【原创】小儿自缢致双侧气胸1例

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小儿自缢致双侧气胸1例

      吉林市中心医院重症监护治疗病房（ICU）梁文胜  132011

病儿张XX，女，9岁，体重25公斤，病例号200208469。自缢后昏迷，呼吸困难3.5小时，于2002年5月19日11：00入ICU。病人于入院前3.5小时玩耍中自缢，不完全**（两足尖着地），死结，吊于两立柜门把间。约20分钟，被家人发现解救，意识不清，呼吸困难，送当地诊所，给予放置口咽气道，吸氧，利尿等治疗3小时不见好转，急诊以自缢入ICU。查：T 37℃，R 12次/分，P 208次/分，BP 70/50mmHg，神志不清，压眶无反应，双瞳孔直径0.8cm，光反射消失，口唇发绀，气道内分泌物多，粉红色，两肺呼吸音低，满布干湿啰音，四肢肌力0级，末稍冷，颈前15cm横行条状淤血斑。多功能生理监护仪显示：窦性心动过速，经皮血氧饱和度（SPO2）50%。急检钾2.5mmol/L,钠143mmol/L，氯119mmol/L，尿素氮13mmol/L，肌酐102mmol/L，红细胞压积31%，血红蛋白110g/L。血气分析pH 7.302, PCO2  53.8mmHg，HCO3 26mmol/L，BE 0mmol/L。诊断：自缢致上呼吸道梗阻性肺水肿、急性呼吸衰竭。 迅速给予气管插管，继而气管切开，机械通气（纽邦200，R20次/分，Vt200ml，FiO21.0  A/C容控模式，气道峰压达40cmH2O），行锁骨下静脉穿刺术建立中心静脉通路，头置冰袋，留置导尿，留置胃管。抗炎，强心，血管活性药物，输血浆，纠正水电解质平衡，减轻脑水肿等治疗同时行心电图、经皮血氧饱和度监测，定期床旁血气分析。15：00血压上升达100/80mmHg，Sp02 70%，CVP 6cmH2O，四肢末梢转暖。16：00床头胸片示：两肺外带无肺纹理，并见萎缩肺缘。胸腔穿刺抽出气体。诊断双侧气胸，17：05行双侧胸腔闭式引流术，20：20仅右肺可闻及呼吸音，气道峰压下降至25cmH2O（右肺通气），SpO290%。21：10拍胸片，调整气管切开套管深度及方向，双肺通气恢复正常，气道峰压20cmH2O，逐渐降低FiO2至0.6，SpO2 达93-94%。21：35血压迅速下降至50/30mmHg，末梢湿冷，迅速补液1000ml，3小时后，血压逐渐回升，CVP 8cmH2O，末梢转暖。住院第3日意识恢复，停机械通气，第4日进流食。第6日停闭式引流，第8日拔除气管切开套管，第12日出院，各脏器及精神神经功能均恢复正常。


讨论：自缢后救治成功国内外罕有报告，该病例有助于对自缢的死因及救治方法的研究。病儿就诊时首先表现上呼吸道梗阻后肺水肿，分泌物明显增多，甚至为血性，建立气道及机械通气后发现双侧气胸，使救治复杂化，难度增大。经闭式引流后又出现严重的低血压、休克。试从气胸的产生和肺复张后血容量相对减少及分布异常等因素分析其病理生理机制：
1．自缢致气胸病因：文献记载，正常胸腔内压为-3.0—-10.5mmHg，而可使正常肺泡破裂的压力为58.5—102.0mmHg，剧烈咳嗽、用力加腹压（用力大便时）可使肺泡压升高到60—140 mmHg使肺泡破裂。本病例自缢窒息后挣扎，气道压将明显增高，致肺泡破裂，气体进入胸膜腔。双侧气胸明显影响通气，致低氧血症、高碳酸血症，并使肺血管产生缺氧性收缩。
2．肺复张后通气功能改善，缺氧性肺血管收缩反应减轻，同时肺容量性血管容量迅速增加总血容量的10%-20%，大量血液灌注于肺内容量血管，有效血容量明显减少。加之通气功能明显增强，二氧化碳迅速排出，致二氧化碳排出综合征，冠脉血流减少，心输出量下降，末梢血管阻力消失，扩张，血压明显下降，导致严重的周围循环衰竭。迅速补液及使用血管活性药后得到纠正。]



[ 本帖最后由 junjunsu 于 2007-2-26 12:39 编辑 ]

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