肝硬化上消化道出血

天****3

1.为什么肝硬化会导致上消化道出血?
　　　导致上消化道出血的原因有：
　　　(1)食管胃底静脉曲张
　　　食管、胃底静脉曲张是导致肝癌上消化道出血的最主要原因。其发生的主要机制为：80%以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血；肝癌可加重肝功能损害，使肝硬化程度加重，导致门静脉高加剧；当肝癌病灶位于肝门部时，可压迫门静脉主干，也可使门静脉压升高。
　　　(2)凝血机制障碍
　　　肝癌患者由于正常肝组织减少，肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。此外，癌栓进入血液后，很容易引起急性弥散性血管内凝血(DIC)，引起消化道出血。
　　　(3)胃肠黏膜糜烂
　　　肝癌患者由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血、动膜水肿糜烂，引起出血。
2.肝硬化并发上消化道出血的治疗
　　　肝硬化并发食管、胃底静脉破裂出血多发生于中年男性，大多数患者有慢性肝病、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒病史。发病前，绝大多数患者无明显先兆或不适，有些病人在呕血前有上腹饱胀感。本病致呕血量较多，多呈鲜红色，涌吐而出，有些病例呈喷射性呕血。
　　　一旦发生呕血，家属应立即将患者送往医院采取急救措施，同时瞩患者去枕平卧，禁热食及其他蛋白质性食物。
　　　上消化道出血的抢救原则是：支持疗法，输液，输血, 以防止和纠正休克，使用相应止血药物。抢救过程以输血最为重要，并用含丰富凝血因子的新鲜血。抢救的另一重要措施是止血。方法包括药物止血、机械压迫(三腔二囊管压迫)止血、内窥镜下血管栓塞止血和手术止血。
　　　①药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可口服心得安或静脉滴注垂体后叶素，八肽加压素及生长抑素。同时使用止血剂，如维生素K、安络血、6-氨基乙酸、抗血纤溶芳酸及中药白芨粉、紫珠草等。
　　　②机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如使用上述药物仍无止血效果，而又不能立即进行手术治疗者应立即采用此法。如气囊放置位恰当，可达到止血效果。应用时，胃囊充气要多，一般充200－400毫升；食管囊充气相对要少(80毫升)，因为食管静脉曲张多源于胃底静脉，只要胃底静脉被压迫住，出血就可止。若出血仍不能有效止住，应继续加大对食管囊充气量。有人也主张胃管内注入生理盐水加去甲肾上腺素8毫克，以收缩胃粘膜血管，从而对气囊压迫后继续出血者产生作用。为避免受压粘膜损伤，应每压迫 12小时即放气1－2小时。压迫止血措施一般不超过3天，3 天后仍有出血者应考虑采取其他措施。
　　　③内窥镜止血：对内科保守治疗无效的病人可使用内窥镜下硬化剂止血法。急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的血管进行栓塞止血，如出血部位不易判定的，可在内窥镜下喷撒凝血酶止血。
　　　④手术治疗：应用上述方法治疗仍大量出血或反复出血者，应考虑手术治疗，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。
3.肝硬化上消化道出血的预防
　　　上消化道大出血是肝硬化最常见而又严重的并发症。出血的原因主要是门脉高压导致食管静脉曲张破裂出血。一经出血，来势凶猛，死亡率高。其食管静脉曲张程度越严重，发生出血的危险性越大。因此，肝硬化病人应行胃镜检查，了解食管静脉曲张的程度和范围，了解有无近期出血的可能性。
　　　凡是已经发生过出血或经胃镜检查有重度食管静脉曲张，尤其是近期有出血可能性的病人，都应采取预防出血或再次出血的措施。预防出血的方法很多，临床上广泛应用的是药物预防出血。最常用的药物是心得安(普奈洛尔)。心得安可减慢心律，降低心输出量，降低门脉压力。对于治疗出血和预防出血均有较好的效果。常用剂量每次10-40毫克，每日3次口服。应从小剂量开始。用药后心律较原来的心律减慢25%才能有效。服用心得安有一定的副作用，所以，有支气管哮喘、肺气肿、糖尿病、窦性心动过缓以及严重心功能不全的病人应禁用。长期用药可能使肝脏供血减少，少数可诱发肝性脑病(肝昏迷)。心得安口服后其代谢产物大部分在48小时之内经肾脏排汇，体内兴支产生蓄积。欲起到预防出血的作用，必须长期服用。在用药过程中不可突然停药，否则，门脉压力突然回升，有可能引起出血。如果需要停药时，应逐渐减量。有的病人用心得安效果不佳，可加用心痛定或消心痛二药联用。如果用心得安有禁忌，也可单用心痛定或消心痛口服。这两种药也有降低门脉压力预防出血的作用。应当注意的是上述药物应该在医师指导下应用。
4.肝硬化上消化道大量出血患者注意方面

天****3

1.什么是肝性脑病？
　　　 肝性脑病(hePafic encePhaloPathg，HE)，过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的．以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
2.肝性脑病的发病机制
　　 　肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未披肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环透过血脑屏障而至脑部。3I起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质．包括蛋白质、氮基酸、氨硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧川十扰大脑的能量代谢，而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外．慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。
3.肝性脑病的临床表现
　　　 肝硬化引起的肝性脑病多是门体分流性脑病(PortsystemicencePhabPathy，PSE)，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
　　　 为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑D以纠改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深度昏述分为4期：
　　　一期(前驱期)：轻度性格改变和行为矢常，例如欣快激动或淡漠少言。衣冠个整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震颤(嘱患者两臂平仰， 肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动)，脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
　　　二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重．走向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱．不能完成简单的计算和智力构图，如搭积木、射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
　　　三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。
　　　四期(昏迷期)：神志完全丧夫，个能唤醒。浅昏迷时，对痛**和不适**尚有反应，雕防射和肌张力仍力进；由于患者个能合作，扑鼻样震颤人法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，出现阵发性惊厥，踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
　　　以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠．病情发展或经治疗好转时，程度可晋级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经下同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体来征或截瘫，这些表现可能暂时存在．也有成为永久性的。
　　　肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄殖．出血倾向和肝良．民并发各种感染，肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。
4.肝性脑病的诊断及鉴别
　　　 肝性脑病的主要诊断依据为：
　　　 ①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；
　　　 ②精神错乱、昏睡或昏迷；
　　　 ③有肝性脑病的诱因；
　　　 ④明显肝功能损害或血氨增加。扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
　　　　以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病．同此凡遇精神错乱患前．应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、急性脑血管病、脑部感染和镇静剂过量相鉴别 进一步追fbi病史，检查肝脏大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别论断。
5.肝性脑病临床分型
　　　　肝性脑病根据发生、发展、病情缓急与轻重程度分型，临床上分为急性型与慢性型。近年来提出亚临床肝性脑病，即临床上并没有肝性脑病表现，但做一些有关规定检查，可发现一些异常表现的肝性脑病。
(一)急性型肝性脑病
　　　　急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病，又称非氨性脑病，系因急性重型肝炎或中毒性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。由于大量肝细胞被破坏，残存肝细胞不能代偿。代谢失衡，毒物不能有效清除，导致中枢神经系统功能紊乱临床表现：常无诱因、急剧起病、病程短，无前驱症状，短时间内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。查体：肝肿大、有触痛，肝脏逐渐缩小；无门静脉高压体征；扑翼震颤偶见。化验检查，转氨酶明显增高，黄疽明显，但严重者可有胆酶分离。预后差，绝大部分病人很快死亡。
(二)慢性肝性脑病
　　 　慢性肝性脑病相当于外源性肝性脑病，又称氨性脑病，门一体脑病。病理改变为大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，可有灶性坏死。昏迷时间长者，可有脑水肿，脊髓病变罕见。常因慢性肝病或门一体静脉分流术后引起。门静脉系统从肠道中吸收的有毒物质及通过分流而未经过肝脏解毒的物质进入体循环，造成中枢神经系统功能损害及紊乱。
　　 　临床表现：症状可发作性间歇反复出现，时而清醒，时而出现神经、精神症状，逐渐出现个时逆性神经、精神症状。50%病人起病自诱因，起病缓慢，消化道及全身症状轻。查体肝脏可增大，晚期缩小，无压痛，有门静脉高压表现；扑翼样震颤常见。化验检查，转氨酶升高或正常，肝功能改变可不严重，晚期肝功能改变可加重。去除诱因，经治疗预后较
6.肝性脑病的一般治疗
　　 　　尽管肝性脑病的治疗方法不少，但目前尚无满意的特效治疗方法，临床上多根据不同的病因及疾病的不同阶段进行中西医结合治疗。
　　 　　一般治疗 尽量避免一切可诱发或加重肝性脑病的因素，如上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、感染、便秘等。并注意合理的饮食和营养，不仅可以减轻肝脏的负担，而已有利于促进肝细胞的新生和修复。在肝昏迷期应禁食蛋白质，供给5.0－6.7 kJ/d热量和足量维生素，随着患者神志和智力的逐步恢复，逐渐增加蛋白质的摄入量直至40-60g/d。同时，植物蛋白含非吸收性纤维，可加速肠管蠕动及减少毒物的吸收，故适用于肝性脑病患者。

清*

{MOD}，感谢支持，本版提倡原创内容！

凌*枫

一)急性型肝性脑病
　　　　急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病，又称非氨性脑病，系因急性重型肝炎或中毒性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。由于大量肝细胞被破坏，残存肝细胞不能代偿。代谢失衡，毒物不能有效清除，导致中枢神经系统功能紊乱临床表现：常无诱因、急剧起病、病程短，无前驱症状，短时间内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。查体：肝肿大、有触痛，肝脏逐渐缩小；无门静脉高压体征；扑翼震颤偶见。化验检查，转氨酶明显增高，黄疽明显，但严重者可有胆酶分离。预后差，绝大部分病人很快死亡。

今天上午刚有个因为这样挂了，大家遇到这个会怎么处理呢