸不着，也可能就是人们看见了按照固定的思维模式，也认为是正常的。第二，本质是同类现象中一般的共同的东西；现象则是本质在各个方面的具体表现。第三，现象是多变的，本质则具有相对稳定性。本质由事物内部的根本矛盾所决定，只要这个根本矛盾不解决，事物的本质是不会改变的。那么在直肠型便秘中，什么是引起出口梗阻的本质呢？我们实际也有一个逐步认识不断深化的过程。首先我们能观察到的直肠粘膜脱垂、直肠前突、孤立性溃疡、会阴下降、直肠折曲、骶直分离，它们是现象还是本质，我们就要追根溯源，为什么会产生直肠粘膜脱垂，排便无障碍的正常人为什么没有直肠粘膜脱垂，直肠镜检，直肠柱形态清晰可见。我们可以推论，直肠粘膜脱垂必定是排便阻力大，侧方摩擦力大而导致，粘膜与直肠肌发生分离，病理诊断证实联系固定粘膜的屈氏肌发生断裂，这些都是现象而已，而造成直肠粘膜脱垂的根本原因在于直肠有效通过面积的狭窄也就是直肠瓣先天变异、过宽、间距过小、个数较多甚至环瓣所致，这才是事物的本质。
　　直肠前突，既往的资料都说是女性直肠前壁先天薄弱，并将其作为一种***的疾病，进行各种各样的修补，加固。殊不知这又将现象看成了本质，在我们治疗的大量的有直肠前突的女性便秘患者中，我们发现她们与男性一样同样存在直肠有效面积的狭窄，X线检查多在粘膜相时有粘膜倒伞状套迭，有的脱垂程度重到后壁的松弛粘膜已移行到前突之下端。而且由于骶尾部骨性及肛尾韧带的关系，后壁没有可退让的地方，肛管颈部被松弛的粘膜阻塞，它不往前冲往哪里冲，前突还算轻的重者可形成后天性巨直肠我们曾见到的后天性巨直肠，直肠直径达15厘米。那么仅仅进行直肠前壁加固能解决问题吗？所以我们断言，直肠前突是女性出口梗阻便秘的特有的X线症象。也就是现象而非本质。而且有资料统计由于骶尾曲线的原因。大便下行本身对直肠前壁就有一个冲击，70％无便秘的女性也存在直肠前突，这又怎么解释.



会阴下降综合症，将X线测量中发现的会阴下降作为一个***的病种，就更没有真正的临床意义，长期的过度用力排便，必然导致提肛肌的松弛，它是所有重度便秘病人的一个后果，而不具有病因的任何特征。孤立性溃疡综合症，是由于脱垂的粘膜**硬大便长期挤压而局部缺血缺氧形成的浅表溃疡，它也不是疾病的本质。
　　比较特殊的是耻骨直肠肌综合症与盆底痉挛综合症，严格意义来讲它们也属于直肠有效通过面积的狭窄，两种疾病同样具有先天因素，是由于先天的直肠肛管段延长，内括约肌肥厚，先天肛管狭窄或者有可能是耻骨直肠肌肥厚。众所周知，耻骨直肠肌是横纹肌，也叫骨骼肌，它是维持**自制的主要肌肉，有人曾经测试过人持续地收缩**时间不能超过50秒，那么临床上常见这类病人经常两、三个小时不能排出大便，甚至行排粪造影时稀薄的钡剂都不能排出。肌肉能够持续收缩这么长时间吗？发现这些病人仍然有直肠粘膜脱垂及直肠瓣的变异。通过适度扩肛、悬挂硬化萎缩注射治疗，直肠瓣缝扎术后，病人排便障碍消除。我们16年来未切断一例耻骨直肠肌而病人得到痊愈，本身也证明了过去的理论错误。
事物存在着同一性，同时又具有特殊性，长期的肛肠实践，我们发现每一例痔疮患者都同样存在直肠粘膜脱垂，同时存在直肠瓣过宽等先天变异，这与直肠型便秘就有一个同一性的问题。但问题不在这里，很多直肠型便秘却没有痔疮，这才是一个十分值得研究的现象。大便十分通畅的人不易得痔疮，这是人所共知的常识，但顽固性便秘没有痔疮，如果按同一性来解释，就陷入了机械唯物论的误区，经过我们的观察，发现直肠有效面积的狭窄平面高低决定了痔疮的产生与否，痔的狭窄平面低，痔的脱垂实际是由于排便障碍，患者必须努力将**挣翻出肛外，直肠粘膜相对绷直大便才能排出体外，所以我们提出这样的认识，痔是由于先天直肠解剖结构变异导致直肠肛管的相对狭窄，过大的排便阻力造成直肠肛管组织失去支撑而下滑的一种现象，内痔即粘膜或衬垫下移，外痔即肛管外翻，且都伴有长期静脉压增高而引起的血管迂曲及扩张。这就是矛盾的特殊性。另外还有一个过去令人费解的现象，初期内痔易出血，而二、三期内痔反而不易止血，用传统的静脉曲张学说，衬垫学说，均不能很好解释，这又是一个矛盾的特殊性，初期内痔时，肛管静息压和舒张压较高，痔的出血是在肛管颈部形成的挤压出血，而当痔核能脱出肛外时，肛管的静息压及舒张压均已下降，肛管对痔已不能形成约束力，在排便的初期痔已经脱出肛外就不形成挤压，这时排便障碍甚至有所缓解。

g****g

这是去年六月三军医大开的学术会上刘建新的论文,有可取之处

d***3

不错 谢谢兄弟

y****7

感谢提供,鲜花鼓励:handshake

s****h

:victory: :victory: :victory:

往**味

这是去年六月三军医大开的学术会上刘建新的论文,有可取之处

l****0

能上升到本质上，很深刻。谢谢发表。

靳*领

很有思想性的一篇文章，值得收藏。
对于一些简单的线性事件，可以用实验室的方法进行研究，对于一些巨系统显现的复杂的非线性事件，实验室的方法并不是最好的方法，可以用观察、分析、归纳、总结的方法进行研究，尽管这种方法也有缺陷，有时在证据不足的情况下带有一定的臆测性，仍然是一种不可或缺的研究方法。

w****8

感谢提供