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[临床资料]
患者女性,33岁,因进食和饮水后阵发性心悸1个月就诊。患者13年前确诊为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。1993年4月行二尖瓣球囊扩张术,术后情况良好。查体:血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,心界不大,心律齐,心尖部可闻及轻度舒张期杂音,无震颤,肝脾未触及,双下肢无水肿。术后X线胸片示肺淤血有明显好转,左心房及右心室较前缩小,心胸比率0.44。超声心动图示二尖瓣口面积原1.1 cm2,目前1.9 cm2,左心房44 mm,二尖瓣瓣叶关闭欠佳,主动脉瓣开放好,关闭尚可。心电图示窦性心律,P波无切迹。患者吞咽时立即描记心电图为房性心动过速,4~5 s后恢复窦性心律。
[讨论]
吞咽动作是由脑神经与副交感神经共同完成的神经反射。副交感神经一部分止于心房肌,由于解剖位置的关系,吞咽动作**了心房肌,引起迷走神经兴奋。文献报道兴奋迷走神经,可增加心房肌的易激性,缩短心房肌的动作电位时限。最强的迷走神经**可使心房肌的绝对不应期缩短50%~70%,故可发生房性心动过速,甚至诱发心房颤动。该患者为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,虽做球囊扩张术,但瓣口面积仍较正常人小,左心房较大且压力仍高,食管前壁与左心房紧贴,当吞咽时更易**心房肌发生快速心律失常。
本例心绞痛发作频繁,有时剧烈、持续时间长,虽用制酸及促进胃动力药物治疗,但未能奏效,症状难以用返流性食管炎解释。观察到两次T波改善均在心绞痛发作时出现,发作后T波又恢复倒置,第2次心绞痛时间长,心肌酶学增高可明确发生了非Q波型心肌梗死。据Parodio等观察21例心绞痛发作时201铊心肌显像闪烁图及心电图,发现心绞痛时心电图倒置T波转“正常”者,其闪烁图上放射活性比无心绞痛时减少46%~50%,其缺血程度较心绞痛发作伴ST压低者严重。心肌显像缺损部位总是在T波改变的部位。因此心绞痛,尤其是不稳定型心绞痛出现T波假性正常是心肌缺血进一步加重的表现,预示可能比ST段压低、T波倒置更为严重,甚至可能是心肌梗死的表现。本例的临床过程及心电图变化与上述观点相符合。发生这种心电图改变的机制可能是静息期患者已存在心内膜下缺血(胸前导联T波倒置),当各种原因引起冠状动脉痉挛,心肌缺血区域扩大,缺血区由心内膜下向心外膜下扩展,形成透壁心肌缺血,心外膜下心肌缺血可表现为高耸,直立T波,体表记录的心电图可形成“假性T波正常”化。其次,当心肌严重缺血、缺氧受损时,心肌细胞大量释放K+,形成高钾性的T波直立。
本例告诫我们不稳定型心绞痛发作时心电图表现为T波假性改善者,要警惕是更严重的情况,以免遗漏对心肌梗死的诊断,延误治疗。 |
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