【原创】发热伴腹泻呕吐2天，加重伴神志不清1小时

g****4

楼上爱友的见解深有同感，前面我已经说过，如果有我接手治疗这个病人，很有可能在入院三天内就死亡了，能坚持到现在真的很不容易，去年我们科就有一个类似的病人。并发多器官功能衰竭后36小时候就死亡了，能够抢救活这样的病例，才能体现出一个科室的真正水平。对MODF的治疗，教科书上说得虽然比较详细，但具体操作中就不这样简单了，其中有几个问题深刻的困扰着我，
           第一，如何有效的判断各个重要脏器的血液灌注量？血压这个指标并不那么让我们放心，举个例子来说，在严重脑水肿时，由于脑组织弥漫性肿胀，压迫脑部血管，使之塌陷，虽然这时动脉血压可能在正常水平，但脑组织已经没有血液{MOD}，更加重缺氧，形成恶性循环，可是却不易判断，尤其在我们基层医院，就像这个患儿，是不是就处于这种状态？现在对他进行亚冬眠治疗我认为是及时合理合理的，因为它在控制惊厥的同时可以降低体温，减少神经细胞的高代谢状态，减少细胞因子和炎症介质的形成和释放，有效的减轻全身炎症反应综合症的链式反应，如果此患儿能够生还，这或许是治疗的关键之一，只是有一个问题让我深感头痛，如何有效的防止镇静剂所引起的中枢性呼吸抑制？其深部温度控制在多少？如何监测？
             第二，如何处理治疗中的各种矛盾？如心衰、肺水肿、脑水肿、肾衰这些都需要控制液体的总量、速度以至液体成分，但是为了保证重要脏器的血液灌注在最低的范围，以保证其功能基本正常，有时需要快速补液，这个矛盾如何解决？当然原则是快脱快补，但具体操作似乎没有这样简单。
               第三，如何及时准确地判断疾病发展过程中的并发症，如患儿顽固性高血糖到底是如何形成的？是强烈的应急引起下丘脑-蓝斑-交感肾上腺髓质的持续兴奋，使儿茶酚胺类物质过多释放？还是原有糖尿病？或是MODF 引起胰腺坏死，胰岛素分泌过少无法降低血糖？患儿持续惊厥是何种原因引起？是广泛脑水肿压迫所致，还是神经细胞坏死所致，是电解质紊乱（如低钙、低镁，，高钠）还是心功能不全引起？
               真的感谢楼主提供这样一个学习的机会。最后向楼主体一个要求：在患儿病情稳定的时候，提供一个详细的医嘱单。那一定能够解答我的许多疑问，在遇到类似病人的时候能够比较镇静的处理，谢谢，

[ 本帖最后由 gaochuanbo2004 于 2006-11-9 22:32 编辑 ]

l****o

1)患儿起病主要以消化道症状为主(呕吐,腹泻),所以首先考虑腹泻病,继而出现神智不清,到急诊时有休克表现(末梢循环差,血压低,而且神智改变,)补液后症状有改善,到住院部查体仍有失水症, 故考虑3度失水,并有低血容量性休克.2)鉴别诊断方面就是腹泻病类的鉴别吧,3)治疗方面首先是扩容同时应该急查电解质,血气分析,(因为患儿高热持续不退并有双目凝视,注意是电解质混乱所致,尤其是高渗性失水)根据结果来调整补液,

l****o

各位,怎样加密啊,我不懂,所以就没加密发了出来,:(

t****i

该患儿1/11 10：57AM急复血分析示：WBC：3.5x10e9/L,GRAN% 85.8%,HGB103g/L，PLT16x10e9/L；我想请问各位该患儿血小板减少的原因是什么？血小板减少可见于：1）血小板的生成障碍；2)血小板破坏或消耗过多，如DIC，严重细菌感染和病毒血症等；3）血小板分布异常。管床医生当时想输血小板，但是他在医嘱上又开了D-二聚体及3P试验，血型+Rh,这样主任看了，就说先不用血小板，（因为患儿的临床表现不支持DIC，休克的晚期，但是休克已基本纠正了）当时主任还是倾向于毒素破坏所致，（虽然血象不高）3P 阴性，D-二聚体5000多偏高，后来还是输了血小板，后来血小板升上来了，现在血小板正常！

[ 本帖最后由 tianyaxiayi 于 2006-11-10 22:44 编辑 ]

t****i

你分析的很好！有些也是我当时提出的问题，有些也是困惑的地方！我考虑意识不清与高渗性失水及休克引起的脑损伤有关，至于高热我想一方面与感染有关，另一方面我认为与脱水也有关系（这一点我的主任不认同，他认为脱水热多发生于新生儿）；可能全身炎症反应综合征引起组织损伤也有参与；抽搐的时候也预防性的用过VitB1肌注；后来病情稍稳定后用了丙球。

t****i

你说的这个问题也是我曾经思考的问题，不只对这个病人，对于抽搐的病人我是有同感！对这个病人而言，我们也试验性的用了钙剂，不过还是抽！我谈一点我认识！低钙的表现主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦。
  1，隐慝型  血清钙多在1.75mmol／L-1.88mmol／L，没有典型发作的症状，但可通过**神经肌肉而引出体征。①面神经征(Chvosteksign)；以手指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部(第7颅神经孔处)，引起眼睑和口角抽动为面神经征阳性，新生儿期可呈假阳性；②腓反射(Peroneal reflex)：以叩诊锤骤击膝下外侧腓骨小头上腓神经处，引起足向外侧收缩者即为腓反射阳性；③陶瑟征(Trousseau sign)：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。
  2，典型发作  血清钙低于1．75mmol／L时可出现惊厥、喉痉挛和手足搐搦。①惊厥：突然发生四肢抽动，两眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作时间可短至数秒钟，或长达数分钟以上，发作时间长者可伴口周发绀。发作停止后，意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，发作次数可数日1次或1日数次，甚至多至1日数十次。一般不发热，发作轻时仅有短暂的眼球上窜和面肌抽动，神志清楚；②手足搐搦：可见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛呈弓状，双手呈腕部屈曲状，手指伸直，拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。③喉痉挛：婴儿见多，喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重缺氧甚至死亡。三种症状以无热惊厥为最常见。
       对于低钙引起抽搐要鉴别的疾病有：低血糖症，低镁血症，婴儿痉挛症，原发性甲旁减，中枢经系统感染等。应该患儿当时的情况较重，且体征不支持，患儿条件不允许做 腰穿，也就没查成脑脊液！至于脑水肿的液体疗法包括脱水和补液两方面。我个人认为对于急性脑水肿来说，脱水是主要的，特别是严重脑水肿及有脑疝形成危及患儿生命时，脱水治疗是当务之急，而在脱水的同时补充适量的液体，以满足生理需要，防止循环衰竭，也是必要的，关键是要在治疗过程中注意解决好“脱”与“补”的关系，做到适可而止。实践证明，正规使用第一线脱水药（甘露醇、速尿、地米）和辨证地运用“边补边脱”的疗法，可大大降低脑水肿患儿的死亡率。至于某些问题我会在后续的帖子中与大家讨论！
      各们爱友，对于没能及时回复的帖子，最近病人较多比较忙，请各位见谅！

[ 本帖最后由 tianyaxiayi 于 2006-11-14 23:12 编辑 ]

永***会

真是用心了，感谢为大家提供了这么好的学习机会！
血小板减少的原因，我个人认为：1、病毒感染，破坏的多。   2、 从你们的D-二聚体结果看，再结合孩子当时有循环不良、休克的表现，考虑还是有一过性的高凝状态，血小板的消耗一定也是多的，所以消耗多也应该存在。3、至于有没有巨核细胞的生成和成熟障碍因为没有骨髓检查很难说，现在已经回复正常了，已无法考证。

l****3

同意1.2两点,至于第3点,我觉得可能性不大,要考证的话,2,3个月后复查即可.到时候血小板还是正常就可以证明.可能都用不着2,3个月,输入的血小板很快就会被破坏的,如果真是自身的巨核细胞的生成和成熟障碍的话,血小板还是会在短时间内掉下来 .是吧?

t****i

想了解这方面资料的爱友请去 儿科版-神经 https://bbs.iiyi.com/forum.php?m ... d%3D1557#pid1674701  可以下载相关的资料-只有了解清楚了才敢去用啊！对于那个病人我们主任也大家斟酌再三，亚冬眠疗法都知道，但是氯丙嗪及异丙嗪的说明书没这么说可以用于冬眠啊（我们仔细详读），怕惹上医疗**，不过后来还是用了啊，我们现在都是照书看病啊！

[ 本帖最后由 tianyaxiayi 于 2006-11-10 22:43 编辑 ]

l****3

亚冬眠疗法我们这经常用，主要用于那些抽搐比较顽固，用了鲁米那和安定都不行的那些，而且前提是没有循环和呼吸方面的问题，如破伤风，肺炎并中毒脑，鼠药中毒等，象楼主的这种有循环衰竭的考虑到复冬的副作用，我们是肯定的不敢用。你想一下，你不用这药他死了是很正常的，（多器官衰嘛，死了解释得清啊。）你用了这药他还是死的话，他说你下错药，你就 说不清了，我用复冬原则上要没有循环方面和呼吸方面的问题合并。也许你们是考虑到休克已完全纠正了，所以才。。。。真的是艺高人胆大啊！佩服佩服！！:handshake

t****i

你说得很对！我们当时也考虑到这一点，已经告知家属并签了知情同意书，而且在急诊时他的父母差点放弃！不救肯定死，救得话有风险，只好搏一下啦！

我****光

谢谢大家提供这么好的学习机会!:victory:

t****i

患儿于11月1日夜班抽了4次，2号白班抽了8次（最长16min），于11月2号11AM用了冬非合剂（各8mg）im,到3号中午12N共用了4次冬非合剂，因后来没有大抽，仅手及口角有抽搐，就没管他，可自行停止，然后用氯硝安定维持，3/11查Cl 110.1mmol/L K 3.76mmol/L Na 140.0mmol/L IB 10.4umol/L A/G 2.7 GLO 16.8g/L AG 7.8mmol/L OSM 271mOsm/L BUN/Cr 125.6 TCO2 22.1mmol/L Ca 2.10mmol/L
HBDH 1261U/L LDH 1968U/L CK_MB 270U/L CK 2403U/L CREA 36umol/L GLU 6.14mmol/L BUN 4.52mmol/L(2.8-7.1) GGT 44U/L(5-50) TBA 39umol/L(5-50) DB 6.0umol/L(5-50) TB 16.4umol/L(5-50) ALB 45.6g/L(5-50) TP 62.4g/L(5-50) AST 634U/L(5-40) ALT 1633U/L(5-40)，提示有严重肝损害，应该是冬非及安定、休克共同影响的结果，后来用药都相当小心（当时也是没办法的办法，斟酌再三啊！），现在仍用氯硝安定维持，对症支持疗法显得相当重要，6/11 GLO 10.9g/L AG 10.5mmol/L A/G 4.3
BUN/Cr 95.5 TCO2 27.7mmol/L OSM 271mOsm/L Ca 2.27mmol/L HBDH 692U/L LDH 848U/L Cl 101.9mmol/L K 3.42mmol/L Na 140.1mmol/L IB 6.5umol/L CK_MB 90U/L CK 1046U/L BUN 1.91mmol/L(2.8-7.1) CREA 20umol/L(2.8-7.1) GLU 4.50mmol/L(2.8-7.1) TBA 23umol/L(2.8-7.1) DB 3.4umol/L(2.8-7.1) GGT 33U/L(5-50) TB 9.9umol/L(5-50) ALB 47.3g/L(5-50) TP 58.2g/L(5-50) AST 146U/L(5-40) ALT 479U/L(5-40)，肝功在恢复！请大家发表高见啊！

[ 本帖最后由 tianyaxiayi 于 2006-11-14 23:37 编辑 ]

t****i

不知大家对立其丁的用法有何见解？可以静推吗？速度如何掌握？

l****i

可能是我眼不好,一直没有找到血镁的数值,有低镁血症的可能吗?

a****e

很高兴能有这样的学习机会，谢谢大家发表的高见
记得我们也治过类似的患儿 ，不过还没来得急做检查就死了:( ，基层医院也没有那么高的设备，很遗憾

a****e

期待楼主马上更新,学习中:o

t****i

血镁不低，总结报告及体会马上发上去，该患儿现已康复出院！

呵***0

原帖由 tianyaxiayi 于 2006-12-3 23:03 发表
血镁不低，总结报告及体会马上发上去，该患儿现已康复出院！

祝贺一下！为你们的妙手回春！
期待你的报道，期待学习！

a****e

向楼主致敬,又挽救了一条生命,能和你探讨一下吗:P

吾*

谢谢楼主提供这么复杂的病例供我们学习，整个过程犹如撞关，惊心动魄。祝贺你们，也祝贺这个孩子及家人。期待你的总结。

诗*

感谢楼主提供的学习机会.后来的治疗呢?......期待着......

p****e

为患者重获新生而喝彩！看来你的一切努力没白费！
住院治疗中有做过CT吗？

t****i

做过!没事!

l****r

期待楼主后续报道:) :handshake

t****i

因为后来这个患儿的病情基本上稳定了,后面的治疗及情况我忘了发上去,请大家原谅啊!这个患儿从用过亚冬眠疗法后基本上没再抽搐,后来用氯硝安定维持了一段时间(2/11-16/11),后来停了3日无抽搐后就停了啊,各脏器的功能基本恢复后期主要是支持疗法(脑活素、胞磷胆碱钠，从8/11开始用的)这个患儿一直配合中医疗法（汤药内服及中药针剂静脉用）,19/11患儿出院.

t****i

翁某某病例总结与治疗体会
      终于闲下来，想到爱爱医上自己还有许多的后续工作尚未完成，心理对各位爱友不免有些惭愧，把自己当时的一些想法向大家道来。
      这个病人基础病就是一个小儿肠炎引起的腹泻，失治后很快转变为重度脱水并低血容量性休克。从始至终这一例患儿的抢救涉及了几个方面的知识：
1.脱水程度的判断
2.重度脱水及低血容量性休克的补液处理
3.病程中患儿出现高热、意识不清及抽搐的原因分析
4.惊厥持续状态的处理
5.亚冬眠疗法如何应用
6.后来出现血小板减少的原因，考虑是否合并DIC
7.血糖的问题（应激性的，怎么处理），要考虑儿童糖尿病合并酮症酸中毒（目前我还没遇到过，不过确实要排除），还有MODS引起的胰腺坏死。
8.全身炎症反应综合征（SIRS）,多器官功能损害与多器官功能不全综合征（MODS）的判断与处理：有没有心衰，心源性休克，有时几种休克可能同时存在哦

1．第一个问题不用多讲，这是基本功。体格检查可插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。
    必须尽快建立静脉通路，休克治疗时常需要建立二条以上静脉治疗通路。该患儿的特点：第一，短时间内出现了严重的高渗、酸中毒。一般而言，腹泻导致的脱水多为等渗或低渗常见，高渗性的也有，多见于补液不当。不过后来又遇到一个类似的病例，也是很重，也是高渗，这个病入院前没有任何治疗，还有几个不重的病人，不过都是高钠啊，我当时也很纳闷啊，按理说，腹泻脱水以低渗和等渗多见，最后也算是有惊无险啊。（想说说对高钠血症的处理：不同的病因处理也有所不同：从表面看高钠血症只需给水即可解决，但给严重高钠血症病人迅速输入5％葡萄糖溶液后，细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压仍高，水可进入细胞内，有时反可引起脑水肿，使脑脊液压力迅速升高，尤其是慢性高钠血症患者。这是高钠病人常在输液过程中发生惊厥，甚至死亡的原因。
    合理的治疗原则是：1、输入液体张度不宜过低﹔2、可供部分钾盐，这既可提高输入液的渗透压，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利于细胞内脱水的纠正﹔3、输液速度不宜过快。
    单纯失水的治疗 轻症者只需多饮白水。重症者可用1/4～1/8张含钠液，基中氯化钾，使其浓度为加0.15～0.3％，葡萄糖浓度以2.5％为宜。这样的溶液实际上相当于生理维持液，电解质张度约为1/3～1/2张。累积损失可在2天内补足，即每天输液量为：1/2累积损失加每日生理需要液量。按此输液量均匀输入，共2天。
    丢失低渗液所致高钠血症的治疗 应首先设法恢复血循环及尿量，可较迅速地给1/2～2/3张液约20～30ml/kg，无尿时也可输白蛋白或血浆。若病人循环良好或已恢复，可按上节方法补液。
    盐过多患者的治疗 可用利尿药(如速尿)促进体内Na＋的排出，但利尿必将带出更多的水，使血[Na＋]更增高，因此需同时输入低渗液，如1/3～1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需采用透析治疗。

2．对于补液，书上及我个人也是这么认为：脱水的程度判断是最重要的，如果是重度（丢失水分>体重的10%），则不管是高渗，低渗，还是等渗，首先按20ml/kg补充2：1等张液(30-60min内输入)扩容是不变的真理，迅速扩容，最多可重复3次。扩容原则强调一早，二快，三足量，分快速（首批）、继续、维持三个阶段。（关于补液的一些知识大家可以看看我整理的儿科补液）。补钾也要按照金标准：见尿补钾。各程度脱水的补充量同教科书。补液十六字口诀大家要记清：先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，见尿补钾。血浆、低右等胶体的东西一定要靠后用哦！
      这里我还想谈谈关于休克伴脑水肿时补液与脱水疗法的关系，至于脑水肿的液体疗法包括脱水和补液两方面。我个人认为对于急性脑水肿来说，脱水是主要的，特别是严重脑水肿及有脑疝形成危及患儿生命时，脱水治疗是当务之急，而在脱水的同时补充适量的液体，以满足生理需要，防止循环衰竭，也是必要的，关键是要在治疗过程中注意解决好“脱”与“补”的关系，做到适可而止。实践证明，正规使用第一线脱水药（甘露醇、速尿、地米）和辨证地运用“边补边脱”的疗法，可大大降低脑水肿患儿的死亡率。休克伴脑水肿临床上不少见，既要补液增加有效循环量，又要阴制液体量使脑组织呈脱水状态，必须边补边脱，处理得当，否则病情可恶化甚至死亡。休克伴脱水时应采取补液，、脱水原则。补液与脱水以哪条为主、必须依据病情变化言。⑴以脑水肿为主要矛盾休克为次要矛盾应“快脱慢补”，重点处理脑水肿，降低颅内压为主，如有脑病则用较大剂量脱水剂（甘露醇），q4～6h静脉输入，还必须根据病情变化及尿量多少来估计输液量慢慢输入。补液量为800～1000ml/m2*d。⑵以休克为主要矛盾脑水肿为次要矛盾应“快补慢脱”，重点处理休克，增加有效循环血量，每日补液量为1200～1500ml/m2或60～80ml/kg,较快输入，注意维护心脏功能。视病情每日脱水2次左右。⑶休克及脑水肿均为主要矛盾，应“边脱边补”，每日液量1000～1200 ml/m2,每日脱水3～4次。治疗中要注意：①应用脱水剂防止“反跳”应逐渐减量或延长给药时间；②补液偏多可用利尿剂；③注意电解质变化，维护心脏正常功能；④入量略少于出量，保持患儿轻度脱水状态。24h液量限制在60～80ml/kg,首批液量可为400ml/m2。

3.从患者入院时的情况看，当时即处于低灌注状态，神志不清即是脑灌注不足的表现；高热的原因：感染的存在，再加上高钠血症，汗腺脱水，皮肤蒸发热量减少，引起超高热；高钠血症时,由于细胞内水外渗,引起细胞内脱水,（脑细胞最易受累），临床可表现烦渴、发热、口腔粘膜干燥,严重时（脑细胞脱水）可表现有意识障碍、烦躁、抽搐，以及之前脑灌注不足引起的脑损伤（抽搐持续发作时休克已纠正），最后发生持续抽搐；脑组织中毛细血管内皮细胞与脑细胞紧密相连﹐血﹑脑之间几无间质存在﹐脑细胞脱水时﹐水直接流入血循环。由于脑组织密闭在颅腔内﹐脑细胞皱缩可使颅压降低﹐而心脏泵血压力未变﹐结果可致脑血管扩张﹔严重时可引起脑出血或血栓形成。另外，我还想说一点，高钠血症，细胞外液容量过多，还可引起肺水肿、心力衰竭。急性肺水肿听诊不一定者是湿啰音（早期可听到干啰音），这个病人当时就是这样啊，还是主任见多识广啊!

4.惊厥持续状态：凡一次惊厥发作持续30min以上，或反复发作而间歇期意识无好转超过30min者，均称为惊厥持续状态（SE）。急救处理原则：1.尽快控制惊厥发作；2.维持生命功能，预防和控制并发症；3.积极寻找病因，有针对性地进行病因治疗，防止再发作。一般治疗：取头侧位，开口器防止舌咬伤；保持呼吸道通畅，如吸痰，吸氧。应立即建立液路。控制惊厥：立即静脉注射有效而足量的抗癫痫药物，通常首选安定。大多在1-2分钟内止惊。每次剂量0．3～0．5mg／kg，一次总量不超过10mg。原液可不稀释直接静脉推注，速度不超过1～2mg／min(新生儿0.2mg／min)。必要时1/2～1小时后可重复一次，24小时内可用2～4次。静脉注射困难时同样剂量经直肠注入比肌注见效快，5～10分钟可望止惊。静脉推注中要密切观察有无呼吸抑制。
有位爱友提到了“镇静环”，我查了一下有相关报道，是指镇静环(鲁米那、复方冬眠灵、安定、10%水合氯醛（《吉林医学》）。具体的不是很清楚啊。

５. 亚冬眠疗法
适应症：用于各种原因的一般治疗无效的高热、超高热。预防和抢救中毒性休克、严重的颅内高压、惊厥持续状态、重症呼吸系统疾病如重症肺炎、毛支、哮喘持续状态，破伤风、剧烈的药物过敏、输血反应、小儿外科强化麻醉等。
禁忌证：1）血容量明显减少；2）肝肾功能严重损害；3）严重贫血；4)体温低，反应差，全身衰竭；5）有房室传导阻滞；6）已有血栓形成，因冬眠药物可使血管扩张，这样会使血栓活动从而可能造成突然死亡的意外。
一、方法
   氯丙嗪、异丙嗪各1mg/kg*次肌内注射，q2～3h,还同时辅用其他镇静药物。物理降温时敷温湿毛巾或放置冰袋，除置放于腋下和腹股沟外，还应放置于头下及两侧颈部大血管区。使体温在2～3h内迅速下降，最好保持肛温在35～37℃，冬眠药物一般需要注射4～6次，低温持续时间一般约需8～12h,当病情得到控制，可逐渐拉长给药间隔，用药仅1-2剂者可直接停用,撤去冰袋，使体温自行恢复。
二、注意事项
⒈用前务必对原发病有明确诊断。确保对原发病病因治疗有效。
⒉冬眠前后准确记录体温、血压、心律、呼吸。每10-15分钟一次.仔细观察神志、皮色面色指甲颜色、四肢，呼吸节律、幅度、方式、呼吸音，心音心律，肠鸣音，腹部外形、肝脾大小，肌力肌张力，出凝血功能。
⒊保持气道通畅，保证充分换气。
⒋冬眠前尽量下胃管，冬眠过程中禁食。防止胃食道反流物吸入。
⒌维持心功能、微循环功能、脑功能、肾功能、肝功能、胃肠道功能在正常状态。
 6.冬眠中经常注意膀胱情况，如膀胱充盈，应即帮助排尿，以免发生膀胱无力。
 7.维持水电解质平衡。维持热卡{MOD}。

6．血小板减少可见于：1）血小板的生成障碍；2)血小板破坏或消耗过多，如DIC，严重细菌感染和病毒血症等；3）血小板分布异常。病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短。管床医生当时想输血小板，但是他在医嘱上又开了D-二聚体及3P试验，血型+Rh,这样主任看了，就说先不用血小板，（因为患儿的临床表现不支持DIC-休克的晚期-微循环衰竭期，但是休克已基本纠正了）当时主任还是倾向于毒素破坏所致，3P 阴性，D-二聚体5000多偏高，后来还是输了血小板，后来血小板升上来了。从当时的D-二聚体结果看，再结合患儿当时有循环不良、休克的表现，考虑还是有一过性的高凝状态，血小板的消耗一定也是多的，所以消耗多也应该存在。现在想想，其实当时应该做骨穿，血小板那么低怕出血啊，再说万一真是DIC,后果就不堪设想了！
    待续！！

[ 本帖最后由 tianyaxiayi 于 2007-2-28 23:10 编辑 ]

别**料

精华，的确是精华，加分鼓励！

h****4

期待这样的交流和学习！

t****i

7.近年研究发现在严重感染、创伤、手术等应激状态**内内分泌紊乱，可产生血糖增高，当血糖≥8.3mmol/L时称为高血糖或应激性高血糖，也称暂时性高血糖。应激性高血糖多无症状。因危重患儿 多不能进食，体内多处于代谢性酸中毒状态，患儿昏迷，呼吸深长，在原发病一时查不清时，每误诊为糖尿病酮症酸中毒（DKA），楼上的一些爱友在刚开始讨论时已经提到这个问题，我们当时也留心了啊（不过到目前为止，我还没见过小儿DKA，上个月在ICU轮科见了一个成人的DKA，上来是气促查因，来时呼吸深快，很典型，当时猜了八九，题外话）。因此临床儿科医生应重视危重患儿血糖检测的意义，并正确评价在诊断中的作用。
    应激性高血糖是危重患儿常发生的一种应激的生理反应。因其随原发病的治疗、全身状态好转，血糖可恢复到正常，故又有损伤性糖尿病或应激性糖尿病之称。
    危重状态下患儿多不能进食，处饥饿状态，热量不足，血糖较低，故血糖暂时升高对机体是有益的。但严重的应激性高血糖却可使病情加重，甚至使死亡率增高。因为血糖过高或持续时间长可发生高渗血症，并产生高渗性利尿，导致脱水、多尿，当血糖>33mmol/L时可使细胞严重脱水，从而引起意识障碍、癫痫样抽搐，甚至偏瘫、中枢性高热等神经系统损伤，以及严重脱水酸中毒。