【推荐】脑卒中的诊断及治疗

迟*

脑卒中的诊断及治疗


           脑卒中（中风）又称为急性脑血管疾病，是指脑部或支配脑的颈部动脉病变所引起的脑局灶性血液循环障碍。其表现为突然发生的局灶性或弥漫性神经功能缺失，是一种致死率、致残率极高的疾病。


      世界范围内每年死于该病的人数达500万，是世界上引起人类死亡的第二位病因。在我国，脑血管疾病的自然人口发病率为114-187人/10万，患病率为253－620人/10万，病死率为每年79－89人/10万，50%的脑卒中存活者遗留有严重残疾，10%的病人需要长期的专人护理。

      我国缺血性脑卒中患者的平均住院费用为6566（3547－12386）元/例，脑梗死平均住院日为18天，加上院外花费则更昂贵。因此，脑血管疾病，尤其是缺血性脑卒中已成为消费我国卫生资源的主要疾病负担之一，给社会和家庭带来沉重的负担。
脑血管病的分类
一、缺血性脑血管病

         缺血性脑血管病包括短暂性脑

缺血发作和脑梗塞。脑梗塞又分为脑

血栓形成和脑栓塞。

短暂性脑缺血发作(简称TIA)
           短暂性脑缺血发作是指在脑血管病损的基础上导致局部发生短暂的功能障碍，临床上以症状突起又迅速消失为特征，一般持续数分钟至数小时，并在24小时内完全恢复，可反复发作。是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。


[临床表现]
1．本病好发于中老年人，男多于女。
2．发作突然，持续时间短暂，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，症状和体征在24小时内完全消失。
3．恢复完全，一般不遗留神经功能缺损。结构性（CT、MRI）检查无责任病灶
4．常反复发作。


5．临床上常将TIA分为颈动脉系统和椎基底动脉系统两类。
(1)颈内动脉系统TIA：常见症状为对侧肢体无力，感觉障碍，优势半球受累可产生感觉性或运动性失语。同侧单眼一时性黑朦为颈内动脉系统TIA的特征。
(2)椎基底动脉系统TIA：最常见的症状为眩晕，很少伴有耳鸣。可有视野缺损、复视、共济失调、吞咽困难等。


[诊断依据]

1．常有反复发作病史。
2．发作间隙期无神经系统体征。
3．中老年人患有动脉粥样硬化、高血压、颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、颅内动脉狭窄等中风危险因素时排除其他疾病，应考虑TIA。


[鉴别诊断]

       常见疾患的眩晕、晕厥、低血

糖及低血压等。

TIA辅助检查
   临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、发病机制来选定。
头颅CT和MRI
CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变
MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查


超声检查：颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、颅内动脉狭窄、侧支循环情况、栓子监测

脑血管影像：MRA、DSA，以后者最准确


[治疗]
       需重视TIA的诊治：
        TIA是卒中的高危因素，发生卒中的机率明显高于一般人。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍。5年内则达24%～29% ，高达7倍之多。


TIA是卒中的高危因素
需对其积极进行治疗
整个治疗应尽可能个体化
TIA的主要治疗措施
控制危险因素
药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤
外科治疗

抗血小板聚集药物
已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物
治疗建议
大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～150mg/d
有条件时，也可选用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d


抗 凝 药 物
现状
目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗
但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗
治疗建议
抗凝治疗不作为常规治疗
对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）
TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗

脑 梗 死
指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化
诊治重点
根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗
在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要

临 床 特 点
多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。
病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
临床表现决定于梗死灶的大小和部位
主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。
部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。

辅助检查
CT
头颅CT平扫是最常用的检查，但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
脑梗死的治疗建议
应根据病因、发病机制、临床类型、发病时间 等确定针对性强的治疗方案
实施以分型、分期为核心的个体化治疗
主要治疗措施
         卒中灶的改善脑血循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等；综合支持的并发症处理、护理、病因及对症治疗等；康复治疗；手术及血管内治疗



分期  通常按病程分为

  急性期（1～2周）

恢复期（2～6个月）

后遗症期（6个月以后）



结构影像分型及治疗原则
大（灶）梗塞：超过一个脑叶，横断面最大径5cm以上
主要是抗脑水肿降颅内压、重症监护，时间窗内有适应症的紧急溶栓
中（灶）梗塞：梗塞小于一个脑叶，横断面最大径3.1～5cm
主要是时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压；很少需要手术处理

小（灶）梗塞：横断面最大径1.6～3cm之间
主要是缓和的改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和必要时扩容升压
腔隙梗塞：横断面最大径1.5cm以下
主要是改善脑血循环；合并大血管病变者要注意治疗时降压要慎重、缓和

改善脑血循环
目标
   恢复或改善缺血脑组织的灌注，是治疗核心，
   应贯彻全过程
主要方法
血压管理
溶栓
降纤
抗凝
抗血小板
扩容升压
其他：扩管， 中药制剂等


溶栓
梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的基础
时间窗内溶栓复流最符合病理生理
溶栓现状
发病3h内应用rt-PA静脉溶栓，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。美国FDA及欧洲国家均已批准临床应用
“九五”攻关，对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的脑梗死者，在发病6h之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的
临床多用静脉溶栓
动脉溶栓有优点，但临床应用受限

溶栓适应证
① 年龄18～75岁
② 发病在6h以内
③ 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）
④ 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗     死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变
⑤ 患者或家属签署知情同意书

溶栓禁忌证
①既往史
有颅内出血，包括可疑SAH；
近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；
近3个月有头颅外伤史；
近3周内有胃肠或泌尿系统出血；
近2周内进行过大的外科手术；
近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺


②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者
③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据
④已口服抗凝药，48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围）
⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）
⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg
⑦妊娠
⑧不合作
溶栓药物治疗方法
尿激酶
100万IU ~150万IU，溶于生理盐水 100~200ml中，持续静滴30min

rtPA
剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先           静脉推注10% (1min)，其余剂量连续            静滴，60min滴完

溶栓治疗注意事项
① 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。
② 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。
③ 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用 溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。

④ 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。



⑤ 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选         
择个体化方案。
⑥ 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血         
小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50～150mg/d。
⑦ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。       

溶栓治疗建议
对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗
首选rtPA
无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代
发病3~6h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。

溶栓治疗建议
对发病6h以内的脑梗死者，在有经验和有条件的单位可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
基底动脉血栓形成溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。
超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。


脑出血的诊断与治疗
          指非外伤性的脑实质出血，主要发生于高血压和脑动脉硬化的病人，是发病率、致残率和致死率很高的疾病 。有时穿破脑实质形成继发性脑室内及(或)蛛网膜下腔出血。

发病率为60～80/10万人口/年
   占急性脑血管病的30%左右
   急性期病死率约为30%～40%
   大脑半球出血约占80%
   脑干和小脑出血约占20%


[临床表现]
1．脑出血好发于50一70岁的中老年人。
2．大多有高血压、头痛、头晕等病史。
3．常在情绪激动，活动时突然发病，多在数小时内发展至高峰。
4．急性期的主要症状有头痛、头晕、呕吐、意识障碍，肢体瘫痪、失语等。

各部位脑出血的临床诊断要点
1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占 50%~60%，出血经常波及内囊。
  （1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常致失语。
  （2）对侧肢体感觉障碍，痛、温觉减退为主。
  （3）对侧偏盲。
  （4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。
  （5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。


2、丘脑出血：约占20%。
（1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。
（2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。
（3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。
（4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。
（5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。


3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。
（1）中脑出血：
   突然出现复视、眼睑下垂；
   一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调；
   严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。


（2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；
（3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；

4、小脑出血：约占10%。
（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。
（2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。
（3）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。


5、脑叶出血：约占5%～10%。
（1）额叶出血：
    前额痛、呕吐、痫性发作较多见；
     对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；
     优势半球出血时可出现运动性失语。
（2）顶叶出血：
     偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；
     对侧下象限盲；
     优势半球出血时可出现混合性失语。


（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪； 对侧上象限盲； 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语； 可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。

（4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，可有一过性黑矇和视物变形； 多无肢体瘫痪。


6、脑室出血：约占3%～5%。
（1）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。
（2）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜**征阳性。
（3）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。
（4）脑脊液压力增高，呈血性。
（5）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜**征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需经头颅CT扫描来确定诊断。


出血量的估算：

出血量= 0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数


[诊断依据]
1．中老年高血压的病人。
2．在体力活动或情绪激动时发病。
3．主要症状有意识障碍、头痛、呕吐，脑膜**征及偏瘫、失语等脑局灶体征。
4．头颅CT发现脑内高密度出血病灶，则可确诊。

（三）脑出血的病因  
        脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。

1、高血压性脑出血
（1）50岁以上者多见。
（2）有高血压病史。
（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和桥。
（4）无外伤等脑出血证据。


2、脑血管畸形出血
（1）年轻人多见。
（2）常见的出血部位是脑叶。
（3）影像学可发现血管异常影像。
（4）确诊需依据脑血管造影。


3、溶栓治疗所致脑出血
（1）近期曾应用溶栓药物。
（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。
4、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。
（2）常见脑叶出血。


5、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。
（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。
（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。


（一）急性脑出血的内科治疗
   1、一般治疗
   （1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。
   （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。


（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。
（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。
（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。


（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。
（7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。



2、调控血压
    脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：
（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。


（2）血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不需降血压治疗。
（3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。


3、降低颅内压

  必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。

（1）甘露醇：可用20％甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。


（2）呋喃苯胺酸（速尿）：一般用20~40mg静注，6~8小时1次，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。

（3）甘油果糖：可用250~500ml静脉滴注，每日1~2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。

皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱反应激性溃疡，故多不主张使用。

大量白蛋白（20g，每日2次），可佐治脱水，但价格较贵，可酌情考虑使用。



     在使用脱水药物时，应注意心肾功能，特别是老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭，应记出入量，观察心律及心律变化；甘油盐水滴注过快时可导致溶血；速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾，均应高度重视。

4、止血药物：病情稳定时一般不用，少数患者在出血早期（多在24小时内）有可能继续出血，可用止血药。
5、亚低温治疗
    初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。
6、康复治疗
   早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。

（二）手术治疗
          自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。


去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用；
内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段；
钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用；
小骨窗手术止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分；


 微创穿刺血肿清除术 适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。

脑出血的诊治建议
（1） 既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。


（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案：
   基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。
   小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3 cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。


脑叶出血：除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。
脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。


（3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防止并发症是治疗的中心环节，要精心组织实施。


          蛛网膜下腔出血的诊治建议

           SAH主要是指脑表面的血管破裂、血液直接流入蛛网膜下腔所致，称为原发性SAH。以先天性颅内动脉瘤破裂最为常见。脑血管畸形及高血压脑动脉硬化性动脉瘤破裂次之。

诊  断
临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等，临床特点：
起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病
主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作


主要体征：脑膜**征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等
发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等



  [诊断依据]
1．突然发病、剧烈头痛、呕吐。
2．脑膜**征阳性。
3．腰椎穿刺可见均匀血性脑脊液。
4．排除其他急性脑血管病。
辅助检查
头颅CT
是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。
根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置
动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等


脑脊液检查
通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查
如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑蛛网膜下腔出血需要行腰穿检查CSF
均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，
如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH


脑血管影像学检查
DSA
是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法
条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后
检查时机
但由于血管造影有可能加重神经功能损害
因此造影宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜

一般处理及对症治疗
监护治疗  
降低颅内压  
纠正水、电解质平衡紊乱
对症治疗  
加强护理

对症治疗  
烦躁者予镇静药物
头痛予镇痛药
痫性发作可以短期采用抗癫痫药物

防止再出血
安静休息
绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪**

调控血压  

外科手术  动脉瘤性SAH早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞

防止脑动脉痉挛及脑缺血
维持正常血压和血容量  
早期使用尼莫地平
CSF置换术  
在早期（起病后1—3天）行脑脊液置换可能利于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状
剧烈头痛、烦躁等严重脑膜**征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗
注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险

防止脑积水
药物治疗
轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗
给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌
酌情选用甘露醇、速尿和**等
脑室穿刺CSF外引流术

SAH诊治建议
（1）应尽早查明病因，进行治疗。有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科诊治，如为神经内科诊治者，亦应请神经外科会诊。
（2）诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、 继发脑损害等。
（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。

（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须 尽早行DSA检查。
（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发缺血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。
（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。