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授课时间：2004年12月 教案完成时间 2004年8月 | | 病理生理学
| 年 级
| 02级
| 专业、层次
| | 教 师
| 涂自智
| 专业技
术职务
| 副教授
| 授课方式
| | | 4学时
| 授课题目（章节）
| 临床病例讨论
| 基本教材及主要参考书
| | 教学目的和要求：
1. 掌握病例分析的一般思路和方法；
2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法；
3．全面复习病理生理学所学知识，融会贯通地将所学知识应用于病例分析讨论中。
| 教学方法：
1. 课前提问和预习检查：提前2周将5个病例和相关问题印发给学生，让其查阅教材、参考书和文
献，作好讨论准备。
2. 列举2个示范病例来讲解病例分析的一般思路。
3. 学生分组(5组,每组6人)以辩论赛的方式讨论5个临床病例：每组选出代表作为正方主讲一个病
例，根据病例中给出的问题提出自己的观点看法；其他组则作为辩方，对正方的观点和提供的判
断依据提出不同意见，予以反驳或补充，通过辩论赛的方式进行循环讨论，最后由辅导老师归纳
总结。
4. 讨论结束前汇总全班讨论结果，布置作业，一周内上交报告，老师批改给分。
| 教学基本内容与时间分配： 4个课时 （共200分钟）
2． 示范讲解病例分析的一般思路和酸碱失衡分析的方法； 25 min 3． 学生参照教师介绍的方法思路，将各自准备的材料相互沟通、归纳总结； 20 min 4． 分组以辩论赛的方式讨论5个临床病例； 120 min 5． 教师归纳总结5个临床病例的存在的病理过程、发生机制、防止原则。 20 min | 重点难点:
1． 掌握病例分析的一般思路
2． 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法
3． 将临床病例与所学的病理生理学知识融会贯通、灵活运用。
| 教研室审核意见
同意实施
|
(Case and Problem-Based Learning)
今天，我们来上一堂新课——病例讨论课，也就是我们根据我室“学教并重”的教学模式和PBL( Problem-Based Learning)理念，改良的一种教学方法，我们把它叫做CPBL( Case and Problem-Based Learning)。
过去，我们教研室没有开这种“病例讨论课”，只做酸碱失衡题目的分析，为什么现在要开？我们病生的考试题，包括期末考试或考研的试题，一般都会出一个病例给大家分析，结果我们发现，许多同学不知道如何下手，如何回答，基本上没有掌握怎样分析一个病例的基本思路和方法，或者思路狭窄，不全面，不能将病理生理所学的知识融会贯通，进行综合分析，灵活运用。这对我们将来学临床课，做医生是极为不利的。这也许是我们教学过程中的一个薄弱环节，所以我们要给大家补上。我们想通过CPBL教学，既发挥老师在课堂上的主导作用，同时也要充分发挥同学们学习的主体作用，真正实现“学教并重”的目的。
CPBL教学，我们首先在2000级同学中试行的。怎样开好这一堂课，我们的经验还不够，需要在工作中摸索总结，也需要同学们多动脑筋，把你们的想法、意见或建议等信息反馈给我们，与我们老师一起共同努力，把这种新型课上好，上得有成效。我们的基本目标，就是要在上完病理生理理论课后，通过病例讨论和同学们共同回忆复习所学的知识，使同学们能将所有的基本病理过程和器官系统病理过程的有关知识，融会贯通地分析思考，初步感受一下临床查房和会诊的气氛。
那么，这堂课到底怎样上？我们想参照“辩论赛”的形式来上好这一课。
我们的思路和安排是这样的：
一、首先由我给大家讲一讲分析一个病例的基本思路，引导同学们分析2个病例，教会大家分析病例的基本方法。
二、上周发给大家的5个临床病例讨论，我想同学们已经作好了准备。下面再给大家20 min时间，相互沟通、讨论总结一下，分别由每组主持分析讨论一个病例（选出一个代表上台为主发言，其他同学可以补充），而其他组的同学交叉提问辩论。也就是说，我们用辩论赛的方法，一组主讲、另一组同学作为辩方，对主讲病例组的观点提问或质疑或辩论。当然，其他组的同学也可提问辩论。这样的病例讨论方法，使我们每组同学都有确定的任务要完成，每个同学都要分析思考，我们的讨论课才会活跃、有生气。
我们的分组是这样的：
1-5组，分别按序主讲讨论病例1-5号。
同时，作为辩方，质疑下一个病例，即1组主讲1号病例，同时准备质疑2号病例；余类推；即2组质疑3号病例……
三、下课后，同学们就这5个病例写出报告（即分析病例），并做完10个酸碱题。
四、每讨论完一个病例后，由老师小结这个病例，供同学们参考对照。
下面，我首先给大家讲讲分析一个病例的基本思路。
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心律过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心律104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从以下三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程及发病机制。
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿啰音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心律↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：
三、防止原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO250mmHg， [K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
一、 病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg
死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）
那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况：
一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓
五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算:
预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3
实测HCO3- =15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况:
一看PH为7.088↓，严重酸中毒。
二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2
则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱
四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=33.4>24.7
说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、 发病机制：
三、 防止原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
讨论病例1
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）
血气分析 治疗前 血生化： 治疗前 治疗后
PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0
BE(mmlo/L) -16.5
PaCO2(mmHg) 23.4
一、病理过程
1、 水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；
（2）低血钾：低于2.26
2、 酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型
用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2
实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内
所以本病为单纯型代酸
3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4、发热：肛温38℃（非感染性）
二、发病机制
该病例主要表现为：高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防止原则
补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
讨论病例2：
女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性啰音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。
血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.
（摘自“临床血气分析”）
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿啰音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）
有高碳酸血症（PaCO2↑）
2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀
3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。
4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒
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发表于 2007-2-16 18:11
