【分享】循环系统复习

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循环系统

．心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2．急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3．心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、 颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断 (包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。
4．心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及 急救处理。
5．心脏瓣膜病(二尖瓣及主动脉瓣病变)的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防止措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）
6．心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防止(包括介入性治疗及外科治疗原则)。
7．急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊 断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介入性治疗原则)。
8．原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、 危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防止措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）
9．原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及 鉴别诊断、治疗。
10．心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（概念，病理学类型，病理特点）
11．急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12．感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）
1． 心力衰竭 (Heart Failure)
Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一） 原发心肌损害
1． 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2． 心肌炎和心肌病
3． 心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病心肌病最为常见
（二） 心脏负荷过重
1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿,心排血量下降
2. 容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况1心瓣膜关闭不全,血液反流.如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。
二、诱因
有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：
1． 感染 呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。
2． 心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。
3． 血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。
4． .过度体力劳动或情绪激动 如妊娠后及分娩过程，暴怒等。
5． 治疗不当 如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。
6． 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

三、病理生理
（一） 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：
I. Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。
II. 心肌肥厚 当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。 心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现
III. 神经-体液的代偿
1. 交感神经兴奋性增强 心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。
2. RAS激活 由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液{MOD}。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
（二） 心衰时各种体液因子的改变
I. 心钠素(心房肽,ANF) 主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。
II. 血管加压素(抗利尿激素，ADH) 下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
III. 缓激肽 心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽**后，产生内皮细胞依赖性释放因子(EDRF)即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
（三） 关于舒张不全
I. 主动舒张障碍 因能量{MOD}不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致
II. 心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。
（四） 心肌损害和心室重构
心肌损害 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。 心室重构过程 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。
四、类型
I. 左心衰、右心衰和全心衰 左心室代偿功能不全面发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰
单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压 力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
II. 急性和慢性心衰 急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰 有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
III. 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍,心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰,即临床上常说的心衰.当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍.单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压,冠心病的某一阶段.严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等。
五、心功能分级
NYHA分级方案：
I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛
II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。
III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状
IV级 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
AHA分级方案：
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查有轻度心血管疾病
C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
六、临床表现
A. 左心衰
（一） 症状
1． 程度不同的呼吸困难
I. 劳力性呼吸困难 最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
II. 端坐呼吸 肺淤血到一定程度,患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端作可使憋气好转。
III. 夜间阵发性呼吸困难 患者已入睡后因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有啸鸣音,称"心源性哮喘".大多端坐休息后可自行缓解.
IV. 急性肺水肿 心源性哮喘进一步的发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式.
2． 咳嗽、咯痰、咯血 开始常见于夜间发生,坐位或立位咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点.偶可见痰中带血.
3． 乏力、疲倦、头昏、心慌
4． 少尿及肾功能损害的症状
（二） 体征
1. 肺部湿性啰音 随病情由轻到重,罗音可由局限于肺底直至全肺,患者取侧卧位则垂的一侧罗音较多.
2. 心脏体征 除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外),肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律.
B. 右心衰
（一） 症状
1. 消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀,食欲不振,恶心,呕吐
2. 劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在,单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难.
（二） 体征
1. 水肿 特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性.可有胸腔积液.
2. 颈静脉征 颈静脉搏动增强,充盈,怒张,是右心衰的主要体征,肝颈反流征阳性更具特征.
3. 肝大 常伴有压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸和大量腹水.
4. 心脏体征除基础心脏病的固有体征外,可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音.
C. 全心衰 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻.扩张型心肌病等表现为左,右心室同时衰竭者,肺淤血往往不很重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征.
七、诊断、
诊断是综合病史,病因,症状,体征和客观检查作出的.首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断.心衰的症状是诊断心衰的重要依据.左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困难,右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张,肝大,水肿是诊断心衰的重要依据.
八、鉴别诊断
I. 支气管哮喘 左心衰夜间阵发性呼吸困难,常称为"心源性哮喘",应与支气管哮喘鉴别.前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,后者常见青少年有过敏史;前者发病时必须坐起,重症者肺部有干湿啰音,甚至咳粉红色泡沫痰,后者不一定强迫坐起,咳白粘痰后呼吸困难多可缓解,肺部以哮鸣音为主.
II. 心包积液,缩窄性心包炎 根据病史,心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图检查可确诊.
III. 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别.除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征.


九、治疗
（一） 病因治疗
1. 基本病因的治疗
2. 消除诱因 如防感染特别是治呼吸道感染,心律失常,潜在的甲状腺功能亢进,贫血等.
（二） 减轻心脏负荷
1. 休息 控制体力活动,避免精神**,减低心脏负荷.恢复期患者可根据心功能状态适当活动
2. 控制钠盐摄入 利用强效排钠利尿剂时,过分控制钠盐摄入可导致低钠血症.
3. 利尿剂的使用 最常用的药物,通过排钠排水对缓解淤血症状,减轻水肿有显著效果.但不能提高心室的收缩力,不能使心排血量增加.常用利尿剂:
1) 噻嗪类利尿剂:以氢**(双氢克尿噻)为代表.由于钠-钾交换使钾的吸收降低,为中效利尿剂,轻度心衰可首选.较重患者可倍量使用.噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血症,还可干扰糖及胆固醇代谢,长期应注意检测.
2) 袢利尿剂 以**(速尿)为代表.作用于Henle袢的升支,在排钠的同时也排钾,为强利尿剂.低血钾是此类利尿剂的主要副作用,必须注意补钾.
3) 保钾利尿剂 常用的有1螺内酯(安体舒通):作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿,但利尿效果不强.在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失.2氨苯蝶啶:直接作用于肾远曲小管,排钠保钾,利尿作用不强.常与排钾利尿剂合用,起到保钾的作用.3阿米诺利(Amiloride) 机制与氨苯蝶啶相似,利尿作用强而保钾作用较弱,可单独用于轻型心衰的患者.保钾利尿剂,可能产生高钾血症.一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大,但不宜同时服用钾盐.
4. 电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用 特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果,应随时检测.血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用,与不同类型利尿剂合用时应特别注意.对血钠过底者,应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足.前者称难治性水肿,患者水钠均有潴留,水的潴留更多.患者尿少且比重低,严重者可出现水中毒,可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致,患者血容量减低,尿少而比重高,此时应给高渗盐水补充钠盐.
5. 血管扩张剂的应用
1) 小静脉扩张剂 小静脉是容积血管,即使轻微扩张也能使有效循环血量减少,降低回心血量.随着回心血量减少,左室舒张末压及肺循环压下降,肺淤血减轻.但不能增加心排量,临床上以硝酸盐制剂为主.如硝酸甘油,硝酸异山犁酯.
2) 小动脉扩张剂 使周围循环阻力下降,左心室射血功能改善,EF值及心排均能提高,有利于心室的负荷降低,与此同时,左室舒张末压及相应的肌血管压力下降,肺淤血改善,恰当地用药使周围循环阻力下降的同时,心排血量增加,而血压变化不明显.
扩张小动脉的药物很多:α1受体阻断剂[哌唑嗪,乌拉地尔等],直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪,硝酸盐制剂,CCB,ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄,主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂.
（三） 增加心排血量
1. 洋地黄类药物
(1). 药理作用
1) 正性肌力作用:主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶,使细胞内[Na+]升高,[K+]降低, Na+与Ca2+交换,使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强.细胞内[K+]降低,成为洋地黄中毒的重要原因.
2) 电生理作用 一般治疗剂量下,洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最明显.大剂量时可提高心房,交界区及心室的自律性,当血钾过低时,容易发生各种快速性心律失常.
3) 迷走神经兴奋作用 对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点.长期使用***,即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响.
(2). 洋地黄制剂的选择 常用的洋地黄制剂为***(digoxin),洋地黄毒甙(digitoxin),毛花甙丙(lanatoside C),毒毛花甙K(strophanthin K)等.
1) Digoxin 用于中度心衰的维持治疗 临床上已少用2)lanatoside C为静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,1-2小时到达高峰,用于急性心衰或慢性心衰加重时,特别适用心衰伴快速心房颤动者. 3) strophanthin K 快速作用类,静脉注射5分钟起作用,1/2-1小时达高峰,用于急性心衰

(3). 洋地黄制剂的使用适应症 1对缺血性心脏病,高血压心脏病,慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好.这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征.2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病,甲亢,Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎,心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰,常伴有低氧血症,洋地黄效果不好且易引起中毒;肥厚型心肌病主要是舒张不良,增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重,洋地黄属于禁用
(4). 中毒及处理
1) 影响洋地黄中毒的因素 用药安全窗很小;心肌在缺血,缺氧的情况下中毒剂量更小.水,电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾,肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素;如胺碘酮,维拉帕米,阿司匹林等均可降低***的经肾排泄而导致中度.
2) 洋地黄中毒表现 洋地黄最重要的副作用是各类心律失常.由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成.最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发{BANNED}界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞.快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中度的特征性表现.洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心,呕吐以及CNS的症状,如视力模糊,黄视,倦怠等在使用***时十分少见,特别是普及维持量给法(不给负荷量)以来更为少见.
3) 洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中度后应立即停药.单发性室性期前收缩,第一度房室传导阻滞可自行消失;对快速性心律失常者,如血钾浓度低,可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠.电复律一般禁用,因易致心室颤动.有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射,一般不需安置临时心脏起搏器
2. 非洋地黄类正性肌力药
(1). 肾上腺能受体** 多巴胺及多巴酚丁胺,可用于心衰的治疗.多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强,血管扩张,特别是肾小动脉扩张,心律加快不明显.大剂量可出现于心衰不利的作用.患者个体反应差异大,宜从小剂量逐渐增量,以不引起心律加快及血压升高为度. 多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力,扩血管作用不如多巴胺明显,对加快心律的反应比多巴胺小.用药剂量与多巴胺相同.
(2). 磷酸二酯酶抑制剂 机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻,[cAMP]升高,进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高,促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化, Ca2+激活使Ca2+内流增加,心肌收缩力增强.临床使用有氨力农和米力农,后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍,作用时间短,副作用少,两者能改善心衰症状及血流动力学参数. 本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果,但不适于长期应用.
（四） 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
(1). ACE抑制剂的应用 主要机制为:1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构.其副作用少,**咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因.有肾功能不全者慎用.ACE抑制剂可明显改善远期预后,降低死亡率.
(2). 抗醛固酮制剂的使用 压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构,改善慢性心衰的远期预后与很好的作用.
（五） β受体阻滞剂的应用 可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强. 卡维地洛:非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂,用于心衰治疗,效果明显优于美托洛尔
（六） 舒张性心衰的治疗 主要措施:1β受体阻滞剂 改善心肌细胞内[Ca2+],心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病2CCB 降低心肌细胞内[Ca2+],作用同13ACE抑制剂 有效控制高血压,从长远看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压性心脏病及冠心病.4 尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张扩张期充分的容量.5对肺淤血较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷,但不宜过度,因过分的减少前负荷可使心排血量下降6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药.
（七） "顽固性心力衰竭"及不可逆心力衰竭的治疗 对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转.应努力寻找潜在原因并设法纠正,如风湿活动,甲亢,电解质紊乱,洋地黄过量,反复发生的小面积肺栓塞等,或患者是否与与心脏无关的疾病如肿瘤等.同时调整心衰用药,强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等.对高度顽固水肿也有试用血液超滤者.不可逆患者:心脏移植.

　
2.急性左心衰竭(Acute Heart Failure of The Left)
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
一、病因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰
常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，**肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；3其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。
二、发病机制
主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。
三、临床表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。
四、诊断与鉴别诊断
根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰
五、治疗
1. ** 患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流
2． 吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。
3． ** 5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。
4． 快速利尿 **，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解
5． 血管扩张剂
(1). 硝普钠 动静脉扩张剂 根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时
(2). 硝酸甘油 扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。
(3). 酚妥拉明 α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。
6． 洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解水肿。
7． 氨茶碱 解除支气管痉挛 有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用
8． 其他 四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。



　
3．心律失常 (Cardiac Arrhythmia)
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、 颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断 (包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。
一、分类
（一） 冲动形成异常
I. 窦房结心律失常：1窦性心动过速2窦性心动过缓3窦性心律不齐4窦性停博
II. 异位心律
i. 被动性异位心律：1逸博（房性、房室交界区性、室性）2逸博心律（房性、房室交界区性、室性）
ii. 主动性异位心律：1期前收缩（房性、房室交界区性、室性）2阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）3心房扑动，心房颤动4心室扑动，心室颤动
（二） 冲动传导异常
I. 生理性 干扰及房室分离
II. 病理性 1窦房传导阻滞2房内传导阻滞3房室传导阻滞4室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）
III. 房室间传导途径异常 预激综合征
二、发病机制
（一） 冲动形成异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-蒲肯野纤维系统等处的心肌细胞均有正常自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，来自无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理情况下出现异常自律性。 触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高，低血钾，高血钙及洋地黄中毒时，心房，心室与希氏束-蒲肯野纤维组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可以引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。
（二） 冲动传导异常 折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是：1心脏两个或多个部分的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环2其中一条通道发生单向传导阻滞3另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性4原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。触发活动引起的心律失常对超速起博的反应是令心律加速。
Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-1]



　
　
临床表现
心电图检查
治疗
房性期前收缩
（起源于窦房结以外心房的任何部位）
P波提前发生,与窦性P波形态各异.很早发生的~P波可重叠与前面的T波上,且不能下传心室,故无QRS波发生,易误认为窦性停博.
QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称室内差异性传导
通常无须治疗.当有明显症状或触)
心房扑动
（阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者；持续性房扑通常伴随已有心脏病者。）
房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为房颤，亦可持续数月/年。**颈A能突然减慢房扑的心室率，停止后可恢复原水平。令患者运动，施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心衰。体格检查可见快速的颈A扑动。当房室传导比率发生变动时，S1强度亦随之变化，有时能听到心房音。
特征1.心房活动呈现汇率的锯齿状扑动波,扑动波之间等电线消失,在II,III,aVF或V1最明显,常倒置.典型心房率为250-300次/分2,心室率规则与否,取决于房室传导比率是否恒定.3.QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽,形态异常
针对原发病治疗.最有效终止房扑的方法是直流电复律.CCB维拉帕米或地尔硫卓能有效减慢房扑之心室率.若无效可用洋地黄制剂减慢心室率,但需大剂量始能达到目的,用药后房扑先转变为房颤,停药后恢复窦性心律.若单独使用洋地黄无效,应联合应用普奈洛尔或CCB。 IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效复转房扑并预防复发,但事前以洋地黄,CCB或β受体阻滞剂减慢心律。若患者合并有冠心病,心衰等严重心脏疾病时,选用碘胺酮为宜。如房扑继续发作,I,III类药物均不应继续使用,治疗部标只在减慢心室率,保持血流动力学稳定。射频消融适用于药物治疗无效的顽固性房扑患者.

　
Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-2]



　
　
临床表现
心电图检查
治疗
　
心房颤动
心室率超过150次/分.患者可发生心绞痛与充血性心衰.房颤有较高的发生体循环栓塞的危险.S1强度变化不定,心律极不规则.心室率快时可发生脉搏短绌.颈静脉搏动a波消失.
特征:1P波消失,心房除极混乱,呈小而不规则的基线波动,形态与振幅变化不定,称f波;频率350-600次/分.2心室率极不规则,常在100-160次/分之间3QRS波群形态通常正常,当心室率过快,则其增宽变形
急性:症状显著者迅速给予治疗,静注洋地黄, β受体阻滞剂或CCB,使安静时心律保持60-80次/分.必要时可联合应用,未能恢复者,可用药物或电击复律. 慢性: 分阵发,持续,永久性三类.阵发性房颤通常可自行终止;急性发作的处理同上.发作频繁或伴明显症状,可口服普罗帕酮,碘胺酮或氟卡尼.持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会,上述药物均可使用.如选用电复律治疗,应在复律前给予抗心律失常药物.永久性房颤的治疗目的应为控制过快的心律,首选药物为***,可单独或与β受体阻滞剂或CCB联合使用.预防栓塞并发症:有栓塞病史, 严重瓣膜病,高血压,糖尿病,老年患者,左房扩大,冠心病均有发生栓塞的危险,应接受长期抗凝治疗.不宜使用华法林的患者可使用阿司匹林.

预激综合征

(心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作.解剖学的基础是,在房室特殊传导组织外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束)
预激本身不引起症状.具有预激心电图表现者,心动过速的发生率为1.8%,并随年龄而增长.大约80%心动过速发作为折返心动过速,15-30%为房颤,5%为房扑.频率过快的心动过速(特别是持续发作的房颤),可导致充血性心衰,低血压甚至死亡
房室旁路典型预激表现为:1窦性心搏的PR间期小于0.12s2某些导联之QRS波群超过0.12s,QRS波群起始部分切迹(Delta波),终末部分正常;3 ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反
药物,导管消融术,外科手术.
患者发作正向房室折返性心动过速,可参照房室内折返性心动过速处理 发作房扑或房颤时伴有晕厥或低血压,应立即电复律. 外科手术或导管消融治疗的适应症是:1心动过速发作频繁,药物未能充分控制2房颤或房扑经旁路快速向前传导,心室率极快3药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率4心电生理检查显示房颤发作时旁路的向前传导不应期短于250ms.因药物通常无效,考虑手术或消融治疗.
室性期前收缩
最常见的心律失常.正常人发生本病的机会随年龄增长而增加.心肌炎,缺血,缺氧,麻醉,手术和左室假毽索等均可使心肌受到**而发生本病.
患者可感到心悸不适.若患者已有左室功能减退,~频繁发作可引起晕厥,室性期前收缩发作时间过长,可引起心绞痛与低血压.
听诊时,室性期前收缩后出现较长停歇,~导致S2 强度减弱,仅能听到S1 .桡动脉波动减弱或消失,颈静脉可见正常或巨大a波.
1提前发生的QRS波群,时限通常超过.12s.宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反.2~与其前面的窦性搏动之间恒定.3窦房结冲动发放未受干扰,~后出现完全性代偿间歇.4.~的类型,可孤立或规律出现,连续三个或以上~出现称室性心动过速.5室性并行心律 心室的异位起博点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵.
无器质性心脏病 如无明显症状,不必治疗。如症状明显,治疗以消除症状为目的.减轻患者焦虑不安,避免诱发因素急性心肌缺血. 急性心肌梗死头24小时内,患者有很高的原发性心室颤动的发生率.若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期注射β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生.若发生在其他暂时性心肌缺血,可静注利多卡因和普鲁卡因胺.急性肺水肿或严重心衰合并~,治疗应针对改善血流动力学障碍
慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者并发~,有很高的心脏猝死危险,特别是伴左室射血分数明显减少时. β受体阻滞剂的疗效不显著,但能降低其猝死发生率.低剂量碘胺酮可应用于心梗后合并心衰伴~的患者。避免使用I类,特别是Ic类药物治疗~
室性心动过速
非持续性室速(时间<30s,能自行终止)的患者常无症状,持续性室速(时间>30s,需药物或电复律始能终止)常伴随明显的血流动力学障碍与心肌缺血.临床症状包括低血压,少尿,晕厥,气促,心绞痛等.心律轻度不规则,S1,S2分裂,收缩期血压可随心搏变化.如发生完全性房室分离, S1强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波,心室搏动逆转并持续获得心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波.
1.3个或以上的室性期前收缩连续出现;2QRS波形态畸形,时限超过.12s; ST-T波的方向与QRS波群主波方向相反3 心室率通常为100-250/分;心律规则,亦可略不规则;4心房***活动与QRS波无固定关系,形成房室分离;偶个别或所有心室激动逆传获得心房;5通常发作突然开始6心室夺获与室性融合波,室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波后,提前发生一次QRS波群.心室夺获与室性融合波的存在是确立室速诊断的最重要依据.
诊断:1室性融合波2心室夺获3房室分离4 QRS波群电轴左偏,时限超过0.14s;5 QRS波群形态:当表现为右束支传导阻滞时表现为:V1导联呈单相或双相波;V6导呈rS或QS;当表现为左束支传导阻滞时表现为:电轴右偏,V1导负向波较V6深;Rv1>.04s;V6导呈qR或QS; 6 全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:全部向上或全部象下.

治疗:终止室速发作 若无显著血液动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉滴注.药物无效时,迅速施行直流电复律.洋地黄引起的室速,不宜用电复律,应予药物治疗;预防复发:努力寻找治疗诱发与室速持续的可逆性病变

　
Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-3]



　
　
临床表现
心电图检查
治疗
　
心室扑动颤动
常见于缺血性心脏病.此外,抗心律失常药物,特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧,缺血,预激综合征合并房颤与极快的心室率,电击伤均可引起.心室扑动与颤动均为致命性的心律失常.

意识丧失,抽搐,呼吸停顿,甚至死亡.听诊心音消失,脉搏触不到.血压亦无法测到.
心室扑动呈正弦波图形,波幅大而规则,频率150-300次./分.心室颤动的波形,振幅与频率极为规则,无法判别QRS波群,ST-T段与T波.

房室传导阻滞
第一度房室阻滞患者通常无症状.第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏.第三度的症状取决于心室率的快慢与伴随病变.症状包括疲倦,乏力,眩晕,晕厥,心绞痛,心衰等.如合并室性心律失常,患者可感心悸不适.当第一'二度房室传导阻滞突然进展为完全传导阻滞,因心室率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐.称为Adams-Stokes综合征,严重者可猝死.第一度房室阻滞听诊时,因PR间期延长S1减弱,第二度的S1逐渐减弱并有心搏脱漏.第二度II型亦有间歇性心搏脱漏,但S1强度恒定;第三度的S1强度经常变化. S２可呈正常或反常分裂.间或听到心房音及响亮的S1 (大炮音).如心房心室同时收缩,颈静脉出现巨大a波．
第一度:每个心房冲动都能传导致心室,但PR间期超过.20s
第二度I型 表现为:1 PR间期延长,直至一个P波受阻不能下传心室.2相邻RR间期进行缩短, 直至一个P波受阻不能下传心室3包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍.
第二度II型 心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变.下传波搏动的PR间期正常或延长.
第三度 1 心房与心室活动各自***,互不相关 2 心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异常心位节律;3 心室起博点通常在阻滞部位稍下方.
第一度与第二度I型患者心室率不太慢者,无须接受治疗.
第二度II型患者与第三度患者如心室率明显缓慢,伴有血流动力学障碍,甚至Adams-Stokes综合征发作者,应当治疗
阿托品,使用于阻滞位于房室结的患者.异丙肾上腺素使用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗死时应十分慎重.对症状明显,心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗


　
4．心脏骤停和心脏性猝死(Sudden Cardiac Death)
一、病因
80%为冠心病（西方国家）。左室射血分数小于30%是冠心病猝死的最强预测因素。频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。
二、病理生理
冠状动脉病变时1心肌血流量恒定减少,心肌代谢变化与电稳定性丧失均可引起心律失常与猝死. 2左心室长期处于压力超负荷状态,及缺血损伤后细胞电生理异常,也容易发生室颤. 3急性缺血时心肌细胞膜被破坏,钾离子外逸,钙离子内流,酸中毒,肾上腺受体活性与自主神经调节改变,可导***不稳定性增加. 4缺血增加病变与正常组织的复极弥散性,诱发部分除极组织内的慢通道触发活动,最终导致心室颤动。
心动过缓心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病患者.缺氧,酸中度,休克,肾衰,损伤等导致细胞外钾浓度升高,使蒲肯野系统细胞部分除极,4相期自发除极速率降低,失去自律性.长时间的心博停顿最终可演变为心室颤动或持续性心博停顿.
无脉搏性电活动是心脏保留心电的节律性,但丧失有效的机械功能.原发性者见于严重心脏病的终末期,急性缺血或长时间心脏骤停复苏后.继发性可见于大面积肺梗死,人工心脏瓣膜急性失效,心包积血引起的突然心脏静脉回流中断.与细胞内钙离子代谢障碍,细胞内酸中度及ATP的缺失有关.
三、临床表现
1,分期:前驱期,终末事件开始,心脏骤停,生物学死亡
2,表现:意识丧失,颈,股动脉搏动消失,呼吸继续或停止,皮肤苍白或明显发绀,心音小时可确诊心脏骤停.
3,室颤发生4-6分钟后发生不可逆性损害,随后数分钟过度到生物学死亡.持续室速施加略长,心博停顿或心动过缓引起者进展至生物学死亡的时间更短.
四、急救处理
一旦确诊,首先应常识锤击复律(意识完全丧失),咳嗽复律(意识清醒),其次清理呼吸道并保持畅通.
1. 人工呼吸 口对口呼吸是临时性紧急措施,应马上争取气管内插管,以人工气囊挤压或呼吸机进行辅助呼吸与输氧,纠正低痒血症.必要时可做动脉血氧分压测定.
2. 胸按压 有利于维持重要器官的血供.尽量避免并发症.按压的同时设法迅速恢复有效自主心律
3. 除颤和复律 若心电监测确定为室颤或持续性快速心动过速,应立即进行直流电除颤.努力改善通气和纠正血液生化指标的异常.尽可能在复苏期间监测动脉血pH,PaO2,PaCO2
4. 药物治疗 1注射利多卡因有利于心脏保持电稳定性.整个复苏过程中必要时可每5分钟重复一次.在缺乏或尚未建立静脉和器官内给药途径时可考虑心内注射肾上腺素.2若失败考虑使用普鲁卡因胺和溴卞胺.3用碘胺酮治疗难治性心动过速和心室颤动.4急性高钾血症引起的顽固性心室颤动,低血钙或应用CCB中毒者,给予10%Gs-Ca 5-10ml静脉注射.心肺复苏期间不应常规使用钙剂5慢性心律失常或心博停顿,无脉搏性电活动的处理不同于室颤.在给予患者生命支持下,尽力恢复患者的自主心律或设法起搏心脏.常用药物为阿托品和肾上腺素静脉注射.若有条件应争取临时性人工心脏起搏.6复苏使心脏节律恢复后,随之应着重维持稳定的心电与血流动力学状态.利多卡因或普鲁卡因胺静脉滴注有助于维持心电稳定性.7儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动,而且具有良好的正性肌力和外周血管作用.其中肾上腺素为首选药.不需要肾上腺素的变时效应时可考虑使用多巴胺.无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类后仍不奏效,可使用氯化钙.
5. 复苏后监护
1防止脑缺氧和水肿 降温 脱水 防止抽搐 高压氧治疗
2防止急性肾衰



　
5．心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表一)
　
狭窄
　

二尖瓣
主动脉瓣
　
病因
最常见病因为风湿热. 2/3患者为女性.
1风心病2先天畸形(先天性二尖瓣钙化性主动脉瓣狭窄,先天性主动脉瓣狭窄) 3退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄4其他(大的赘生物阻塞瓣口,如真菌感染,SLE,风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚等)
　
病理生理
1.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房的影响: 跨瓣压升高,左心房压升高.2.左心房压升高对肺循环的影响:引起肺静脉和肺毛细血管压升高导致劳力性呼吸困难.3.肺动脉高压对右心室的影响:严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰,可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全. 二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室.严重时可有左心室的失用性萎缩.
1 成人主动脉瓣口≥3.0cm2瓣口面积减小一半时,收缩期无明显跨瓣压差.瓣口≤1.0cm2时,左心室收缩压明显升高,跨瓣压差显著2左心室对慢性主动脉瓣狭窄造成的压力负荷增加的主要代偿是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高,维持正常收缩期室壁应力与左心室排血量. 3严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制1左心室壁增厚,心室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌氧耗2左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少3舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉4左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压降低,减少冠状动脉灌注压..
　
临床表现
症状 1呼吸困难 首次发作常以运动,精神紧张,{BANNED}或房颤为诱因并多先有劳力性呼吸困难.随狭窄加重,出现静息时呼吸困难,端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难,甚至发生急性肺水肿2有以下情况i.突然大咯血,通常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状ii阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰iii急性肺水肿时咳大量分红色泡沫状痰iv肺梗死伴咯血3咳嗽 常见,冬季明显. 4 声嘶
体征 中度二尖瓣狭窄常有二尖瓣狭窄面容,双颧绀红. 1二尖瓣狭窄的心脏体征:1心尖搏动正常或不明显2心尖区可闻及S1和开瓣音,提示前叶柔顺,活动度好;若瓣叶钙化僵硬,则S1减弱,开瓣音消失;3心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,常可触及舒张期振颤.窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩,促使血流加速,使杂音增强.房颤时不再有杂音舒张晚期的杂音增强2肺动脉高压和右心室扩大的体征;胸骨下左缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动,S2的肺动脉成分亢进.由于肺动脉扩张,在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音(Graham Stell杂音).右室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4,5肋间有全收缩期吹风样杂音,吸气时增强.
症状 1呼吸困难 劳力性呼吸困难见于晚期肺淤血.进而可发生阵发性夜间呼吸困难,端坐呼吸和急性肺水肿2心绞痛,常由运动诱发,休息后缓解.3晕厥或接近晕厥 多发生能够于直立,运动中或运动后即刻.少数在休息时发生.由脑缺血引起.
体征1心音:S1正常.若主动脉瓣钙化僵硬,则S2主动脉瓣成分减弱.常为单一性,严重者呈逆分裂.肥厚的左心房强有力收缩产生明显的S4,并可能扪及.先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度佳者,可在胸骨左,右缘听到主动脉瓣喷射音,不随呼吸改变.如瓣叶钙化僵硬则消失 2收缩期喷射性杂音;在S1稍后或紧随喷射音开始,止于S2前,为吹风样,粗糙,递增-递减型,在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响,向颈动脉,胸骨左下缘或心尖区传导,常伴震颤. 3. 其他动脉脉搏上升缓慢,细小而持续(细迟脉 plusus tardus).在晚期,收缩压和脉压均下降.严重的主动脉瓣狭窄者,同时触诊心尖部和颈动脉可发现动脉搏动明显延迟.心尖搏动相对局限,持续有力,若左心室扩大,可向左下移位.
　

有典型主动脉瓣狭窄杂音时,诊断容易.若合并关闭不全的和二尖瓣狭窄,多为风心病.单纯主动脉瓣狭窄,年龄<15岁,以单叶瓣畸形多见;16-65岁,以先天性二叶瓣钙化可能性大.>65岁,以退行性老年钙化性病变多见.确诊依赖于超声心动图
　
诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断.超声心动图可确诊.

　
鉴别诊断
1.经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损,动脉导管未闭),高动力循环(甲状腺功能亢进,贫血)时心尖区可有短促隆隆样舒张中期杂音,常跟随于增强的S3后. 2Austin- Flint杂音3左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随**改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音,瘤体常导致二尖瓣关闭不全.其他疾病如发热,关节痛,ESR增快和体循环栓塞等.
主动脉瓣狭窄杂音如传导致胸骨左下缘或心尖时,应与二尖瓣/三尖瓣关闭不全,或室间隔缺损的全收缩音鉴别.此外，应与胸骨左缘的其他收缩期杂音鉴别. 主动脉狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别: 1先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下. 2先天性主动脉瓣下狭窄难以鉴别.前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音,S2非单一性3梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,使左心室流出道梗阻,产生收缩期中或晚期喷射性杂音.胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.超声心动图可资鉴别.
　
并发症
1.房颤2急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症.患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺布满干湿性啰音.不及时抢救可致死3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染

　

1.心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心衰6胃肠道出血
　

　
心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表二)

　
　
狭窄
　

二尖瓣
主动脉瓣
　
治疗
A.一般治疗:1预防风湿热复发2预防感染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动4呼吸困难者减少体力活动,限制钠盐摄入.避免和控制急性肺水肿的因素.
B并发症的处理: 1大量咯血:坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂以降低肺静脉压2 急性肺水肿 处理原则与左心衰所致肺水肿处理原则相似,但注意1避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物;2正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静注毛花甙丙以减慢心律3房颤 治疗目的为控制满意心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞. 4预防栓塞5 预防右心衰
C介入和手术治疗 1经皮球囊二尖瓣成形术 缓解二尖瓣狭窄的首选方法2闭式分离术 少用3直视分离术 瓣叶严重钙化,病变累及腱索和**肌,左心房内有血栓的患者4人工瓣膜置换术.适应症:1严重瓣叶和瓣下结构钙化,畸形,不宜作分离术者2二尖瓣狭窄合并明显关闭不全者
A内科治疗 主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为手术指征的患者选择合理手术时间;措施1预防感染性心内膜炎2无症状的轻度狭窄每2年复查1次中重度患者6-12个月复查1次3如有频发房性期前收缩,应予以抗心律失常药物,预防房颤.主动脉瓣狭窄患者不能耐受房颤,一旦发生,应及时转为窦性心律. 4心绞痛治疗5心衰患者应限制钠盐摄入,可用洋地黄和小心应用利尿剂.
B外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.重度狭窄伴心绞痛,晕厥或心衰为手术的主要指征.
C经皮球囊主动脉瓣成形术 适应症: 1严重主动脉瓣狭窄的心源性休克2严重主动脉瓣狭窄急需非手术治疗,因有心衰而具有极高手术危险者,作为以后人工瓣置换的过度3严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女4严重主动脉瓣的狭窄，但拒绝接受手术治者
　
病理
分类
按面积分:轻度:1.5cm2-2.0cm2中度:1.0cm2-1.5cm2重度<1.0cm2. 按瓣膜病变分:隔膜型:瓣叶间粘连,瓣膜轻-中度增厚,以小瓣为主,主瓣仍可轻度活动;漏斗型:主瓣也发生严重增厚,失去活动性,瓣叶间粘连严重,瓣膜口缩小呈鱼口状.
>1cm2为轻度狭窄，0.75～1cm2为中度狭窄，<0.75cm2为重度狭窄
　

主要由风湿性主动脉瓣炎引起,少数先天性发育异常或AS引起瓣膜钙化所致.风湿性者常与二尖瓣病变合并发生联合瓣膜病变.在心室收缩期,左心室血液排出受阻,左心室因压力性负荷升高而发生代偿性肥大.血液在加压请卡快速通过狭窄的主动脉瓣口,产生旋涡与震动,引起主动脉瓣区喷射性杂音.久之,左心室失代偿,相继出现左心衰,肺淤血,肺动脉高压及右心衰.临床上可先后出现心绞痛,脉压减小,X线检查靴形心
　

发病机制
多由风湿性心内膜炎引起.二尖瓣狭窄时,血液不能顺利进入左心房,左心室灌注不足,形成相对萎缩状态.左心房则因血液淤积而肥大,扩张进而肺淤血,水肿,肺动脉高压.长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大,扩张,右心房肥大,扩张.最后大循环淤血等一系列血流动力学改变.临床病理联系:心尖隆隆样舒张期杂音,肺动脉瓣听诊区S2 增强 P2>A2 X线检查左心房增大梨形心

　

病理改变

　

合并症
肺淤血,心衰


结局

　
心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表三)
　
关闭不全

二尖瓣
主动脉瓣
病因
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构(瓣叶,瓣环,腱索,**肌)和左心室的结构和功能的完整性.任何部分的异常都可导致本病
慢性:1风心病2二尖瓣脱垂3冠心病4腱索断裂5瓣环和环下部钙化6感染性心内膜炎7左心室显著扩大8其他(先天畸形,SLE,风湿性关节炎,梗阻性肥厚型心肌病,心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤)
急性: 1腱索断裂2感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂3急性心肌梗死致**肌急性缺血,坏死或断裂; 4创伤损害二尖瓣结构; 5人工瓣膜损坏
由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致
慢性:A主动脉瓣疾病1风心病2感染性心内膜炎3先天畸形(二叶主动脉瓣,室间隔缺损伴一叶脱垂,先天性主动脉瓣穿孔)4主动脉瓣粘液样变性5强直性脊髓炎B主动脉根部扩张1梅毒性主动脉炎2Marfan综合征. 3强直性脊髓炎4,特发性升主动脉扩张5严重高血压或主动脉粥样硬化
急性: 1感染性心内膜炎2创伤3主动脉夹层4人工瓣膜破裂
病理生理
急性:收缩期左心室射出的部分血液流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉至左心房汇总,在舒张期充盈左心室,使左心房和左心室容量负荷骤增,左心室舒张末压急剧上升.左心房压也急剧上升,导致肺淤血,甚至肺水肿.之后可致肺动脉高压和右心衰
慢性:持续严重的过度容量负荷终导致左心衰,左心房和左心室舒张末压明显上升,导致肺淤血,肺动脉高压和右心衰
急性:舒张期血流从主动脉反流入左心室,左心室舒张压急剧上升,导致左心房压增高和肺淤血,甚至肺水肿.
慢性:代偿机制 使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高.失代偿的晚期心室收缩功能降低,左心衰发生;左心室心肌重量增加使其耗氧增多,主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少,二者引起心肌缺血,促使左心室心肌功能恶化.
临床表现
症状A急性 轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难.严重反流(如**肌断裂)很快发生急性左心衰,甚至出现急性肺水肿或心源性休克 B慢性 轻度可终生无症状,严重反流有心排血量减少,首先出现的突出症状是疲乏无力,肺淤血的症状出现较晚.1风心病 首次风湿热后,无症状期远较二尖瓣狭窄长,常超过20年.一旦出现明显症状,多已有不可逆的新功能损害2二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻,多无症状或仅有胸痛,心悸,乏力,头昏,**性晕厥和焦虑等.严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰.
体征 A慢性 1心尖搏动 呈高动力型,左心室增大时向左下移位 2心音 风心病时瓣叶缩短,导致重度关闭不全时,S1减弱.二尖瓣脱垂和冠心病时S1多正常.由于左心室射血时间缩短,S2提前,且分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及S3。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。3心脏杂音 瓣叶挛缩所致者(风心病),有自S1后立即开始,与S2同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响.杂音可向左腋下和左肩胛下区传导.后叶异常时,杂音向胸骨左缘和心底部穿传导.在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音；冠心病**肌功能失常时可有收缩早期,中期,晚期或全收缩期杂音；腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性.严重反流时,心尖区可闻及紧随S3之后的短促舒张期隆隆样杂音.
B急性 心尖搏动为高动力型； S2肺动脉瓣成分亢进,非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末左房室压差减少,心尖区反流性杂音于S2前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型.不如慢性者响.严重反流也可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音.
症状A急性 轻者可无症状,重者出现急性左心衰和低血压 B慢性 可多年无症状,甚至可耐受运动.最先的主诉为与心博量增多有关的心悸,心前区不适,头部强烈搏动感等症状.晚期出现左心衰表现.心绞痛较主动脉狭窄时少见.常有**性头昏,晕厥罕见
体征 A慢性 1血管 收缩压升高,舒张压降低,脉压增大.周围血管怔常见,包括随心脏搏动的点头征(De Musset征)和毛细血管搏动征等.主动脉根部扩大者,在胸骨旁右2,3肋间可扪及收缩期搏动. 2心尖搏动 向左下方移位,常弥散而有力.3心音 S1减弱,由于收缩期二尖瓣部分关闭引起. S2主动脉瓣成分减弱或缺如;但梅毒性主动脉炎常亢进. S2多为单一音.心底部可闻及收缩期喷射音.心尖区常有S3. 4心脏杂音 为与S2同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位并前倾和深呼气容易听到.心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音,较粗糙,强度2/6~4/6级.可伴有振颤.
B急性 收缩压,舒张压和脉压正常或舒张压稍低,脉压稍大.无明显周围血管征.心动过速常见.二尖瓣舒张期提前关闭,致S1减弱或消失.S2肺动脉瓣成分增强.S3常见.主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低.
诊断
急性者,如突然发生呼吸困难,心尖区出现收缩期杂音,X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻(二尖瓣脱垂,感染性心内膜炎,急性心梗,创伤,人工瓣膜术后等.),可资诊断.慢性者,心尖区可有典型杂音伴左心房室增大,诊断可成立.确诊有赖超声心动图.
有典型主动脉关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断.急性重度反流者早期出现左心衰,X线心影正常而肺淤血明显.慢性如合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄,支持风心病诊断.超声心动图可确诊.


　
心脏瓣膜病 (Valvular heart disease) (表四)

　
关闭不全

二尖瓣
主动脉瓣
鉴别诊断
1.三尖瓣关闭不全 2室间隔缺损 3 胸骨左缘收缩期喷射性杂音
主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时应与Graham Steel杂音(严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致肺动脉瓣关闭不全,常有肺动脉高压体征)鉴别.
并发症
房颤,感染性心内膜炎,体循环栓塞, 心衰在急性者出现早,慢性者于晚期出现.二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎,脑栓塞,心律失常,猝死,腱索断裂,严重二尖瓣关闭不全和心衰.
感染性心内膜炎,室性心律失常常见,心脏猝死少见,心衰在急性者出现早,慢性者于晚期出现
治疗
A急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因.内科治疗一般为术前过渡.尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学检测下进行.静滴硝普钠(扩张小动脉,降低前后负荷),利尿剂(降低前负荷)
B慢性 内科治疗1.预防感染性心内膜炎;风心病需预防风湿热2无症状,心功能正常者需随访3房颤的处理同二尖瓣狭窄,但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要.多数只需要控制满意心室率.慢性房颤,有体循环栓塞史者,超声检查见左心房血栓者,应长期抗凝治疗4心衰者限制钠盐摄入,使用ACE抑制剂,利尿剂和洋地黄.
外科治疗根本性措施.应在发生不可逆的左心室功能不全之前进行.方法:1人工瓣膜置换术2 二尖瓣修复术
A急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因.内科治疗一般为术前过度.尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学检测下进行.静滴硝普钠(扩张小动脉,降低前后负荷),利尿剂(降低前负荷) 若血流动力学不稳定者,如严重肺水肿,应立即手术.主动脉夹层即使轻微或中度反流,也应紧急手术.
B慢性 内科治疗1.预防感染性心内膜炎;风心病需预防风湿热2梅毒性主动脉炎需一疗程PG治疗.3舒张压>90mmHg应使用降压药4无症状的轻微或中度反流者应限制重体力活动且定期随访.有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者,即使无症状,也应使用洋地黄.长期服用硝苯地平可延长无症状和心功能正常时间.5心衰时应用血管扩张药,利尿剂和洋地黄类药.6心绞痛可试用硝酸酯类药物. .7积极纠正房颤和缓慢性心律失常.8如有感染应及早控制
外科治疗:人工瓣膜置换术为主要治疗方法.指征: 1有症状和左心室功能不全者2无症状和左心室功能不全者,经系统检查显示左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者3有症状而左心室功能正常者,先试用内科治疗.如无改善,不宜拖延手术时间. 禁忌症 LVEF≤0.15~0.20 LVEDD≥80mm或LVEDVI≥300ml/m2
病理
分类



发病机制
见前文所述

病理改变

合并症
二尖瓣关闭不全常与狭窄合并发生
临床上可发现脉压增大及周围血管体征,如水冲脉,股动脉枪击音等.

结局

　
6．心绞痛 (Angina Pectoris)
一、心绞痛的分型诊断
I. 劳累型心绞痛 由疼痛由劳累,情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发.含服硝酸甘油后迅速消失.
(1). 稳定型心绞痛 最常见,指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内无改变,每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同.每次发作疼痛的性质和部位无改变,时间相仿,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效.
(2). 初发型心绞痛 过去未发生过心绞痛或心梗,初次发生劳累型心绞痛时间未到一个月.有过稳定性心绞痛患者几个月不发生疼痛,再次发生,时间未到一个月亦可列入本型
(3). 恶化型心绞痛 原为稳定性心绞痛,在3个月内疼痛频率,程度,时限,诱发因素经常变化,进行性恶化.可发展为心肌梗死或猝死,亦可逐渐恢复为稳定型
II. 自发型心绞痛 疼痛发生与体力/脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系,与冠状动脉血流储备减少有关.不容易为含服硝酸甘油所缓解.
(1). 卧位型心绞痛 休息或熟睡时发生.常在半夜,偶在午睡时发生,不易为硝酸甘油所缓解.
(2). 变异型心绞痛 临床表现与卧位型相似,但发作时心电图示有关导联的ST段抬高,与之相对应的导联ST段可压低.为冠状动脉突然痉挛所致.
(3). 急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长(30分钟~1小时或以上).无心梗的客观证据,常为心梗的前奏.
(4). 梗死后心绞痛 急性心梗后一个月内出现的心绞痛.
III. 混合型心绞痛 患者即在心肌需氧量增加时发生心绞痛,亦可在需氧量无明显增加时发生心绞痛.

严重程度的分级: 加拿大心血管学会分类为4级
I级 一般体力活动不受限,仅在强,快或长时间劳力时发生心绞痛
II级 一般体力活动轻度受限.
III级 一般体力活动明显受限
IV级 一切体力活动都引起不适,静息时也可发生心绞痛
二、发病机制
心肌缺血可引起疼痛.当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的,暂时性的缺血缺氧时,即产生心绞痛.
三、临床表现
I. 症状
? 部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不清.常放射至左肩,左臂内侧达无名指和小指,或至颈,咽或下颌部
? 性质 胸通常为压迫,发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像**或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感.发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解.
? 诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发.饱食,寒冷,吸烟,心动过速,休克亦可诱发.
? 持续时间 疼痛出现后逐步加重,在3-5分钟内逐渐消失.一般停止原诱发症状活动即可缓解.舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解.可数天或数星期发作一次,亦可一日内发生多次.
II. 体征 平时一般无异常体征,心绞痛发作时常见有心律加快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗,有时出现S4或S3奔马律.可有暂时性心尖部收缩期杂音,S2可有逆分裂或出现交替脉.
四、诊断
根据典型发作特点和体征,用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致心绞痛,一般可建立诊断.发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低，T波平坦或倒置(变异型可有相关ST段抬高),发作后数分钟内逐渐恢复.心电图无改变的患者可考虑做心电负荷试验.

六、鉴别诊断
I. 心脏神经症
II. 急性心肌梗死
III. 其他疾病引起之心绞痛
IV. 肋间神经痛
V. 不典型疼痛

七、防止
I. 发作时的治疗
i. 休息 发作时立即休息,一般患者在停止活动后症状即可消除
ii. 药物治疗 较重的发作,可使用作用较快的硝酸酯制剂.扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量,通过对周围血管的扩张，减少静脉回心血量,降低心室容量,心腔内压,心排血量和血压,减低前后负荷和心肌需氧,从而缓解心绞痛
1) 硝酸甘油 舌下含化.第一次使用时,患者宜平卧片刻,必要时吸氧
2) 硝酸异山梨酯 舌下含化
3) 亚硝酸异戊酯 手帕包裹敲碎,与鼻部吸入,现少用。
II. 缓解期的治疗
1) 硝酸酯制剂
i. 硝酸异山犁酯
ii. 戊四硝酯
iii. 长效硝酸甘油制剂
2) β受体阻滞剂 常用普奈洛尔
3) CCB 常用维拉帕米,硝苯地平,地尔硫卓 治疗变异型心绞痛效果最好.
4) 冠状动脉扩张剂
III. 中医中药治疗
IV. 其他治疗 右旋糖酐40或淀粉**注射液.改善微循环的灌流.高压氧治疗和洋地黄制剂治疗
V. 外科手术治疗 主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植.适应症:1左冠状动脉主干病变2冠状动脉3支病变3稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳,影响工作和生活. 4恶化型心绞痛5变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者6急性冠状动脉功能不全者7梗死后心绞痛 . 患者冠状动脉狭窄程度应在管腔阻塞70%以上,狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好.
VI. 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术
VII. 运动锻炼疗法
VIII. 不稳定型心绞痛的处理 住院卧床休息,在密切监护下进行积极内科治疗.尽快控制症状和防止发生心肌梗死.阿司匹林口服和肝素皮下注射以预防血栓形成,或用溶血栓疗法.情况稳定后进行选择性冠状动脉造影,考虑介入或手术治疗.


　
7．急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction)
一、病因和机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立.在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地缺血达一个小时以上,即可发生心肌梗死.它们是:
1. 管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞
2. 休克，脱水,出血,外科手术或严重心律失常,使心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减.
3. 重体力劳动,情绪过分激动或血压急剧上升,使左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉明显供血不足.
二、病理
1. 冠状动脉病变 常见血管闭塞处和相应心梗部位:
1) 左冠状动脉前降支闭塞:左心室前壁,心尖部,下侧壁,前间隔和二尖瓣前**肌梗死
2) 右冠状动脉闭塞:左心室膈面(右冠状动脉占优势时),后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结合房室结
3) 左冠状动脉回旋支闭塞 左心室高侧壁,膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结
4) 左冠状动脉主干:心室广泛梗死
2. 心肌病变 冠状动脉闭塞后20-30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心肌梗死的病理过程.1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血,水肿,伴多量炎症细胞浸润.之后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后有肉芽组织生成.心电图上出现Q波的称有Q波心肌梗死,可波及心包引起心包炎症;波及心内膜引起心室腔内附壁血栓形成.心电图上不出现Q不的称无Q波心肌梗死,少见.包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死灶性分布者,以及缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称心内膜下心肌梗死.在心腔内压力作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂或逐渐形成心室壁瘤.组织坏死1-2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6-8周形成瘢痕愈合,称陈旧性心肌梗死.
三、临床表现
I. 先兆 多数患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状.以新发生心绞痛(初发型)或原有心绞痛恶化(恶化型)最为突出.心绞痛发作较以往频繁,性质较剧,持续骄久,硝酸甘油效果差,诱发因素不明显.疼痛时伴恶心,呕吐,大汗心动过速,或伴心功能不全,严重心律失常,血压大幅度波动等.同时心电显示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期心梗的可能.
II. 症状
(1). 疼痛 最先出现的症状,多发于清晨,部位和性质与心绞痛相同,但多无明显诱因.常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,含服硝酸甘油多不能缓解.患者常烦躁不安,出汗,恐惧或有濒死感.少数患者无疼痛,一开始表现为休克或急性心衰.部分疼痛位于上腹部,可误认为胃穿孔,急性胰腺炎等急腹症;部分患者放射至下颌,颈部,背部上方,被误认为是骨关节痛.
(2). 全身症状 有发热,心动过速,WBC增高和ESR增快.一般在疼痛发生24-48h出现,程度与梗死范围正相关.体温一般在38度,少见超过39度,持续约一周
(3). 胃肠道症状 疼痛剧烈时常有频繁的恶心,呕吐和上腹胀痛.严重者可发生呃逆.
(4). 心律失常 多发生在起病1-2周内,而以24h内最多见.可伴头晕,乏力,晕厥等症状.以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩.房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见.
(5). 低血压和休克 疼痛中期低血压常见,未必休克.如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,有烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少,神志迟钝甚至昏厥者,为休克表现.
. 心衰 主要是急性左心衰.出现呼吸困难,咳嗽,发绀,烦躁等症状.严重者可有急性肺水肿,随后可发生颈静脉怒张,肝大,水肿等右心衰表现.右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰的表现,伴血压下降.
III. 体征
(1). 心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度扩大;心律多增快,少数也可减慢;心尖区S1减弱;可出现S4(心房性)奔马率.少数有心包摩擦音,心尖部可有粗糙收缩期杂音或收缩中晚期咯喇音,为二尖瓣**肌功能失调或断裂所致
(2). 血压降低 或其他如心律失常,休克或心衰的体征
四、诊断
根据典型临床表现,特征性心电图改变及实验室检查发现,可诊断本病.对老年患者,突发严重心律失常,休克,心衰而原因不明,或突发较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能.ECG示ST段一时性抬高或压低,T波高尖或倒置.
ECG 1宽而深的Q波(病理性Q波).在面向透壁心肌坏死区的导联上出现2. ST段抬高弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤的区的导联上出现;3 T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血的导联上出现. 在背向心肌梗死的导联则出现相反的改变,即R波增高,ST压低和T波直立并增高
五、鉴别诊断
1. 心绞痛
2. 急性心包炎 心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者在疼痛在心包腔渗出液时均消失;全身症状不如心梗严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波无倒置,无异常Q波出现.
3. 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛,咯血,呼吸困难和休克.但有右心负荷急剧增加的表现如发绀,肺动脉瓣区S2亢进,颈静脉充盈,肝大,下肢水肿等.ECG 导S波加深,III 导Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置改变等可资鉴别
4. 急腹症 急性胰腺炎,胃肠道穿孔,急性胆囊炎,胆石症等均有上腹痛，可伴休克.病史+ECT+体检+血清心肌酶可助鉴别
5. 主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰,常放射到背,肋,腹,腰和下肢,两上肢血压和脉搏可有明显差别.可有下肢暂时性瘫痪,偏瘫和主动脉关闭不全的表现可鉴别.二维超声心动图,X线或MRI有助于诊断
七、并发症
1. **肌功能失调或断裂 在心尖部出现收缩中晚期咯喇音和响亮的吹风样收缩期杂音.S1可不减弱或增强,可引起心衰.
2. 心脏破裂 多发生于病后1周内,在胸骨左缘3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常有振颤.可引起心衰和死亡.
3. 栓塞 .若左心室附壁血栓脱落,可引起脑肾脾四肢动脉栓塞.若下肢静脉血栓可产生肺动脉栓塞.
4. 心室壁瘤 主要见于左心室.心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音.9可有ST段持续性抬高.瘤内发生附壁血栓时心音减弱。
5. 心肌梗死后综合征 可反复发生,表现为心包炎,胸膜炎或肺炎.有发热,胸痛等反应.
七、治疗
I. 监护和一般治疗 1.休息(卧床一周) 2.吸氧 3.监测. 4.护理
II. 解除疼痛 哌替啶,可待因,硝酸甘油,苏合香冰片等
III. 再灌注心肌 3-6小时内,再通闭塞的冠状动脉.1.溶解血栓疗法(尿激酶)2经皮穿刺腔内冠状动脉成形术.
IV. 消除心律失常 见<<心律失常>>
V. 控制休克 1补充血容量2.应用升压药3应用血管扩张剂4其他
VI. 治疗心衰 主要是治疗急性左心衰.梗死后24小时内尽量避免使用洋地黄类药物.有右心室梗死的慎用利尿剂.
VII. 其他治疗 1.促进心肌代谢药物2极化液疗法3右旋糖酐40.4β受体阻滞剂,CCB ACE抑制剂,5抗凝疗法.
VIII. 恢复期的处理
IX. 并发症的处理 并发栓塞可用溶解血栓或抗凝疗法.心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术.心脏破裂和**肌功能严重失调都可考虑手术治疗.心梗后综合征可用糖皮质激素,吲哚美辛等治疗.
X. 右心室心肌梗死的处理 宜扩张血容量.再24小时内,可静脉滴注输液3-6L.直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15-18mmHg.此时低血压未能纠正可用正性肌力药.不宜用利尿剂.伴房室传导阻滞可予以临时起搏.
XI. 无Q波心肌梗死的处理 CCB中的地尔硫卓和阿司匹林联合应用可降低再梗死和远期病死率.

　
8．原发性高血压 (Hypertension)
一、基本病因
I. 血压调节 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现,慢性调节通过RAS-醛固酮及肾脏对体液容量调节完成.若上述调节机制失去平衡则导致高血压
II. 遗传学说
III. RAS 今年来发现血管球壁,心脏,中枢神经,肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达,并有AT II受体存在.因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成中具有更大作用(过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成AT I,后经过ACE转变为AT II.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;并可**肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,引起血容量增加,还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加.可使血压升高) 引起RAS激活的因素:肾灌注减低,肾小管中[Na]减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂,紧张,寒冷,直立运动等
IV. 钠与高血压 1.高钠摄入+遗传因素?高血压 2.肾脏利钠机制受干扰?血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注,有相同的利钠效应 3.心钠素参与高血压的形成.
因此1.钠潴留?细胞外液量??心排血量?2.血管平滑肌内[Na+]??细胞内[Ca2+]??血管收缩反应增强?外周循环阻力?二者共同促成高血压
V. 精神神经学说 长期精神焦虑,压力,紧张,长期噪声,视觉**等?大脑皮层兴奋/抑制失衡?交感神经活动增强?儿茶酚胺类物质释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大,同时肾素分泌增加?高血压.
VI. 血管内皮功能异常 高血压时,NO减少,ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子(PGI2,EDRF,NO等)的反应减弱而对收缩因子(ED-T,EDCF,AT II)的反应增强.
VII. 胰岛素抵抗 Insulin的作用: 1使肾小管对钠的重吸收增强2增强交感神经活动3使细胞内钠,钙浓度增加4**血管壁增生肥厚 均与高血压形成有关.
VIII.肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙,低镁,低钾等均可能与高血压有关
二、临床表现
起病缓慢,早期可无症状.常有头痛,眩晕,气急,疲劳，心悸,耳鸣等症状,不一定与血压水平相关
主动脉瓣S2亢进,主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音.长期高血压可左心肥厚可闻及S4
并发症: 1.心左心室肥厚,扩大,最终出现充血性心衰.另外高血压促成冠状动脉粥样硬化使心肌耗氧量增加,可出现心绞痛,心肌梗死,心衰及猝死2.脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而导致脑出血.高血压也促使脑动脉粥样硬化,引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成.血压极度升高可发生高血压脑病,表现为严重头痛,恶心,呕吐及不同程度的意识障碍,昏迷或惊厥,血压降低可逆转. 3肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿,肾功能损害,但肾衰不多见. 4 血管,除心,脑,肾血管病变外,严重高血压可促成主动脉夹层并破裂,常可致死.
三、临床类型
I. 恶性高血压 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征.临床特点1.发病急骤,中青年多见.2血压显著升高,舒张压持续高于130mmHg,3.头痛,视力模糊,眼底出血,渗出和**水肿4.肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿,血尿及管型尿,并可伴肾功能不全.5,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳
II. 高血压危重症
1. 高血压危象 在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头痛,烦躁,眩晕,恶心呕吐,心悸,气急等视力模糊症状.伴靶器官者可出现心绞痛,肺水肿或高血压脑病.血压以收缩压升高为主.也可伴舒张压升高.发作一般短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发.
2. 高血压脑病 高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内血压增高而产生的临床征象.可能为过高的血压冲破的脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿.临床表现有严重头痛,呕吐,神志改变,轻者可仅有烦躁,意识模糊,严重者可有抽搐,昏迷。
III. 老年人高血压 年龄超过60岁达高血压诊断标准者为老年人高血压,临床特点: 1.半数以上以收缩压僧高为主,即单纯性收缩期高血压:收缩压≥140mmHg,舒张压<90mmHg.2部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和舒张压均增高的类型,3.老年人高血压患者心,脑肾脏功能常有不同程度的损害,靶器官并发症如脑卒中,心衰,心肌梗死和肾功能不全等较常见4.老年人压力感受器敏感性降低,对血压调节功能降低,易造成血压波动及**性低血压,尤其在使用降压药治疗后。
四、诊断标准及危险度分层
血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
理想血压
<120
<80
正常血压
<130
<85
正常高值
130~139
85~89
1级高血压(轻度)
140~159
90~99
亚组:临界高血压
140~149
90~94
2级高血压(中度)
160~179
100~109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚组: 临界收缩期高血压
140~149
<90

心血管疾病危险因素:吸烟,高脂血症,糖尿病,年龄>60岁,男性或绝经后女性,心血管疾病家族史(发病女<65,男<55)
靶器官损害及合并的临床疾病:心脏疾病(左心室肥大,心绞痛,心肌梗死,即往接受冠状动脉旁路手术,心衰)脑血管疾病(脑卒中,短暂性脑缺血发作),肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高),周围动脉疾病,高血压视网膜病变(≥III级)

低度危险组: 高血压1级不伴有上述危险因素,治疗以改善生活方式为主,6个月后无效再使用药物治疗
中度危险组: 高血压1级伴1~2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素,治疗除改善生活方式外给予药物治疗
高度危险组:高血压1~2级伴至少3个危险因素,必须药物治疗
极高度危险组:高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关临床疾病(包括糖尿病),必须给予强化治疗
六、防止措施。
A. 非药物治疗
I. 合理膳食 1.限制钠盐摄入2减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,摄入足量K,Ca,Mg.3限制饮酒
II. 减轻体重 对改善胰岛素抵抗,糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益.可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育锻炼达到.
III. 运动 可使收缩压和舒张压均下降
IV. 气功及其他非生物疗法
V. 其他
B. 降压药物治疗
I. diuretics 减低细胞外液量及心排血量.轻,中度患者使用,尤其适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗.可单独使用,更宜与其他类降压药合用. 有噻嗪类,袢利尿剂和保钾利尿剂三类.
II. beta blockers 可使心排血量降低,抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少,从而使血压降低. 作用缓慢,轻,重度高血压,尤其心律较快的中青年患者或合并心绞痛,心梗后的患者,对充血性心衰,支气管哮喘,糖尿病病态窦房结综合征,房室传导阻滞(AV ,外周动脉疾病不宜使用
III. CCB 阻滞Ca2+ L型通道.抑制血管平滑肌及心肌Ca2+ 内流,使血管平滑肌松弛,心肌收缩力下降,使血压下降.有维拉帕米,地尔硫卓及二氢吡啶三类药物.前两组除抑制血管平滑肌还抑制心肌收缩性及自律性和传导性,不宜在心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者使用.后者以阻滞血管平滑肌钙通道为主,抑制作用较少.控释,缓释剂使副作用(心律增快,头痛,充血,下肢水肿,潮红)减少.
IV. ACE inhibitors 抑制ACE使AT II减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少,有利于血管扩张,血压降低.对各种程度高血压均有效,尤其适用于伴心衰,心梗后,糖耐量下降或糖尿病肾病患者.对高血钾,妊娠,肾动脉狭窄禁用.
V. AT II antagonist 比ACEI 更有效.不引起干咳,可与其他降压药合用.
VI. Alpha blockers非选择性:酚妥拉明除治疗嗜铬细胞瘤外一般不用于治疗高血压,选择性受体Alpha1 blockers通过突触后Alpha1 受体阻滞,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用.使血管扩张,血压下降. 对血糖,血脂代谢无副作用,可出现**性低血压.
VII. Ohers 中枢交感神经抑制剂如可乐定,甲基多巴;周围交感神经抑制剂利血平;直接血管扩张剂井屈嗪
C. 降压药物的选择和使用
I. 用药选择
(1). 合并有心衰患者,宜使用ACE抑制剂,利尿剂
(2). 老年人收缩期高血压患者,宜使用利尿剂,长效二氢吡啶类CCB
(3). 合并糖尿病,蛋白尿或轻中度肾功能不全(非肾血管性),可使用ACE inhibtors
(4). 心肌梗死后患者,可选择我内在拟交感作用的beta blockers或ACE inhibtors.对稳定型心绞痛患者，可使用CCB
(5). 对有脂质代谢异常的患者可使用alpha1 blockers 不宜使用beta blockers及利尿剂．
. 伴妊娠者，不宜使用ACE inhibtors,可选用甲基多巴
(7). 合并支气管哮喘,抑郁症,糖尿病患者不宜使用beta blockers;痛风患者不宜使用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍患者不宜使用beta blockers及非效二氢吡啶类CCB.
II. 降压目标及应用方法 有效的降压使血压降至正常范围 即140/90mmHg以下,老年人以此为标准.中青年患者,高血压合并糖尿病患者应使血压降至130/85mmHg以下.一旦确诊,终生治疗
(1). 轻中度高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始.根据病情调整药物和剂量,必要时联合用药.
(2). 要求在白昼和夜间稳定降压,可用动态血压方法检测
(3). 尽可能是使用每日1片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动.
D. 高血压急症的治疗 迅速使血压下降,以静脉给药为适宜.
I. 硝普钠 直接扩张A&V ,使血压迅速降低.作用迅速,停药后作用即消失.对光敏感,大量/长时使用可发生硫氰酸中度.
II. 硝酸甘油 扩张V为主,大剂量时也使A扩张.静脉滴注可使血压较快下降.停药后作用即消失.副作用有心动过速,面红,头痛,呕吐等.
III. 尼卡地平 二氢吡啶类CCB,静滴从0.5ug/kg*min开始,逐步增加.副作用与硝酸甘油同
IV. 乌拉地尔 Alpha1 blockers 高血压危象时10~15mg静注.
七、病理
I. 概念 原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变.
II. 发病机制 见前文
III. 恶性高血压病理特点
多见于中青年,血压显著升高,尤其以舒张压明显,常大于130mmHg
特征性的变化是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾.
增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管同心圆层状增厚如洋葱皮样,管腔狭窄.
坏死性细动脉炎的内膜和中膜发生纤维素样坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感.可见核破裂和炎细胞浸润.入球小动脉最常受累,病变可波及肾小球,使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死.常并发微血栓形成,可引起出血和微梗死.
肾脏表面平滑,可见多数斑点状梗死灶.上述改变亦可发生于脑和视网膜.









IV. 良性高血压分期及病理变化

分期 (3期)
病理变化
1机能紊乱期
基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心,脑,肾,眼底等器质性病变.临床表现有高血压,水平经常波动.可有头昏,头痛.
2动脉系统病变期
细动脉硬化
细动脉玻璃样变.可累及全身细动脉,具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉.镜检:细动脉管腔变小,内皮下间隙区甚至发现整个管壁呈均质状,深或伊红染.管壁增厚.可在眼底检查发现,表现为视网膜动脉反光增强或动静脉交叉处受压.

肌型小动脉硬化
内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂.中膜平滑肌细胞增生,肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生.血管壁增厚,管腔狭窄.

弹力肌型及弹力型动脉
可伴发动脉粥样硬化病变
3内脏病变期
心脏
左心室因压力负荷增加发生代偿性肥大.代偿期内,心脏肥大,重量增加.左心室壁增厚,**肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小,称向心性肥大.镜检:心肌细胞变粗变长,有较多分支,细胞核大而深染.病变继续发展肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张,称离心性肥大.严重者可出现心衰.当心脏发生上述变化时,可诊断本病.患者可有心悸,左室肥大及劳损.

肾脏
镜检:由于入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化或玻璃样变,所属肾小管萎缩,消失.间质有结缔组织增生及淋巴细胞浸润. 病变较轻的区域健存的肾小球因功能性代偿而肥大形成肉眼可见之红色颗粒.所属肾小管相应地代偿性扩张.大体:双侧肾体积缩小,使表面,重量减轻,质地硬,表面呈弥漫性均匀的细颗粒,切面皮质变薄,髓质变化少,肾盂周围脂肪组织填充性增生(原发性颗粒固缩肾) 随病变的肾单位增多，可发生肾功能不全.

脑
出现高血压脑病(可有脑水肿,或伴点状出血),脑软化(脑细小动脉硬化痉挛,使其供养之脑组织缺血性坏死,继而发生脑软化.通常多数且较小,称微梗死灶.)脑出血(高血压最严重且致命的并发症.常发生与基底结,内囊等处.原因为脑血管的细,小动脉硬化使血管壁变脆,血压突然升高使血管破裂;另,血管壁病变使弹性下降,当失去壁外组织支撑时,可发生微小动脉瘤,如血压剧烈波动,可使微小动脉瘤破裂.)

视网膜
中央动脉发生细动脉硬化.晚期可有视**水肿,视网膜渗出和出血.
　
　
　
　

　
9．原发性心肌病 (Primary Cardiomyopathy)
心肌病的定义及分类(1995 WHO/ISH)
定义:伴有心功能障碍的心肌疾病
分类:
1.扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张,有收缩障碍
2肥厚型心肌病(HCM):左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性中隔肥厚
3限制型心肌病(RCM):收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小
4致心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右心室进行性纤维脂肪变



DCM
HCM
RCM
AVRD/C
　
定义/概述
主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩泵障碍,产生充血性心衰.
以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病
心室的舒张充盈受限.
右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换,起初为局灶性,逐渐呈全心弥漫性受累.有时左心室亦可受累,而间隔相对少受累.
常染色体显性遗传.
　
病因
不完全清楚,认为病毒感染是重要因素.
目前认为常染色体遗传疾病.肌结收缩蛋白基因突变是主要的致病因素.


　
病理
以心腔扩张为主.,肉眼可见心室扩张,室壁多边薄,纤维疤痕形成,常伴附壁血栓组织学为非特异性心肌细胞肥大,变性,特别是不同程度的纤维化等病变混合存在
不均等的心室间隔增厚ASH.肌均匀肥厚的类型APH.组织学特征为心肌细胞肥大,形态各异,排列紊乱.左心室间隔部的心肌细胞尤其如此.
心脏间质纤维化增生为主要病理变化.即心内膜及内膜下有数毫米的纤维性增厚,心室内膜硬化,扩张明显受限

　
临床表现
起病缓慢,多在症状明显时就诊,如有气急,甚至端坐呼吸,浮肿和肝大等充血性心衰症状和体征.部分患者可发生栓塞或猝死.主要体征为心脏扩大,多数患者可闻及S3或S4奔马率.常合并各种心律失常.
部分患者可无症状.多数患者可有心悸,胸痛,劳力性呼吸困难.伴有流出道梗阻的患者可在起立时出现眩晕.体检有心脏轻度增大,可听到S4。 流出道梗阻的患者可在胸骨左缘3~4肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音.心尖部也可听到缩期杂音
以发热,全身倦怠为初始症状,WBC增多,特别是嗜酸性粒细胞增多较为特殊.以后逐步出现心悸,呼吸困难,浮肿,肝大,颈静脉怒张,腹水等心衰症状.表现酷似缩窄性心包炎症状.
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循环系统很难  但太多了