助理考试重点---内.外科[zt]

蕉*

助理考试重点---内.外科

非脂溶性物质，在膜上特殊蛋白质的帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。根据膜上特殊蛋白质作用特点不同，易化扩散分为两种类型。

1．以载体为中介的易化扩散
    载体蛋白的作用是在膜的一侧与被转运物质结合，再通过本身的构型改变，将其转运到膜的另一侧。载体转运的特点包括：
    （1）特异性。各种载体蛋白与它所转运的物质之间有着一定的结构特异性，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖，氨基酸载体只能转运氨基酸。
    （2）饱和现象。载体转运的能力有一定限度，当被转运物质超过一定限度时，转运量就不再增加，这是由于膜上载体数量有一定限度的缘故。
    （3）竞争抑制。如果某一载体对A和B两种结构相似的物质都有转运能力时，当A和B两种物质同时存在，A种物质浓度增加，将减弱B种物质的转运。
    2．以通道为中介的易化扩散
通道蛋白好像贯通细胞膜的一条孔道，开放时允许被转运物质通过，关闭时物质转运停止。各种带电离子如K+、Na+、Ca2+、Cl-等，在一定情况下就是通过这种方式进出细胞。通道的开放和关闭受一定因素控制。由激素等化学物质控制的，称为化学依从性通道；由膜两侧电位差所决定的，称为电压依从性通道。神经、肌细胞膜上有K+、Na+和Ca2+等通道，与生物电现象的产生、兴奋传导以及肌收缩有密切关系
兴奋性是指机体对**发生反应（或产生动作电位）的能力或特性。
    生理学上把能够引起机体或组织发生兴奋反应的最小**强度，称为阈值。**强度等于阈值的**，称为阈**。组织的兴奋性与阈值成反比关系，即阈值越小，说明组织的兴奋性越高。故阈值大小可以反应兴奋性的高低。

    生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象。它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到**时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。
    1．静息电位及其产生原理
    静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。
    生物电产生的原理可用“离子学说”解释。该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
    2．动作电位及其产生原理
    细胞膜受**而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。
    动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。细胞膜受**而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。
    在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停止。此时，膜对K+的通透性增大，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。
    可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化，于是钠-钾泵加速转运，将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入，从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性。
1．静息时，细胞膜内外两侧维持内负外正的稳定状态，称为极化。
    2．当细胞受**时，膜内电位向负值减小方向变化，称为去极化。
    3．若膜内电位数值向负值增大方向变化，称为超极化。
    4．当神经纤维受到阈**时，膜上Na+通道开放，Na+内流，膜发生去极化反应，静息电位有所减小，当静息电位减小到某一临界定数值时，膜对Na+的通透性突然增大，Na+迅速内流，出现动作电位的上升相。这个临界点时的跨膜电位数值称为阈电位。
1．血量
    正常成人的血液总量约占体重的7%～8%，即每千克体重70～80ml。一个体重60kg的人，血量约为4200～4800ml。在安静状态下，人体血量的大部分在心血管系统中迅速流动，称为循环血量；小部分在肝、肺、腹腔及皮下静脉丛中缓慢流动，称为贮存血量。当机体需要时（如剧烈运动或失血等），贮存血量及时释放，以补充循环血量。
    2．血液的组成
    血液由血细胞和血浆组成，合称全血。血细胞悬浮于血浆中，有红细胞、白细胞和血小板。
血浆渗透压是指血浆中的胶体溶质和晶体溶质所具有的吸引水分子透过生物半透膜的力量。在人体内，血浆所接触到的细胞膜和毛细血管壁对溶质颗粒的通透性是不同的，因而表现出的血浆渗透压具有不同的生理作用。
    1．血浆晶体渗透压
    由离子和小分子晶体物质，如无机盐、葡萄糖、尿素等晶体物质所形成的晶体渗透压，为720～797kPa，几乎近似于血浆渗透压。0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液的渗透压与血浆渗透压相近，称为等渗溶液。
    血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态有重要作用。当血浆晶体渗透压降低时，进入红细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀、膜破裂，血红蛋白逸出而出现溶血。当血浆晶体渗透压增高时，红细胞中水分渗出，使红细胞发生皱缩。
    2．血浆胶体渗透压
    由血浆蛋白等大分子胶体物质所形成的胶体渗透压，在整个血浆渗透压中所占数值很小，约为3.33kPa。
    血浆胶体渗透压对调节毛细血管内、外水分的正常分布，促使组织中水分渗入毛细血管以维持血浆容量具有重要作用。当血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压降低时，组织液增多，引起水肿。
红细胞是血液中数量最多的血细胞。正常成年男性红细胞数为（4.5～5.5）×1012/L；女性为（3.5～5.0）×1012/L。红细胞在血液中所占的容积百分比，称为红细胞比容。男性正常值为40%～50%，女性正常值为37%～48%。用红细胞比容可以计算全血量，具体方法是：从静脉注射一定量已标记过的红细胞，待其与体内红细胞混合完全后，再抽血测定已标记的红细胞稀释的倍数，即可算出红细胞的总体积，进而推算出全血量。
    红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳，并能缓冲血液中的酸碱变化。这两项功能主要由红细胞中的血红蛋白完成。若红细胞膜破裂，血红蛋白逸出，则失去其功能。正常成年男性血红蛋白含量为120～160g/L，女性为110～150g/L。血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常最低值，称为贫血。
在安静状态下，正常成人血中白细胞总数为（4.0～10.0）×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，嗜酸性粒细胞占0.5%～5%，嗜碱性粒细胞占0%～1%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占1%～8%。白细胞总数的生理变动范围较大，如饭后、剧烈运动后、妊娠末期等，白细胞总数均可增加。
    各类白细胞均参与机体的防御，不同的白细胞各有其功能特点：
    1．中性粒细胞有非特异性吞噬能力，主要吞噬外来的微生物、机体自身的坏死组织和衰老的红细胞。它是人体发生急性炎症时的主要反应细胞。
    2．单核细胞在血液中的吞噬能力较弱，当它进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬能力大为增强。能吞噬清除较难杀灭的、在细胞内繁殖的病原微生物（如结核杆菌）和衰老受损的细胞；能识别和杀伤肿瘤细胞；能激活淋巴细胞的特异性免疫功能。
    3．嗜碱性粒细胞与结缔组织中肥大细胞的功能相似，能产生和释放肝素、组织胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子等。肝素具有抗凝血作用；组织胺和过敏性慢反应物质可使支气管和肠道平滑肌收缩，毛细血管通透性增加；嗜酸性粒细胞趋化因子可吸引嗜酸性粒细胞聚集于反应局部。
    4．嗜酸性粒细胞主要是抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，从而抑制过敏反应的发生；同时还参与对蠕虫的免疫反应，杀伤蠕虫。
    5．淋巴细胞参与机体的特异性免疫反应，是构成机体重要防御系统的组成部分。血液中淋巴细胞分两类：胸腺依赖式淋巴细胞（T细胞）参与细胞免疫；非胸腺依赖式淋巴细胞（B细胞）参与体液免疫
正常成人血小板数为（100～300）×109/L。主要生理功能是包括：
    1．保持血管内皮的完整性。当血管内皮细胞脱落而出现空隙时，血小板即刻沉着于此，以填补修复空隙。
    2．参与生理性止血。当血管破损露出内皮下组织时，血小板互相粘着、聚集在伤口处，形成血小板栓子堵塞伤口；并释放血管活性物质，使局部血管收缩；血小板还参与血液凝固过程，有助于凝血、止血。

所谓血型是指血细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统是根据红细胞膜上凝集原（抗原）的种类和有无将血液分为4个基本类型：红细胞膜上只含有A凝集原者为A型，其血浆中含有抗B凝集素；红细胞膜上只含有B凝集原者为B型，其血浆中含有抗A凝集素；红细胞膜上含有A和B两种凝集原者为AB型，其血浆中没有凝集素；红细胞膜上不含凝集原者为0型，其血浆中含有抗A、抗B两种凝集素。

以左心室为例，心脏射血前：
    1．等容收缩期：血液存于心室内，室内压大于房内压而低于动脉压，房室瓣和半月瓣关闭，心室容积不变。
    2．射血期：随着心室进一步收缩，室内压上升，当室内压超过主动脉血压时，半月瓣被推开，心室内血液快速射入主动脉，心室容积缩小。
    3．等容舒张期：心室舒张开始，室内压下降，当室内压低于动脉压而高于房内压时，半月瓣和房室瓣关闭，心室又处于封闭状态，心室容积不变。
    4．充盈期：随着心室进一步舒张，室内压下降，当室内压低于房内压时，心房内血液推开房室瓣，血液被抽吸入心室，心室容积随之增大。
1．心输出量
    一侧心室一次收缩所泵出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。安静时正常成人搏出量为60～80ml，平均70ml。
    一侧心室每分钟搏出的血量，称为每分输出量，简称心输出量。心输出量等于搏出量和心律的乘积。若心律按每分钟75次计算，心输出量约5L左右。
    2．影响心输出量的因素
    凡是影响搏出量和心律的因素，均能影响心输出量。
    （1）心肌的前负荷。心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。若心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。故临床静脉输液时，要严格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前负荷过大而出现急性心力衰竭。
    （2）心肌的后负荷。心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。在心肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。因此，临床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，以减少心肌后负荷，提高心输出量。
    （3）心肌收缩性。心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下，心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。
    （4）心律。在一定范围内，心律加快，心输出量增加。但若心律过快，超过每分钟170～180次，由于心动周期缩短，特别是心舒期显著缩短，使心室充盈量显著减少，每搏输出量减少；若心律减慢，每分钟低于40次，尽管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延长而增加，导致心输出量减少。
1．窦房结细胞的动作电位
    窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的1期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
    2．心室肌细胞的动作电位
    心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期，即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长，有2期平台。
    （1）去极化0期：主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。
    （2）复极化过程共分4个期：
    ①1期（快速复极初期）主要是Na+通道关闭，Na+停止内流；而膜对K+的通透性增加，K+外流，造成膜内电位迅速下降。
    ②2期（平台期）此期复极缓慢，膜电位接近于零电位水平，形成平台状，主要是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征，是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。
    ③3期（快速复极化末期）此期与神经纤维的复极化过程相似，是由于Ca2+内流停止，K+快速外流，造成膜电位较快下降，直到降至静息时的-90mV水平。
    ④4期（静息期）3期复极化完毕后，心室肌细胞膜电位虽然恢复，但在动作电位发生过程中，由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流，使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转，将Na+、Ca2+迅速泵出，K+迅速摄入，恢复膜内外静息状态时的离子浓度。
心肌细胞的生理特性有自动节律性（自律性）、传导性、兴奋性和收缩性。
    1．自律性特点窦房结自律性最高，约每分钟100次，是心跳的正常起搏点。由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。房室交界自律性次之，约每分钟50次；浦肯野细胞最低，约每分钟25次。窦房结以外的自律组织通常处于窦房结控制之下，其本身的自律性被掩盖而表现不出来，称为潜在起搏点。
    2．传导性特点兴奋在心内传导具有严格顺序。
    （1）兴奋在房室交界处传导速度最慢，延搁时间较长，需0.08～0.10秒，这种现象称为房室延搁。它使心房和心室不会同时兴奋和收缩，而使它们交替兴奋和收缩，从而有利于心室的射血与充盈。
    （2）兴奋在心室内传导速度最快，传遍整个心室只需0.06秒，这便于心室发生同步式收缩，从而保证一定的搏出量。
    3．兴奋性特点心肌兴奋性具有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期和超常期。
    （1）有效不应期时间最长，从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-60mV的时期内。在此期内，不论给予多么强大的**，都不能使心肌细胞发生去极化而产生兴奋，即不能产生动作电位。
    （2）相对不应期：有效不应期过后，膜内电位从-60mV～80mV这段时期，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常，受到阀上**才能产生动作电位。
    （3）超常期：相对不应期过后，膜内电位从-80mV～-90mV这段时间，膜电位水平接近阀电位，用小于阈值的**就能使心肌产生动作电位，说明此期心肌的兴奋性高于正常。
    4．收缩性特点
    （1）“全或无”式收缩。心肌细胞以闰盘连接，其电阻极低，兴奋易于通过和传导，使心肌在收缩时宛如一个功能上的合胞体，一旦产生兴奋，所有心肌细胞发生同步收缩，即“全或无”式收缩。
    （2）不发生强直收缩。心肌有效不应期特别长，相当于心肌机械活动的整个收缩期和舒张早期。在此期内，不论受到任何强大**，均不能引起心肌的兴奋和收缩，故不会发生强直收缩。
    （3）对细胞外液的Ca2+明显依赖。心肌细胞肌质网不发达，终池贮存Ca2+量少。当血Ca2+升高时，心肌收缩力增强；反之，心肌收缩力减弱。
在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心血管交感中枢抑制，心迷走中枢兴奋。产生的效应是：心律减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，外周阻力减小，结果使升高的血压回降。称为降压反射。相反，当动脉血压下降时，压力感受性反射调节的结果是使血压升高，称为升压效应。因此，此反射对血压的调节具有双向作用，是一种负反馈调节。降压反射的生理意义是缓冲动脉血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。