【转贴】低钾与高钾的误诊

东***梦

一30岁男性患者，以“呕吐、腹泻、乏力两天，无尿、瘫痪一天”入院。无既往病史，入院前两天，因为上腹痛痛，在外院作钡剂灌肠后渐起呕吐，2-3次/天，并腹泻水样便，3-4次/天。以“急性胃肠炎”收当地医院输注氧氟沙星、能量、补钾(量不详)、补液治疗。因症状无好转，并出现无尿、瘫痪，转入我院。
入院时，患者不能讲话，仅能轻微张合口示意。查体：体温37℃、血压100/60mmHg、呼吸20次/分，神智清楚，唇无紫绀，双肺呼吸音粗，无罗音，心律约110次/分，心音有力，律不齐，腹肌软，肠鸣音弱，颈部和四肢肌肉瘫痪，肌张力低，无病理征。EKG及CCU提示持续单型室速，频率100-130次/分。立即用利多卡因纠正心律失常，并抽血查电解质、血糖、心肌酶谱、肾功能、血常规等。约40分钟后化验结果提示：血钾8.5mmol，血糖14mmol余基本正常。即考虑患者存在高钾血症，按高钾血症处理.在抢救过程中，患者反复出现阿斯综合征3次，发作时CCU显示尖端扭转型室速.约2小时后患者出现呼吸肌麻痹，立即给予气管插管机械通气。此时复查血钾为2.0.
有谁能分析前后两次血钾浓度不同的原因,如果排除化验误差和溶血,第一次血钾浓度为什么这么高.教训有那些.

[ 本帖最后由 过眼云烟 于 2006-8-7 21:23 编辑 ]

x****4

我认为患者整个病程中细胞外钾绝对量是偏低的。患者有一个体液大量丢失（失钾）的过程，体液丢失后血液浓缩，则最初测得血钾相对值偏高。血糖应激性升高后，提高了血浆的渗透压，有助于循环血量的恢复，加上抢救措施，血容量恢复后，复查血钾则浓度降低了。患者室速等心律失常表现也是细胞外钾降低，心肌细胞兴奋性提高的表现。（不知具体抢救措施是什么，若有针对血糖给予胰岛素的话，也能促进钾从胞外向胞内转移，导致血清钾降低）

有溶血的话，血钾变化应该是升高的，因为细胞内钾释放到了血浆中。细胞内钾浓度远远大于细胞外浓度。

教训：考虑病因。

本帖欢迎赐教！

修**风

原帖由 xiaotaimei2004 于 2006-8-7 21:38 发表
我认为患者整个病程中细胞外钾绝对量是偏低的。患者有一个体液大量丢失（失钾）的过程，体液丢失后血液浓缩，则最初测得血钾相对值偏高。血糖应激性升高后，提高了血浆的渗透压，有助于循环血量的恢复，加上抢救措 ...

您说得真好，使我明白了其中的道理，谢谢您，送花给您！

开**医

病史特点：1、青年男性患者，呕吐、腹泻、乏力2天，无尿、瘫痪1天。
                   2、查体：生命体征除心律较快外余无特殊；
                   3、以肠鸣音弱、肌肉瘫痪、肌张力低、呼吸肌麻痹等肌无力为突出表现。
                    4、血钾8.5mmol/L,血糖  14mmol/L，心律失常，血钾很快变为2.0mmol/L.。

考虑原因：1、首先要除外由于溶血等原因所致的假性高血钾症，并除外实验室误差。因为患者呕吐、腹泻等可以通过消化道大量丢失钾，应改为低钾，然而临床上单纯由消化道失钾导致的低血钾症很少，大多数患者合并肾脏失钾才可能致明显钾减少。
                   2、疾病本身原因：1）、由于腹泻原因，致代谢性酸中毒、可以造成明显的细胞内酸化，从而促细胞膜明显极化，钾大量释出，此外，酸中毒可以**[根据相关法规进行屏蔽]管间细胞上的H+-K+-ATP酶，促进钾重吸收。2）、患者血糖高，失水，电解质紊乱，容易引起酮症酸中毒，可以导致高渗透压血症，这样可以造成红细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，有利于钾的外逸，加之少尿补钾，更可致高钾。3）患者的心律失常、肌无力，高钾和低钾均可有此症状，一般可以通过心电图T波分析，高尖者考虑高血钾，低平考虑低血钾。

进一步检查：甲状腺功能；立卧位试验作肾素、血管紧张素、醛固酮检查；24小时尿钾、尿酸化功能试验；腹部B超及CT检查。

教训可能：补钾时不知有尿没有，如没有要慎重，最好口服补钾。

@**@

该患者前后血钾浓度相差这么大，原因可能如下：
1、首先要考虑的就是检查上的偏差
前后钾的浓度相差太大，8.5mmol/L，对心脏的影响是最大的了，为什么心电图没有高钾的特有表现？患者反复出现阿斯综合征3次，发作时CCU显示尖端扭转型室速.这个心电图没有特异性，说明不了什么，更主要的是区分不了是高钾和还是低钾；要真有8.5mmol/L，估计心脏会停止跳动了。
2、其次要考虑抽静脉血时是否恰巧在补钾的那条通路上。
这种情况的可能性不大，但也不能排除。
第三、在按高钾处理时是否用药超量，导致钾大量内流。
因为患者最后无尿，不可能从尿中排出，只能是转移到细胞内。
总感觉到有些怪怪的，不可思议。

0****0

此病例我们也讨论了好久，最后的结论就是：患者有明显的低钾这是可肯定的，因患者有明显的低钾症状，有乏力，瘫痪，肌张力低及心律失常，有引起低钾的原因，呕吐，腹泻，加上抢救用了一些降低血钾的药物。患者在中间所查血钾如此之高考虑是抽血的手在输钾的同侧《如果能排除是检验误差的话》，不过也有引起高钾的原因：补过钾外源性的，排钾少，患者有少尿与无无尿，代谢性酸中毒也引起钾离子排除少，也会引起心律失常的症状，阿氏发作。我在临床中没看到有这么高的血钾能存活的。也应该要有高钾的心电图表现：帐逢T波，抢救这么长时间应该查了多次心电图了么就没有高尖T波？。患者在这过程中有没有高钾血症真的很难说的清楚！！！！！！！！患者最后还是应该补钾，可静脉与口服相结合。
教训是在患者没明确低钾的情况下：血钾低与心电图示U波的情况，加上有无尿的情况下补钾这是很危险的，都提倡是见尿补钾，口服补也是安全多的。

扎*

我个人倒是非常同意5楼的看法，如此高的血钾，恐怕早已心跳停止了，应该存在检查上的误差。

东***梦

首先我们排除化验误差和溶血的因素不说，主要考虑有以下因素存在：
1以呕吐、腹泻、乏力两天，无尿、瘫痪一天为主要症状，体征：肠鸣音弱，颈部和四肢肌肉瘫痪，肌张力低，无病理征。辅检：EKG及CCU提示持续单型室速，频率100-130次/分，立即用利多卡因纠正心律失常，约40分钟后化验结果提示：血钾8.5mmol，血糖14mm余基本正常。即考虑患者存在高钾血症，按高钾血症处理.在抢救过程中，患者反复出现阿斯综合征3次，发作时CCU显示尖端扭转型室速.约2小时后患者出现呼吸肌麻痹，立即给予气管插管机械通气。此时复查血钾为2.0.
2回顾以上病史：早期给予注氧氟沙星、能量、补钾(量不详)、补液治疗，因症状好转，并出现无尿、瘫痪，这种情况可考虑高钾的存在，因为1)有高钾的症状2）大多数患者合并肾脏失钾才可能致明显钾减少，因其无尿钾丢失减少。
  2、疾病本身原因：1）、由于腹泻原因，致代谢性酸中毒、可以造成明显的细胞内酸化，从而促细胞膜明显极化，钾大量释出，此外，酸中毒可以**[根据相关法规进行屏蔽]管间细胞上的H+-K+-ATP酶，促进钾重吸收。2）、患者血糖高，失水，电解质紊乱，容易引起酮症酸中毒，可以导致高渗透压血症，这样可以造成红细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，有利于钾的外逸，加之少尿补钾，更可致高钾。
3按高钾血症处理.在抢救过程中，患者反复出现阿斯综合征3次，发作时CCU显示尖端扭转型室速.约2小时后患者出现呼吸肌麻痹，立即给予气管插管机械通气。此时复查血钾为2.0.其原因可能是：1）在排钾及降糖的过程中，补充大量的液体及胰岛素，细胞外的钾大量转移到细胞内，同时大量的液体稀释了细胞外的钾，使其浓度降低。
4此患者整个病程中，心电图表现不是很典型，而在临床上，心电图只可做为电解质紊乱的辅助检查。
5临床上遇到腹泻及胃肠炎的病人，最好先查一下电解质，同时补钾时最好口服补钾。

[ 本帖最后由 东方浪人梦 于 2006-8-10 13:24 编辑 ]

实**主

个人观点比较同意二楼的高人所说,,对于高血钾的诊断,主要在于有导致高钾的因素,特别是肾性排钾减少,血钾高于5.5mmol/L即可确诊.临床表现极易于原发病表现混淆,故仅作参考.在这里要重点提出的是EKG的表现可做为诊断和判定疗效的重要指标.另外,血钾的水平和体内总钾含量并不呈平行关系,钾缺乏时可以因为酸中毒和血液浓缩而使血钾升高,而钾过多时又可以因为细胞外液水过多和碱中毒等因素而血钾并不高.还有其他一些因素如束止血带,拍打局部等可使细胞内钾释出,血液标本凝血都可引起"假性高钾血症".所以对于确诊为高血钾后,重要的是要寻找病因.对症治疗.<不外乎三个大方面:1>保护心脏,主要有碳酸氢钠,钙剂,胰岛素,高渗盐水以及选择性的β受体激动剂等;2>促进排钾,主要通过肾脏,肠道以及通过血透三个途径.3>减少钾来源治疗,主要注意饮食,控制感染,避免用库存血等等.
    请指教.

[ 本帖最后由 实习版主 于 2006-8-9 19:45 编辑 ]

l***0

不错挖谢谢大家的分析