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各种中毒的处理

这篇文章对各种中毒的原因、中西医处理办法的总结的很详细，推荐给大家看看！

**类药物中毒

  **类药物常见的有**、**、可待因、复方樟脑酊、**、哌替啶、{MOD}、狄奥宁，及*****等，此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用，临床应用较广，但长期使用会产生依赖，一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。

[病因及发病机理]
  **类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起。**的主要有效成分为**(约10％)，**对中枢神经系统的毒性表现为既兴奋，又抑制的双重作用，但以抑制为主。**首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，对延脑呼吸中枢有强大的选择性抑制作用。大剂量**抑制延髓血管运动中枢和释放组织胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。**还使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠道蠕动，对支气管，胆管及输尿管平滑肌也有类似作用。本类药主要由肾排泄，可以透过胎盘进入胎儿体内。其他**类药物的毒性机理均近似**。   
  由于个体耐受性差异大，故中毒剂量各异。一般认为：**中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g。干**的致死量为**的10倍，其口服致死量为2g～5g。可待因毒性为**的1／4，其中毒剂量为0.2g，致死量为0.8g。
  原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更易中毒。与酒精饮料同时服用，即使治疗剂量**也可发生中毒。**类及其它催眠药物与**类药物均有协同作用，同时服用易引起中毒。

[临床诊断思维]
一、过量或频繁口服、吸食、注射**类药物史，尤***者多见。
二、中毒的临床表现：
  轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，或有幻觉、失去时间和空间感觉，还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。
重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。可先出现短暂兴奋症状，如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速；但很快进入抑制期，面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小；进而昏迷，脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸先变浅、慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失，锥体束征阳性；最后呼吸衰竭死亡。急性重度中毒者从发病到死亡不超过12小时。   
三、辅助检查
  收集现场残留毒物、留取呕吐物、胃内容物和尿液作化学定性检查，有助于诊断。
四、鉴别诊断
  1．有机磷农药中毒：有机磷农药接触史、呼气有大蒜样臭味，胆碱酯酶活性降低。
  2．脑血管意外：多有高血压、动脉硬化病史，神经系统体征，头颅CT检查可助诊断。   

[危重指标]
  1．昏迷时间超过6小时。
  2．高度呼吸抑制合并肺水肿。   
[治疗]
一、西医治疗
（一）治疗原则
清除毒物，使用解毒药物。
（二）治疗措施   
  1．清除毒物，减少吸收
口服中毒者应立即彻底洗胃，口服时间超过6小时以上的亦应洗胃，因此类药物可使幽门痉挛，导致药物长时间残留胃内。然后灌入硫酸钠30g，导泻。禁用阿朴**催吐。如发现皮下注射过量**，应迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷以延缓吸收，结扎带应间歇放松。
2．吸氧
**类药物中毒时，呼吸的维持主要是颈动脉体化学感受器对血内C02浓度**而兴奋。若吸入高浓度纯氧，使血中C02浓度迅速下降，反而会导致自主呼吸停止，故宜吸入含5％C02的氧。若通过一般治疗，呼吸仍无显著改善，宜早作气管插管或切开进行机械通气。
3．应用特效解毒剂
临床上常用的有两种**拮抗剂。
⑴ 烯丙**(纳洛芬，nalorphine) 因化学结构与**相似，故可竞争性拮抗**的药理作用，应用后，一般在1～2分钟内显示效果。用法：首剂5mg～l0mg，静注，于2分钟后仍未见呼吸增快和瞳孔扩大，则可再注射l0mg；当药物显效后，每隔15～20分钟肌注1次，但总剂量不应超过40mg。轻症者可隔3小时再重复注射l0mg，一次注射药效可维持2～3小时。
⑵ 纳络酮(naloxone) 是**受体专一结合的竞争性拮抗剂，亲和力远较**强，用药后同样能迅速逆转**碱的中毒症状，也可选用。用法：0.4mg～0.8mg肌肉注射或静脉注射，重症患者视病情可隔十几分钟至3小时重复注射，直至症状改善。可与烯丙**交替使用以增强疗效。
4．保持气道通畅，严密监护呼吸情况
**类药物中毒的最大致死原因是高度呼吸抑制，故临床上必须严密监护，及时处理，防止呼衰。有报警功能的血氧饱和度检测仪可以采用，对危重病人，还要多巡视观察。
5．必要时应用呼吸**
发现呼吸进行性变浅变慢，血氧饱和度持续下降时，可应用洛贝林、**、回苏灵(二甲弗林)等呼吸**，一般多主张几种呼吸中枢**联合或交替应用，可减少各自的副作用与耐受性，比单用的效果为好。此外，忌用***和印防己毒素，因它们与**对脊髓的兴奋具有协同作用而易导致惊厥。还需注意的一点是：本病昏迷后并发肺感染的情况极其多见，用药前必须保证气道本身的通畅，先做好解痉除痰等工作，然后再应用这类药，切勿盲目使用，因为如果气道不畅，不但不能改善缺氧，反而会增加呼吸功，使机体耗氧量增大。
6．对症治疗
支持疗法，保持水、电解质和酸碱平衡，抗休克，尤其需加强护理，防止肺感染引起的气道阻塞。
二、中医治疗
  **类药物中毒尚未见特效解毒中药，临症宜先西后中，以西医为主进行抢救。如抢救中，见中毒病人神昏、呼吸气微（呼衰合并肺感染），以痰热闭窍为主要病机者，可选用安宫牛黄丸、至宝丹等，具有清热涤痰、醒脑开窍之功，与同期的西医处理有协同作用；若患者血压下降、四肢厥冷，呈休克表现时，可选用参附针、丽参针静脉注射，独参汤胃管内注入。笔者临床所见，抢救中应用多巴胺、去甲肾上腺素开始见效，随后静滴维持一段时间后，血压又呈下降趋势，加大滴速、剂量亦无效，但加用上述参类中药针剂后，有时可以扭转病情，收到良好效果。
  中医古籍《冷庐医话》中记载，以十全大补汤冲服**灰可解**烟毒，若条件具备，临床可试用。
氨茶碱中毒

氨茶碱(aminophylluine)为茶碱与乙二胺的复盐，是临床极为常用的药物。多见于一次服用剂量过大或短期频繁用药而中毒。其中毒除与剂量有关外，还与给药速度有明显关系，特别在静脉注射过快时尤易发生。口服易自消化道吸收，2小时达最大效应，毒性作用与注射用药用相同。一般中毒剂量是17mg～28mg／kg，致死量尚不清楚。肾上腺素、**可增加氨茶碱的毒性作用。
  
[临床诊断思维]
一、有氨茶碱的用药史。
二、中毒的临床表现
1．口服中毒：首先为恶心呕吐，上腹灼痛，甚则呕吐咖啡色物，便血等消化道症状并出现失眠、头痛、耳鸣、躁动不安，重者出现谵妄、肌肉纤维颤动、抽搐、持续性惊厥、昏迷等神经系统兴奋症状。以后表现为呼吸衰竭、血压下降、心律失常等，也可出现蛋白尿、发热等。
2．注射中毒者：首先出现心血管系统症状，如心律失常、血压下降乃至休克；中毒死亡的主要原因为全身持续惊厥，呼吸循环衰竭，心室颤动。

[治疗]
一、西医治疗   
（一）治疗原则
停药，清除残留药物，对症治疗。
（二）治疗措施
1．口服中毒者立即催吐，常规洗胃，4小时后应行高位结肠灌洗，同时灌服泻剂，利尿输液促进毒物排泄。
2．用新斯的明0.5mg～1mg，肌肉注射，20～30分钟1次。   
3．对症治疗：根据临床表现按常规治疗，如血压下降、休克应输液、升压抗休克和维持水电解质平衡，如有惊厥可静脉注射安定5mg～10mg控制症状，必要时人工冬眠。有呼吸衰竭时应给予机械通气，有脑水肿应用脱水剂。治疗时注意忌用**、**、**、肾上腺素及麻醉剂(**、度冷丁等)，以防加重氨茶碱的毒性。
二、中医治疗
（一）分型治疗
1．阳虚欲脱
主症：面色苍白，四肢厥冷，大汗出，舌淡苔白，脉微欲绝。
治法：温阳固脱。
例方：参附汤加味。
中成药：参附注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。
2．气阴两虚
主症：面色潮红，气短懒言，自汗，盗汗，舌红无苔，脉细数无力。
治法：益气养阴。
例方：生脉散加味。
中成药：生脉注射液或参麦注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。
（二）应急措施
  1．口服中毒在4小时内可用甘草、银花各60g，煎水洗胃。   
2．合并急性上消化道出血者，用紫地合剂或紫地宁血散。
3. 合并心律失常可用丽参注射液或生脉注射液加50％葡萄糖溶液静脉注射。

[临症提要]
氨茶碱是治疗哮喘的经典常用药，它的中毒，重在预防，只要使用得当，完全可以杜绝中毒。临床上需注意以下几点：
1．氨茶碱的有效血药浓度范围窄，个体间差异大，需长期应用的患者若有条件应进行血药浓度监测，根据血药浓度调整用药量。
2．最好静脉滴注，静脉注射时速度一定要慢。
3．老年病人、肝肾功能不全、酒精中毒、充血性心力衰竭患者的茶碱清除率低，应适当减少用量。抽烟者能加快本品的代谢，用量需加大。儿童对茶碱的敏感性较成人高，必需慎用。
4．心律失常和严重的心脏病，甲亢及溃疡病患者慎用。
5．正在服用氨茶碱的患者，如静脉注射氢化可的松，可使茶碱血药浓度迅速升高
***中毒

***对中枢神经系统具有抑制作用，临床上广泛用于失眠、焦虑症、狂躁性中枢神经功能障碍，及一些以狂躁幻想的病理思维为主要表现的精神病，大剂量应用可麻醉抑制全身，包括延髓中枢。健康人或上述病人一次服用过大剂量此类药物后可引起急性中毒，出现昏迷、呼吸抑制、休克等，甚至危及生命，称为急性***中毒（acute sedative-hypnotic poisoning）。
这类急性中毒大致与中医学的昏迷、厥脱及痉证相似，可参考之辨证论治。中医中药的加用，在扶正祛邪、醒神开窍方面能起积极的作用。

[病因及发病机制]   
  ***一般可分为以下几类：     
（一）**类
  1.长效类：如**、苯**（鲁米那），作用时间12～24小时。
  2.中效类：如**、异**（阿米妥），作用时间6～8小时。
  3.短效类：如司可**（速可眠）、硫喷妥钠（戊硫**钠），作用时间2～3小时。
（二）苯二氮卓类
  1.长效类: 如氯氮卓(chlordiazepoxide，利眠宁)、**(diazepam，安定）、氟西泮(flurazepam，氟安定)，半衰期＞30小时。
  2.中效类: 如***、奥沙西泮(oxazepam，去甲羟基安定)、**，半衰期6～30小时。
  3.短效类: 如**(triazolum，三唑苯二氮卓)。
（三）非**非苯二氮卓类
  都是中效～短效药物，如水合氯醛、甲喹酮(methaqualone，***)、格鲁米特(glutethimide，导眠能)、甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通)。
（四）吩噻嗪类（抗精神病药）
又称强安定药。按侧链结构不同，可分为三类：
1.脂肪族: 如氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠灵)。
2.**类: 如流利达嗪(甲流达嗪)。
3.哌嗪类: 如奋乃静(羟哌氯丙嗓)、氟奋乃静(氟非拉嗪)、三氟拉嗪(甲哌氟丙嗪)等。
1950年以前常用的***是**类。1960年开始使用兼有镇静与抗焦虑作用的药物苯二氮卓类，目前此类药物在催眠、抗焦虑方面几乎取代了绝大部分其他***。**类与非**非苯二氮卓类药物现在主要用于某些疾病伴有中枢神经功能障碍，以躁动性表现为主者，作对症治疗用。吩噻嗪类多用于精神病治疗领域，部分也用于抗惊厥、降温及人工冬眠等。
  药代动力学方面：***均为脂溶性，易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统；其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性强弱有关。
  引起中毒的机制：苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。在神经突触后膜表面有由苯二氮卓受体、GABA受体等组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，从而增强GABA对突触后的抑制功能。
  **类：对GABA能神经有与苯二氮卓类大致相似的作用机理，但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同，其作用又各有特点。苯二氮卓类主要选择性作用于边缘系统和间脑，影响情绪和记忆力。**类的分布较广泛，但主要作用于网状结构上行激活系统使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，中毒量引起意识障碍。**类对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延髓的呼吸中枢麻痹，导致呼吸衰竭，血管运动中枢麻痹，阻断α肾上腺素能受体，血压下降导致休克。并可并发肝肾损害。苯**的致死量为5g，阿米妥的致死量为3g。
  非**非苯二氮卓类：中毒的机理与**类相似。代表药物是水合氯醛，其极量为成人每次2g，每日总量6g，中毒量每次4～5g，致死量为l0g。
  吩噻嗪类：这类药物的药理作用复杂而多样化，涉及皮质及皮质下中枢，其主要作用于整个脑干网状结构，经抑制神经突触的多巴胺受体而发挥作用。网状结构的上行系统与维持大脑皮质的兴奋和醒觉有关，下行系统与运动和行为有关，故治疗量可减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状，大剂量同样可导致延髓的呼吸和血管运动中枢麻痹。这类药物的代表药物是氯丙嗪，它的治疗剂量安全范围很大，每日量可小至20mg～30mg，大至1g～2g，一般用量为12.5mg～100mg／次，在精神病治疗中每日可用400mg～600mg；致死量不甚清楚，曾有报道致死量为50mg／kg。但也有精神病患者一次服用30g而未死亡者。一般认为当剂量达2g～4g，常有严重毒性反应。对肝的毒性大。
  上述药物在大剂量下都能引起意识障碍，中枢神经系统受到广泛抑制，皮质下中枢(间脑、中脑、桥脑)由上向下，脊髓由下向上逐渐受到抑制，表现为患者各种反射逐渐消失，延髓中枢受抑制后出现呼吸抑制和血压下降，进行性加重可危及生命。同时饮酒会加重这类药物的中毒。
  
[临床诊断思维]
一、有口服或注射药物过量史
  根据中枢神经受抑制的表现，对可疑者注意搜集直接证据，包括中毒现场、中毒者衣袋等，并向中毒者的亲友设法了解患者最近的精神状态、平时常用的***物的名称、剂量、服毒时间、有无联合用药等。必要时，应留取中毒者的呕吐物、胃内容物、血和尿标本，以备鉴定和作毒物分析。
二、中毒的临床表现
  1．**类中毒
  中毒症状与剂量正相关。重度中毒时，中枢神经系统抑制进行性加重，意识障碍和呼吸、心血管功能抑制程度较深，昏迷时间较长，并发症较多。临床表现为由嗜睡到深昏迷，由呼吸浅而慢到呼吸停止，由低血压到休克；体温下降常见；肌张力松弛，腱反射消失；胃肠蠕动减慢。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命。存活者可出现肝损害或黄疸。
2．苯二氮卓类中毒
本类药较为安全，但一次给药量过大(治疗量的10倍)或反复给药致蓄积作用，均可能发生中毒。特点是：中枢神经系统受抑制，但无锥体外系和植物神经系统症状；如未合并其它***物中毒，重度中毒不多见，很少出现长时间深度昏迷等严重症状，呼吸、循环多无明显抑制；如果出现，应考虑同时服用了其他***或酒等。重者临床表现为昏睡、昏迷、尿闭、腱反射消失，可发生休克。存活者后期可有粒细胞减少症。   
3．非**非苯二氮卓类中毒
  这类***的各代表药中毒特点各有不同，难以整体说明，分别介绍如下：
⑴ 水合氯醛 其毒性除了主要对中枢神经系统有抑制作用外，还对心、肝、肾有较大损害。轻、中度中毒临床表现有头晕、昏睡、谵妄、肌肉松弛、腱反射消失、瞳孔扩大；重症者抽搐、昏迷、紫绀、血压下降，甚至呼吸、循环衰竭。存活者可有肝、肾损害表现。
⑵ 甲喹酮（***） 有锥体束征如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛等。呼吸抑制较严重。有出血趋势，血小板可减少，凝血酶原时间延长。
  ⑶ 格鲁米特（导眠能） 该药有肠肝循环，而且半衰期较长，故意识障碍有周期性波动；因其能直接作用于血管运动中枢，心血管抑制多较重。有抗胆碱能神经作用，表现为瞳孔散大、口干、便秘、尿潴留。   
⑷ 甲丙氨酯（眠尔通） 毒性较低，安全范围较大，致死量在20g以上，除**外，较少误服中毒。大量口服中毒者，除昏睡等外，常有面色潮红、瞳孔散大、血压下降。需注意的一点是，在重度中毒患者的抢救中，中毒症状明显好转后仍可死亡，这是因为本药水溶性低，吸收慢。   
4．盼噻嗪类中毒
该类药物以氯丙嗪应用最广泛，中毒也最多。特点是除了嗜睡、昏迷外，锥体外系反应明显，表现为肌张力增强、震颤、牙关紧闭等。还有拮抗α肾上腺素能神经的作用，可见体温下降、低血压、休克、心律失常甚至心脏骤停。抗胆碱症状可见瞳孔散大、口干、尿潴留、心动过速、肠蠕动减少等。抢救后存活者常出现肝损害或黄疸。   
三、急性中毒时的诊断分级
  1．轻度中毒 嗜睡，可唤醒，注意力不集中，有判断力和定向力障碍，共济失调，发音含糊不清步态不稳，眼球震颤，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压尚正常。
  2．中度中毒 浅昏迷，强**可唤醒，不能应答，很快又陷入昏迷，呼吸浅而慢，血压仍正常，腱反射消失，角膜反射，咽反射仍存在。
  3．重度中毒 深昏迷，早期可有四肢肌张力增高，腱反射亢进；病理反射阳性。后期全身肌肉迟缓，各种反射消失，瞳孔可散大，呼吸浅、慢、不规侧或呈潮式呼吸，可因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。
四、辅助检查
  1．血液、尿液、胃液中药物的定性及定量测定：对诊断有参考意义，但血清苯二氮草类浓度测定对诊断帮助不大，因活性代谢物半衰期及个入药物排出速度不同。
2．动脉血气分析、血氧饱和度监测：可以了解呼吸抑制程度。
  3．血液生化检查如血糖、天门冬酸转氨酶、尿素氮、肌酐、电解质等及心电监护：可判断机体损害程度。
五、鉴别诊断
  此类药物中毒的诊断主要依靠排除性诊断方法，对服药史不确定的病人须排除其他引起昏迷的疾病。
  1．脑血管意外：多有局部定位体征，如偏瘫、脑膜**征。头颅CT检查有助确定诊断。
  2．癫痫：以往有发作史，脑电图检查有助诊断。
  3．糖尿病酮中毒昏迷、高渗性非酮症昏迷：血糖、尿糖、血酮、血清电解质测定有助诊断。
  4．尿毒症昏迷：先有烦躁不安、谵妄、最后转入昏迷。血尿素氮升高，血二氧化碳结合力降低，代谢性酸中毒。
  5．癔病性昏迷：临床并不少见，根据伴随症状、体征、毒物接触史，及向患者家属详细地询问患者发病前的精神、情绪状态，必要时毒物分析可助最终诊断。   

[危重指标]
  1．昏迷。
  2．呼吸衰竭。
  3．循环衰竭、休克、肺水肿。
  4．合并严重感染。

[治疗]   
一、西医治疗
（一）治疗原则
  清除毒物，密切监护，有特效解毒剂的应及时应用，维持多个受抑制器官的基本生理功能，直到机体通过多途径将药物全部代谢和排出体外。
（二）治疗措施
  1．清除毒物
  （1）彻底洗胃：这类药物中毒多能使胃排空延迟，故服毒时间超过4h或更长，也应给予洗胃。一般首选1：5000高锰酸钾溶液，也可以用生理盐水或温开水灌洗，每次入液300～500ml，反复冲洗，直至洗出液完全澄清。
  （2）吸附、导泻：洗胃后由胃管注入活性炭悬液，对吸附各种***均有效；同时可注入50％硫酸钠溶液40ml～60ml导泻。需注意，由于硫酸镁可被少量吸收而加重中枢神经抑制，故不宜用于本病的导泻。本类药物中毒者因中枢抑制，催吐效果不好，临床基本不用。
  （3）补液、强力利尿，碱化尿液：一般选用**和碳酸氢钠液，可促进毒物自肾排出，但对于非经肾脏排泄的药物则难达目的；对**类中毒效果好，对吩噻嗪类无效。
  （4）血液净化治疗：血液净化技术是清除已进入血循环内毒物的最好方法，应当机立断地进行。对本类药物中毒而言，有下列指征之一即可实施：①摄入药量已达致死量，且估计已被吸收；②中毒症状严重，中枢抑制症状逐渐加深；③伴有严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；④心、肾功能衰竭。常用血液净化技术主要有三种：血液灌流(吸附型人工肾)、血液透析和腹膜透析，其中血液灌流效果最好，宜首选。
由于各种药物进入血循环后，有些可能与白蛋白结合或迅速与组织结合而影响清除率，因而清除效果不尽相同。临床实践表明：血液灌流对所有苯**类中毒均有较好效果；对绝大部分的非**非苯二氮卓类有效；除安定外，对苯二氮卓类效果差；对酚噻嗪类效果亦差，对氯丙嗪无效。副作用是容易因为正常血液成分的滤出损失而出现低血压、血小板减少、白细胞降低、低血糖等，故透析过程中需认真检测并及时补充处理。

附： 各种***可透析情况

        清除率(ml／min)             清除率(ml／min)
药物   血液透析 血液灌流 腹膜透析     药物   血液透析 血液灌流 腹膜透析
短效**类 25~50 100~150 影响较少中效**类 25~50 100~150 影响较少长效**类 25~50 100~150 影响较少**     能清除   良 好   不能清除水合氯醛   150~170   100   (缺资料)格鲁米特     20   125~150 (缺资料)     甲喹酮   20~30   200~300   (缺资料)眠尔通   50~75   175~200   不 详氯丙嗪   无 效   无 效   (缺资料)氯氮卓   (缺资料) 能清除   不能清除三氟拉嗪 (缺资料) (缺资料) (缺资料)**   无 效   无 效   (缺资料)
  2．特效解毒疗法
  **类、非**非苯二氮卓类、酚噻嗪类中毒无特效解毒药。氟马西尼（flumazenil）是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓等类药物的中枢神经系统作用。剂量：每次0.2mg，缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。
  3．维持昏迷患者的重要脏器功能
  （1）保持气道通畅：深昏迷患者气管插管或气管切开，必要时给予机械通气，保证吸入足够的氧和排出二氧化碳。
  （2）维持呼吸中枢兴奋：对于有深度昏迷或有呼吸抑制表现者，可适量使用中枢**。首选贝美格(美解眠)，兼有促进意识恢复作用，以50mg稀释于5％葡萄糖溶液l0ml，静脉注射，每5～10分钟1次；或采用200mg～300mg稀释于5％～10％葡萄糖溶液500ml，缓慢静脉滴注。亦可用洛贝林(山梗菜碱)、**等。
  必须充分认识的是，中枢**并非直接解毒剂，对严重呼吸抑制无效，也不能缩短昏迷时间，企图使患者清醒而过量应用反会增加氧耗，或导致另一种药物中毒，发生惊厥和加重中枢性呼吸和循环衰竭。因此，抢救危重病人时仅可适量使用，使用中若出现恶心、呕吐、肌肉震颤等，应立即停止注射；对严重呼吸抑制者，使用机械通气更为可靠。
  （3）维持血压：急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致，应输液补充血容量，如无效，可考虑给予适量多巴胺［10～20μg／(kg·min)作为参考剂量］。必要时可考虑重酒石酸间羟胺(阿拉明)、去甲肾上腺素静或去氧肾上腺素（新福林）等α受体**。至于β受体**如异丙肾上腺素应慎重，否则可加重低血压（因周围β肾上腺素能受体兴奋有血管扩张作用）。
  （3）促进意识恢复：用纳络酮有一定疗效，每次0.4mg～0.8mg，静脉注射，根据病情，可间隔15分钟至半小时重复一次，或采用静脉滴注，2mg加入5％葡萄糖溶液500ml，维持纳洛酮0.8mg/h左右。还可用盐酸哌甲酯（利他林）40mg～100mg肌注，必要时每半小时至 1小时重复应用，（有惊厥者忌用）直至苏醒。纳洛酮亦应当用至患者苏醒。
  （4）支持及对症治疗：维持水电解质平衡，纠正心律失常、酸中毒，防止感染、肺水肿、脑水肿、肾衰等。吩噻嗪类中毒如锥体外系反应明显，震颤可选用苯海索（安坦）、东莨菪碱等；肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25mg～50mg口服或肌注20mg～40mg。
  做好上述这些对此类药物中毒的抢救很重要，尤其对一些透析效果不好，半衰期长的药物，因此，必须加强巡视，有条件者应运用现代的监护仪器，严密监测病人的神志、心电变化、血压、呼吸、体温、瞳孔、反射、血气分析等，并及时处理好并发症，才谈得上“维持”重要脏器功能。   
二、中医治疗
（一）辨证施治
1．阳虚欲脱
主症：面色苍白，四肢厥冷，大汗出，血压逐渐下降，脉微细欲绝。
治法：温阳固脱。
例方：参附汤加味煎服，昏迷者可鼻饲。
中成药：参附注射液40ml加50％葡萄糖溶液静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注。
2．气阴两虚
  主症：两颊渐红，自汗盗汗，血压渐降，呼吸慢而表浅，舌红无苔，脉细数无力。
  治法：益气养阴。
  例方：生脉散煎服，昏迷者可鼻饲。
  中成药：参麦注射液或生脉注射液40ml加50％葡萄糖溶液静脉注射，或加入500ml
补液中静脉滴注。
（二）应急措施
  1．洗胃导泻可用大黄50g、甘草50g，煎水3000ml反复洗胃，既可清除毒物又可解毒。   
2．丽参注射液20ml加50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注，每日2次，有扶正祛邪，扶阳固脱之效；现代药理研究表明其既能增加中枢兴奋性，又可保护肝脏，减少心律失常发生。
  3．昏迷、呼吸抑制者，可予醒脑静注射液20m1，加50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注，每日1～2次。抑制较重时以安宫牛黄丸1粒稀释溶解后鼻饲，每日1～2次。
4．出现血压下降，心律减慢者，可立即用丽参注射液、参附注射液、参麦注射液等静脉注射。
  5．有肾功能不全的可用大黄60g、槐花30g、崩大碗30g，煎水作结肠透析。

[临症提要]
  本症以西医处理为主。此类药物中毒大多都无特效解毒剂，而且某些药物吸收后，半衰期长，排泄慢，给治疗带来一定难度，因此处理的关键在于彻底清除毒物，维持基本的呼吸、循环功能；对适宜血液灌流疗法的一定要抓紧时间应用。中医药疗法的加用对本病可起协同作用，参类制剂与安宫牛黄丸的及时应用在此占有重要地位。
常用剧毒中草药中毒

1.乌头类药物急性中毒

乌头类药物有川乌、草乌、附子、落地金钱、搜山虎菜等多种。主要含有毒性强大的***，多见于服用某些民间秘方、偏方时炮制不当，用量过大，煎煮时间不够，或机体对药物敏感，服药方法不正确等。乌头类药物中毒宜中西结合处理。
这类药物均应制用，入汤剂者先煎30～60分钟以破坏有毒成分，减弱毒性。草乌毒性最大，常用量1.5g～4.5g；川乌次之，常用量3g～9g；附子毒性弱于前两者，常用量3g～15g。各药致死量不祥。

[病因及发病机理]
乌头类药物引起的中毒，与乌头的品种、炮制方法、服法、用量有关。此类药物生用时毒性最大。中毒症状主要由于感觉神经和运动神经麻痹，迷走神经兴奋，以及对心脏的毒性作用。严重者可因呼吸抑制，心室停搏而死亡。

[临床诊断思维]
一、服药史
有服食乌头类药物史，或服食含有乌头类药物的中成药物史。
二、中毒的临床表现
尤以神经系统症状与循环系统症状为明显。   
  1．神经系统症状：烦躁，头痛，头晕，耳鸣，神识呆滞，不能站立，口舌和肢体麻木感，胸部紧束感，痛觉减退或消失，视物模糊，甚则瞳孔散大，痉挛，阵发性抽搐，昏迷而死亡。
  2．循环系统症状：心慌，心悸，气紧，面色苍白，唇绀，四肢发绀，厥冷，出冷汗等，心律减慢或加快，或心律不规则，重者可出现急性心力衰竭、心跳骤停而死亡。
  3．呼吸系统：胸闷，呼吸迫促，重则因呼吸中枢抑制而致呼吸停止。
  4．消化系统症状：恶心呕吐，流涎，胃肠灼热感，腹痛，腹泻等，重症可致吞咽困难。   
三、辅助检查
心电图、心电连续监测：可发现心律失常，一般多见结性心律，阵发性房性心动过速，多源性频发室性早搏呈二联律、三联律，阵发性室速，室颤。
四、鉴别诊断
主要是与其他有毒中草药中毒相鉴别，临床常见患者所服复方中亦包含可能引起其他中毒特征的有毒中草药，须仔细推断查明。服药史与现场证据的调查是鉴别诊断的最重要依据。

[危重指标]
1．昏迷、抽搐。
2．严重心律失常。
3．休克。
[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则   
  清除毒物，促进排泄，对症及支持治疗。
(二) 治疗措施
  1．洗胃及导泻：食入4～6小时内者应立即洗胃，可选用0.5％～1％鞣酸液，或以浓茶替代，亦可在洗胃前注入活性炭吸附毒物后再洗胃，或用1:5000高锰酸钾液洗胃；洗胃后注入硫酸钠导泻。
2．补液、加速排泄：50％葡萄糖溶注液，60ml加维生素C lg，静脉注射，以氧化并加速毒物的排泄。
  3．应用阿托品：皮下、肌肉或必要时静脉注射，每次0.5mg～2mg，每10分钟～2小时1次，直至恢复正常窦性心律。国内临床经验：应用大剂量阿托品治疗乌头类药物中毒，不但可迅速减轻症状，心脏异位节律也能迅速消失，恢复正常窦性心律。
  4．严密监护：心电监护直至恢复正常窦性心律，有心律失常及时处理；注意体温、血压、呼吸，有呼吸中枢抑制时，立即给予呼吸中枢**。
  5．对症与支持治疗：吸氧，维持水、电解质、酸碱平衡；血压突然下降、抽搐或心搏骤停者参考有关章节处理。   
二、中医治疗
（一）单方验方
1．黑大豆30g、黄连10g，水煎服。
2．生姜120g、甘草15g或绿豆120g、甘草60g，煎服。
3．独参汤或参附汤，煎服。
4．生脉散，煎服。
  5．苦参30g，水煎服，对***所致的心律不齐有纠正作用。
  6．甘草15g、犀角1．5g（研末分2次冲服)、黄连6g，水煎服。
  7．银花、甘草、生姜各15g，水煎服。
（二）临床报道
  现代的临床报道提示有不少中药有较好的解毒作用：如和氏用金玄解毒汤(雪山金不换(Veratrillabailloonii Frarch)10g～20g、玄参15g～30g、生甘草20g～30g，水煎服或鼻饲)，抢救20例急性***中毒，均在用药l剂后获愈。值得进一步研究。袁氏采用蜂蜜50g～l00g，开水冲服，症状在半小时后开始缓解，1～2小时基本解除。张氏采用中西药结合，用阿托品配银花、甘草、黑豆、绿豆、赤小豆各30g，蜂蜜30g(另服)，水煎服，治疗13例***类药物中毒均获痊愈。
（三）古文献参考
  乌头类药物是常用的中药之一，历代医家对乌头类药物中毒的诊治均有详细的论述：如《诸病源候论·解诸毒候》指出：“著乌头毒者，其病发时，咽喉强而眼睛疼，鼻中发臭，手脚沉重，常呕吐，腹中热闷，唇口习习，颜色乍青乍赤。”描述了乌头中毒的早期表现。对于乌头类药物中毒的救治，归纳起来有以下方面，可供临症参考：
  “乌头、天雄、附子毒：大豆汁、远志、防风、枣肉、饴糖并解之。”《太平圣惠方·解百药蛇虫诸毒诸方》。
  “解附子等热毒，……一例方：田螺捣碎调水饮之。”“解乌头草乌毒，甘草煎浓汤服之；或米醋调沙糖俱可解。”《景岳全书·古方八阵因阵》。
  “中附子乌头毒，大豆汁、远志汁并可解之。”《肘后备急方·治卒中诸药救解方》。                                               
                              



2.雷公藤中毒

雷公藤是卫茅科野生植物，根皮、茎干、叶、花及嫩芽均有毒性，其毒性成分主要是雷公藤碱等5种生物碱及卫茅醇、雷公红等。雷公藤的叶、根供药用，服用过量可引起急性中毒。内服中毒致死量：嫩芽7个，根皮30g～60g。
含雷公藤的中成药制剂目前广泛用于风湿、类风湿性关节炎、慢性肾炎、肾病综合症及某些胶原性疾病之中，由于其中毒量与治疗剂量较为接近，以及个体差异等方面的因素，雷公藤中毒临床常有出现，宜中西结合处理。

[病因及发病机理]
雷公藤的有毒成分对胃肠道有强烈**作用，可引起胃肠粘膜充血、水肿、坏死；亦可引起肝脏、肾脏、心脏等脏器的出血、坏死，对心肌有直接损害作用。经胃肠道吸收入血后可造成中枢神经系统损害，抑制骨髓功能，引起进行性贫血。

[临床诊断思维]
一、服药史
  有服食雷公藤史，或服食含有大量雷公藤的中成药物史。
二、中毒的临床表现
  1．神经系统症状：眩晕，头昏头痛，全身疲乏，肢麻肌痛，痉挛甚而抽搐。
  2．循环系统症状：胸闷，心悸，心痛，气短，血压下降，心跳减弱，心律不整，紫绀，体温下降，休克。
  3．消化系统症状：恶心呕吐，口干，纳呆，腹胀腹痛，腹泻或便秘，全身黄疸。
  上述中毒症状持续2～3曰后出现急性肾功能衰竭，浮肿，腰痛，尿少，严重时可出现尿毒症而致死。
三、辅助检查
1. 尿分析：可出现蛋白、红细胞、管型、血红蛋白尿。   
2. 血液生化检查：可出现血中非蛋白氮，尿素氮升高，血肌酐升高，肌酐清除率下降。血二氧化碳结合力下降、电解质紊乱。

[危重指标]
  1. 严重的心肌损害，出现危险性心律失常。
  2. 急性溶血。
  3. 急性肾功能衰竭。

[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则   
  清除毒物，促进排泄，防止急性肾功能衰竭，对症治疗。
(二) 治疗措施
1．清除毒物：服药4小时内者应尽早催吐，并用高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后由胃管注入导泻剂硫酸钠或硫酸镁20g～30g。
2．解毒：兔胃浸出液200ml，顿服。
3．对症与支持治疗：输液，吸氧、强心等对症处理，注意水、电解质平衡，警惕急性肾功能衰竭的发生。一般采用低盐饮食，出现急性肾功能衰竭时，可采用腹膜透析或血液透析(人工肾)治疗。

二、中医治疗
（一）单方验方
  1．绿豆120g、甘草30g、水煎服，顿服。
  2．新鲜羊血300ml趁热灌服，1～2次。
  3．先服鸡蛋白两个，再将金粉蕨用冷开水洗净，打锤成泥状，用赶紧纱布包好，绞汁，开水兑服。
  4．鲜凤尾草(井口边草)120g、塘螺60个、乌桕树鲜嫩芽10余个，混合洗净，捣碎取汁吞服，每日2次。
  5．蛇莓(去果实)60g、绿豆60g，冷开水浸泡后榨汁服。
  6．鲜地捻90g～150g，水煎服。
7．鲜萝卜汁或鲜韭菜汁200ml，顿服。
8．莱菔子250g煎汤至200ml顿服。
（二）应急措施
  1．中药灌肠治疗
患者出现尿少，浮肿，心悸头晕，气促，恶心呕吐，甚至尿闭神昏抽搐等气机瘀滞，湿毒内阻的危重病症时（急性肾功能衰竭），可用中药保留灌肠。
⑴ 方一：大黄、槐花、崩大碗各30g，水煎至300～350m1作保留灌肠，每日1次。
⑵ 方二：生大黄15g～30g、附子9g、生牡蛎60g，水煎至150ml～200ml作保留灌肠，每日1次。
⑶ 方三：大黄、黄芪各30g，红花、丹参各20g，制成中药结肠灌注液，成人每次用l00ml，加入5％碳酸氢钠20ml，加温至38℃后，通过肛管作结肠灌注，每日6次。
2．高热神昏的处理
⑴ 安宫牛黄丸、至宝丹、紫雪丹其中1种，每次1～2丸，口服或鼻饲，每日2次。
⑵ 醒脑静注射液10ml加入等渗葡萄糖注射液60ml～l00ml，静脉滴注，每日1~2次。   
  
                          



3.***中毒

  ***又名信石、***、红砒、人言等，为砷矿石烧炼升华或雄黄氧化升华而成的加工制品，主要成分为***(AS2O3)。按其颜色分“红砒”与“***”两种。***较纯，通常所说的***即指***。***的临床常用量为每次0.002g～0.004g，入丸散服。
  ***纯品的成人中毒量10mg～15mg，经口致死量100mg～300mg，个别敏感者甚至lmg即可中毒，20mg可致死。一般多由误服或谋杀等引起中毒，宜以西为主，中西结合抢救。
  
[病因及发病机理]
***(***)的毒性极强，其毒性作用是多方面的：
1．经口服中毒可引起口腔、胃肠粘膜广泛的毛细血管扩张，血管壁通透性增加，平滑肌麻痹等，导致组织水肿、出血坏死，出现局部损伤与严重的胃肠道反应。
2．砷吸收后作用于机体的酶系统，抑制酶蛋白的巯基，特别是与丙酮酸氧化酶的巯基结合，从而抑制了酶的功能，阻断了细胞正常的氧化和呼吸，造成肝、肾及心脏等实质器官的脂肪变性和坏死等。
3．砷还能损害细胞染色体，阻止细胞的正常分裂，损害神经细胞造成广泛的神经系统病变如中毒性神经衰弱、多发性神经炎等。

[临床诊断思维]
一、服药史
有误服***类药物史，或服用含有***类药物的中成药物史。
二、中毒的临床表现
1．胃肠道反应：急性中毒多在口服后半小时到1小时后出现口咽干燥、灼热、流涎、剧烈呕吐、吞咽困难、腹痛、腹泻；吐出物初似米泔样，后呈粘液或胆汁状，腹泻大便如米泔样挟有血丝。大量吐泻可出现极度衰弱，引起脱水，休克。
2．肝肾损害症状：肝损害明显，可出现黄疸、肝昏迷，肾功能受损出现蛋白尿、血尿。
3．神经系统症状：急性期可见头晕、头痛、烦躁不安、惊厥、昏迷。部分患者缓解后发生多发性神经炎，或有吞咽困难，发音障碍，个别产生精神症状如幻听等。
4．呼吸系统症状：可见呼吸困难，发绀，重症患者可因呼吸中枢麻痹于中毒后24小时至数曰而死亡。
5．循环系统症状：可见血压下降，心律失常，可并发中毒性心肌病，阿斯综合征。
急性***中毒者多于24小时内死亡，病者眼结膜充血，鼻及口腔粘膜充血、水肿，或靡烂出血，即所谓“七窍出血”。大多病人死于肝、肾功能衰竭和呼吸麻痹。
三、辅助检查
  1．毒物检测
  ⑴ 尿砷定性阳性，尿砷定量大于0.65mg／L。
  ⑵ 取呕吐物l0ml或可疑含毒食物10g加6％盐酸50ml煮沸数分钟，加铜片再煮15分钟，铜片变为黑色则证明有砷存在。
2．肝、肾功能异常。

[危重指标]
1. 呼吸麻痹。
  2. 肝功能衰竭。
  3. 肾功能衰竭。

[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则   
  清除毒物，促进排泄，对症及支持治疗。
(二) 治疗措施
1．清除毒物
用温水、生理盐水或1％碳酸氢钠溶液洗胃，之后立即口服新配制的氢氧化铁(12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，二者分别保存，临用时等量混合，摇匀)，每5～15分钟1匙，直至呕吐停止。再以50％硫酸镁30ml导泻。
如无上述药物可用碳酸氢钠混合液(碳酸氢钠1.25g、氢氧化钠0.1g、硫酸锰0.38g，加水至l00ml）或活性炭、牛乳、蛋白水(4只鸡蛋清加入约200ml水中拌匀)，加以吸附、收敛。   
2．使用螯合剂解毒
⑴ 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)：一般用量5mg／kg／次，第1曰每6小时肌肉注射1次，第2曰每8小时肌肉注射1次，以后每日1～2次，疗程共计5～7曰，偶有恶心呕吐、心动过速、头痛、头晕、乏力等反应，短时间可消失。
⑵ 二巯基丙醇(dimercaprol，BAL)：3mg～5mg／kg／次，肌肉注射，第1～2曰每4小时肌肉注射1次，第3曰每6小时肌肉注射1次，以后可以逐渐减量，直至完全恢复为止。此药可有呕吐、腹痛、腹泻、头痛、口咽烧灼感、手足发麻、出汗、心律加速以及血压升高等副作用，一般在注射后2～4小时可逐渐消失。在注射前半小时口服苯海拉明或非那根等，可防止或减轻过敏反应。注意：此药大量使用时也有毒性，尤其儿童用药，不要用量过大。
3．对症治疗
如吸氧、纠正脱水及电解质紊乱，防止休克及急性肾功能衰竭，止痛等。
二、中医治疗
（一）急性期
  以下的单方验方，条件具备者，可供采用：
1．南瓜子7粒、田螺10个捣汁内服。
  2．杨梅树皮200g，煎水至200ml～300ml顿服。
  3．白矾末4.5g，加入鸡蛋清3～5个，加冷开水l00ml，搅匀内服后**咽后壁使其吐出，呕吐止后，再服鸡蛋清10～15个。
  4．绿豆120g，水煎至200ml口服。
5．乌桕树根90g，冷开水泡服。
6．防风120g，水煎服。
（二）病情稍稳定后的处理
急性中毒经过一定正确处理，病情稍稳，但仍有四肢麻木乏力、失语、耳鸣、吞咽困难、半身不遂、胁痛、黄疸、心悸、眩晕等症状，可按各症进行辨证论治，在选定方药的基础上，可同时加用生甘草、绿豆、小蓟根、南天行、鲜羊血、鸭血等1～2味解毒药物。还可配合采用针灸治疗，取穴：上廉泉、合谷、百合、肩龋、曲池、内关、外关、环跳、阴陵泉、三阴交、太冲、心俞、隔俞、听会、听官、翳风等。

（三）古文献参考
传统中医学对急性砒石中毒的处理方法，多强调早期的解毒和排毒。由于病势凶猛、进展迅速，抢救时必须根据已有的条件，争分夺秒，尽量地减少毒性作用和促进毒物的排泄。
归纳历代医家所论述的有关解毒方法，主要有以下几个方面：
1.涌吐、收敛：如《本草纲目》提出：“米醋吐”，《石室秘录》：“羊血，生甘草”催吐，以及“鸡蛋灌之”，“地浆水顿服”等。
2.导泻：如《华佗神医秘传》指出：“初中毒时，可用生甘草三两煎浓汁，加羊血半碗，和匀饮之令吐，如仍不吐，是为毒已入腹，此时五脏欲裂，腹必大痛，即用大黄二两、生甘草五钱，白矾一两，当归三两，水煎汁数碗，饮之，立时大泻，即生”。
3.解毒：还有记载如南天竹、小蓟根捣汁，单用大黄煎服，生绿豆粉冲服，鲜羊血、鲜鸭血口服，甘草汁、密佗僧研细徐徐灌服等等，均有一定解毒作用。


4.科植物巴豆树之干燥种子，又称江子、刚子，对胃肠道粘膜具有强烈**和腐蚀作用，系一种中药峻泻剂。巴豆中所含毒素主要是巴豆油，若使用过量或炮制不当，可引起中毒。
临床上多制成巴豆霜(巴豆加压去油)入药，内服量通常0.15g～0.45g，不与牵牛同用。     

[病因及发病机理]
巴豆所含巴豆毒素可溶解红细胞，使局部细胞坏死。

[临床诊断思维]
一、服药史
  有误服巴豆史，或含有巴豆成分的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．消化道症状：口服后口腔粘膜发生红肿或水泡，口腔、咽喉、食管有烧灼感，流涎，上腹剧痛，恶心，呕吐，剧烈腹泻，大便呈米泔样，严重者有呕血或便血。
  2．神经系统症状与循环系统症状：巴豆毒素吸收后，可有头痛，头晕，肌肉痉挛，呼吸困难，发绀等，重症中毒患者随后可出现四肢厥冷，脱水，体温下降，昏迷及休克；最后可因呼吸循环衰竭而导致死亡。
  3．泌尿系症状：肾脏损害的表现如尿少或无尿，尿液分析可见蛋白、红细胞、白细胞及管型等，重症者迅速发生急性肾功能衰竭。
4．局部接触症状：直接接触皮肤、粘膜可致局部急性皮炎、发泡、烧灼痛；入眼可引起角膜炎及结膜腐蚀性溃疡。   

[危重指标]
1. 呕血。
2. 急性肾功能衰竭。
3. 昏迷及休克。

[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：立即用温水洗胃，动作力求轻巧，以免加重食管及胃粘膜的损伤。
  2．收敛、润滑：洗胃后给予冷牛乳、鸡蛋清、冷米汤、豆浆等，以保护食道和胃粘膜。
  3．对症与支持治疗：防止脱水、酸中毒、电解质紊乱，及止痛，抗休克，解痉，治疗呼吸衰竭等。
二、中医治疗   
（一）单方验方
  1．黄连、黄柏各10g～15g，石菖蒲30g～60g，水煎服(冷后服)。
  2．生绿豆60g～90g，打碎，开水泡，冷后服。   
  3．甘草、绿豆适量水煎服。   
  4．生晒参6g、黄连3g，水煎服。
  5．芭蕉根、叶捣汁100ml，顿服。   
  6．黄连、石菖蒲、寒水豆各10g，大豆30g，水煎冷服。
  7．大豆500g，煮汁饮。
  8．花生油60g～120g，口服。   
9．巴豆外用引起皮肤红肿灼痛者，黄连6g，泡水外搽。
（二）古文献参考
  《肘后备急方》记载有：“中巴豆毒，黄连、小豆、藿汁，大豆汁并可解之。”
  《本草纲目》有“巴豆毒：黄连汁，菖蒲汁，甘草汁，葛根汁，白药子，黑豆汁，生藿汁，芦荟，冷水，寒水石。”
《太平圣惠方》有“治药中有巴豆，下痢不止方：干姜一两炮裂制，黄连一两去须微炒。”
以上古方可供临床参考。



5.马钱子中毒

马钱子又名番木鳖，系马钱子科番木鳖树之干燥成熟种子。主要含生物碱，如***(***)和***等。马钱子中毒多见于误服或炮制不当、服用过量。
临床上，马钱子一定要炮制后入药，常用内服量0.3g～0.9g，作丸散服。发现中毒，中西结合，以西为主进行抢救，关键是抗惊厥，防止窒息。

[临床诊断思维]
一、服药史
  有误服马钱子史，或含有马钱子成分的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．中毒早期：服用马钱子后，早期出现全身不安，呕吐，躁动，焦虑，胸部紧迫感，呼吸急促，双眼凝视，颜面及颈部肌肉僵硬，呈苦笑面容。
2．中毒中晚期：继之出现高度反射兴奋，知觉过敏，阵发性强直性惊厥，表现为牙关紧闭，两手握拳，呈角弓反张状，瞳孔散大，呼吸肌强直收缩以致呼吸困难，发绀，甚至窒息；光线、声音等**后症状加剧。以上兴奋表现过后呈麻痹状态，全身乏力，常死于窒息。

[治疗]
一、西医治疗
1．一般处理：应将患者置于暗室，避免光、声等各种**，各项检查及治疗操作要尽量轻快，尽量减少对患者的**。吸氧。
2．抗惊厥：**钠或阿米妥钠0.3g～0.5g，静脉注射，亦可用水合氯醛20ml保留灌肠，以制止惊厥。
3．洗胃：惊厥控制后，以1﹕3000高锰酸钾或1％～2％鞣酸洗胃。若病情尚轻浅，惊厥不是很严重，可应用少量抗惊厥药物，同时洗胃，要防止突发惊厥、抽搐引起窒息等。
4．对症处理：维持水、电解质、酸碱平衡等。
二、中医治疗   
（一）单方验方
  1．甘草120g，水煎服。   
2．用适量白糖，香油混和后保留灌肠·   
3．白芍60g、黄芩30g、甘草15g，水煎服。
4．白芍30g、僵蚕12g、天麻12g、全蝎6g、甘草12g，水煎服。
（二）应急措施
  本症并发惊厥抽搐时：速以蜈蚣3条、全蝎6g、干地龙6g，研末冲服。            




               


6.大戟中毒

大戟为大戟科大戟属植物京大戟之干燥根部，成分含大戟甙等，为峻下逐水要药。入药时应醋制过以减低毒性，汤剂常用量1.5g～3g，散剂每次1g。不与甘草同用。
   
[临床诊断思维]
一、服药史
  有误服大戟史，或含有大戟的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．服用后出现咽喉部肿胀、充血，剧烈呕吐，吐物带血及腹痛，腹泻。
  2．毒素吸收后可出现眩晕，心悸、痉挛，抽搐、瞳孔散大甚而昏迷。
3．严重者可引起脱水，电解质紊乱，酸中毒，最后因呼吸麻痹而死亡。

[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：以1﹕2000高锰酸钾溶液洗胃。
  2．支持及对症处理：补液，纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，有呼吸抑制时加用呼吸**。
二、中医治疗
1．芦根120g，水煎服。
  2．荠苊(甜桔梗)30g，水煎服。
  3．石菖蒲30g～50g，水煎服。   
4．甜桔梗15g、白茅根60g、金银花30g，水煎服。



7.芜花中毒

芫花为瑞香科瑞香属植物芫花之花朵，又称老鼠花、头痛花、药鱼草。其有毒成份为芫花毒、芹叶素、苯甲酸和**性油状物等。入药时应醋炒过以减低毒性，汤剂常用量1.5g～3g，散剂每次0.6g。不与甘草同用。

[临床诊断思维]
一、服药史
  有误服芫花史，或含有芫花的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．服用后出现头昏头痛，恶心呕吐腹痛，腹泻，下血痢，脱水，甚而休克。
2．严重者可引起痉挛，抽搐，甚至昏迷及呼吸衰竭。

[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：含漱温水，洗涤口腔、洗胃。
2．收敛毒物：频饮冷浓茶或饮冷冻稀饭。
3．对症处理：输液、止痉、使用呼吸**等。
二、中医治疗：
1．生姜汁5ml，顿服
2．生姜30g、防风60g、绿豆120g、甘草20g，水煎服。
3．黄豆30g、黄连12g、山栀子12g、甘草18g，水煎服。
4. 白芨粉l0g，冲服。                           

                                 








8. 生半夏中毒

半夏为天南星科樟物半夏的干燥块茎球，含β-谷醇葡萄糖甙、辛辣醇类、种类似烟碱及毒芹碱之生物碱的微量挥发油等。未经加工之半夏名生半夏，对人体局部有强烈的**性，并有神经毒性。生半夏中毒多见于误服或炮制不当、服用过量。
临床上，内服应尽量避免应用生半夏；而用经过生姜汁、白矾加工过的制半夏等，常用量5g～10g。

[临床诊断思维]
一、服药史
  有误服生半夏史，或含有生半夏的中成药物史。
二、中毒的临床表现：   
1．服用后口腔、喉头及消化道粘膜因强烈**而引起疼痛，肿胀，麻木，不能发声，流涎。   
2．发热，头痛，出汗，面色苍白，心悸腹痛，舌麻，吞咽困难。
3．严重者心律减慢，喉头痉挛，呼吸困难，窒息而死亡。

[治疗]
一、西医治疗   
1．清除毒物：常规温水或生理盐水洗胃，洗胃液中可加活性炭；常规导泻。
2．收敛、解毒：洗胃、导泻后，适量食醋或鸡蛋蛋清含服。
2．对症处理：输液、吸氧、解痉、使用呼吸**等。
二、中医治疗
1．生姜汁5ml～l0ml，顿服。
2．生姜汁5ml，食醋30ml顿服。
3．生姜汁5ml、明矾末9g调匀，顿服。
4．生姜片30g、绿豆60g、防风30g、甘草15g，水煎服。   
5．生姜30g榨汁、红糖30g，开水冲服。
6．金银花30g、连翘30g、绿豆衣18g、生姜15g、甘草l0g，水煎服。
急性酒精中毒一、     概述
酒精即乙醇。各类酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%~60%，而啤酒中的酒精含量仅2%~5%。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。饮入过量的酒，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精中毒。
二、     诊断要点
1．毒物接触史   有饮酒史或误服工业用或医用酒精。
2．临床表现
（1）     兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；
（2）     共济失调期：此时血酒精含量达1000~2999/L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；
（3）     昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等）的报道。酒精因抑制粮原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
患者的呼出气、呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，有助于诊断。

三、     治疗
西医治疗
1．     轻症病人，一般不需要治疗，静卧，保温，给予浓茶或咖啡。
2．     烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8ml灌肠。
3．     对较重病人：（1）应迅速催吐（禁用去水**）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0. 5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡。（2）立即补液：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛素，静脉滴注；同时，应用维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。
4．     昏迷或昏睡者：苯甲酸钠**0. 5g或戊四氮溶液0.1~0. 2g，每2小时肌肉注射或静脉推注射1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。
5．     呼吸衰竭者：可拉明0. 375g，或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸入含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。
6．     纳洛酮：为**受体拮抗剂，特异性拮抗内源性**样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0. 4~0. 8mg加生理盐水10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1. 2mg加生理盐水30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖水500m内，以0. 4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。
7．     脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。
8．     维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。
9．     必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。
中医治疗
辨证论治：
1．     痰热上蒙：
主症   面红目赤，烦躁不安，躁扰如狂，渐至昏迷，呼吸气粗，喉间痰鸣，痰黄粘稠，舌红苔黄腻，脉弦滑数。
治法   清热化痰、解酒毒、开窍。
例方   先灌服（或鼻饲）安宫牛黄丸或至宝丹，继服黄连温胆汤加黄芩、瓜蒌、竹沥、天竺黄、葛花等。
常用药   安宫牛黄丸或至宝丹，黄连、竹茹、枳壳、陈皮、法夏等。
应急措施   清开灵注射液或醒脑静注射液40ml加入生理盐水或葡萄糖溶液中静点，每日一次。
2．     肝胆湿热：
主症   身目发黄，面发赤斑，腹满不欲食，胸闷欲吐，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。
治法   清利湿热、解酒等。
例方   栀子大黄汤加葛花、白芍、车前子、泽泻、竹叶等。
常用药   栀子、大黄、茵陈、葛花。
应急措施   清开灵注射液40ml加入生理盐水或葡萄糖溶液中静点，每日一次。
中医特色疗法：
1．     单方验方
（1）     葛花15g水煎服。
（2）     葛花解酲汤：木香2克，人参，猪苓、茯苓、橘皮各5克，白术、干姜、神曲、泽泻各6克，青皮9克，砂仁、白豆蔻、葛花各15克。共研为极细末，每次10克，冲服。
（3）     葛根60克，栀子、枳实、淡豆豉各30克，炙甘草15克，水煎服。
（4）     葛根150克、紫苏50克、桂枝20克水煎服，6小时1次。
（5）     鲜茅根汁100~200ml顿服。
（6）     轻者可用浓茶水频服。
急性一氧化碳中毒
一 、 概述   
一氧化碳中毒，双称煤气中毒。一氧化碳在工业生产中十分常见，凡是含碳物质燃烧不完全均可产生一氧化碳（CO）。若在生产和使用过程中防护不周，或冬季在密闭的居室中使用煤炉或液化气，均可引起一氧化碳中毒。
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。COHb的存在还能使血红蛋白的氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数曰后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮层可有坏死灶。海马区因血管{MOD}少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。

二、   诊断要点
1．     中毒史   在冶金工业的炼焦、炼铁、矿进放炮、锻冶和铸造的热处理车间，化学工业的合成氨、合成甲醇，碳素厂石墨电极制造业，以及内燃机试车过程中，均可产生CO气体，接触后而发生中毒。生活中、家庭中使用煤气灶而通风不良，均可产生CO而引起中毒。
2．     临床表现要点
  （1）轻度中毒时，血液COHb浓度可高于10%~20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
  （2）中度中毒时，血液COHb浓度可高于30%~40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛**可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
  （3）重度中毒时，血液COHb浓度可高达50%。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液{MOD}受压可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症，后遗症常在1~2个月后出现，如癫痫、肢体瘫痪、震颤、麻痹、周围神经炎、植物神经功能损害、皮肤营养障碍、眩晕、发作性头痛、精神障碍等。
3．实验室检查
（1）可采用简易测定法，如①加碱法:取患者血液1~2滴，用 蒸馆水3~4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1~2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏10m1，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。

三、治疗方法
西医治疗   
迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
  1．纠正缺氧   迅速纠正缺氧状态。吸人含5%CO2的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%~100%。呼吸停止时，应及时进行人王呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。
2．防止脑水肿   严重中毒后，脑水肿可在24~48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2~3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射**脱水。三磷腺苷、糖皮质激素如**也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间超过10~21小时者，目前首选药是**，10~20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠疗法。
3．促进脑细胞代谢   应用能量合剂，常用药物有三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C及甲氯芬酯（氯酶醒）250~500mg肌注；胞磷胆碱(胞二磷胆碱) 500~1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静点，每天一次。
4．防止并发症   昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。 如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子，血、尿培养；如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生。为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。临床尽可能地严密观察2周。

中医治疗
辨证论治：
1．     脱证：
主症   神识昏糊，鼻鼾息微，面色苍白，目合口开，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体瘫软，脉沉细或微。
治法   回阳固脱
例方   独参汤、参附汤加味
常用药 人参、炮附子、五味子、麦冬、龙骨、牡蛎。
应急措施   参附针10~20ml加5%葡萄糖液30~40ml，静注1~2次后，以40~80ml加入10%葡萄糖液250ml中静滴。

2．     闭证：
（1）     阳闭：
主症   不省人事、伴躁扰不宁、牙关紧闭、喉有鼾声东、息粗痰涌、面赤身热、大便秘结。舌苔黄腻，脉弦滑。
治法   清热、化痰、通腑、开窍。
例方   星蒌承气汤合羚角钩藤汤加减
常用药   胆南星、全瓜蒌、生大黄、玄明粉、羚羊角粉、钩藤、天竺黄。
应急措施   安宫牛黄丸、至宝丹鼻饲或溶化后点舌。清开灵注射液或醒脑静注射液40ml加入生理盐水中静点，每日一次。
（2）       阴闭：
主症   昏迷，或嗜睡，痰涎壅盛，面白唇暗。舌苔白腻，脉沉滑。
治法   涤痰、开窍、醒神。
例方   涤痰汤合菖蒲郁金汤加减
常用药   竹沥、半夏、胆南星、石菖蒲、矾郁金、天麻、远志、茯苓、白术、橘红。
应急措施   立即以苏合香丸1丸鼻饲或溶化后点舌。

3．     痰火内蕴证
主症   头晕头痛，恶心呕吐，乏力或烦躁，舌苔白腻或黄腻，脉滑。
治法   涤痰清心。
例方   温胆汤加减。
常用药   半夏、陈皮、栀仁、黄连、竹茹、胆南星、郁金、远志、甘草。

4．     热入心营
主症   昏迷，面赤如妆，唇红，肢体强直，二便癃闭，舌绛苔黄，脉数有力。
治法   清营凉血开窍。
例方   清营汤合安宫牛黄丸。
常用药   水牛角、生地、玄参、竹叶、麦冬、生石膏、丹皮、黄连、丹参、甘草，另加安宫牛黄丸，每次1粒，每日1次。

5．     后遗症：丹参注射液，静脉滴注；或血府逐瘀汤，水煎服。

中医特色疗法：
1．     昏迷者可**人中、涌泉、合谷、百会等穴。
2．     惊厥、抽搐可在以上穴位的基础上加太冲、内关等穴位。
3．     饮食疗法：白萝卜500克，水煎服或鼻饲。轻者可用浓茶水频服。
杀鼠药中毒中西医诊治近些年来由于经济利益的驱动，鼠药市场非常混乱．违禁鼠药泛滥成灾，误食、作案引起的人畜伤亡事件在全国许多地区时有发生，涉及地区的发病人数从数十人到数百人不等，人群发病前后常伴有家禽、家畜大批暴死现象，常一时间造成某一地区一种不明原因的怪病流行，而调查结果则多为违禁的剧毒杀鼠药氟乙酰胺、***所引起。
毒性作用及临床表现
杀鼠药依其毒性作用机制不同，分类列举如下。
一.抑制体内代谢环节
1 氟乙酰胺：属有机氟类。为无色无味不易挥发的白色针状结晶，易溶于水，为剧毒杀鼠药．同时对人畜也有剧毒。在自然界和动物体内难分解，极易引起多次中毒 本品可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收，进入机体后脱氨形成氟乙酸，进而合成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢为乌头酸，结果柠檬酸在组织内大量积聚、三羧酸循环能量代谢过程受阻，从而引起中枢神经系统、心血管系统为主的毒性损害。聚积的氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统也有直接**作用 也有人认为累积的柠檬酸对磷酸果糖激酶的继发抑制作用是更为重要的毒性作用机制。
临床将中毒类型分为以神经系统损害为主的神经型发以心血管损害为主的心脏型．国内前者更为多见：中毒后潜伏期为3O分钟至6小时，先表现为恶心、呕吐、上腹不适、头晕、头痛、烦躁不安、神志恍惚、肌颤，严重病例出现全身阵发性、强直性抽搐，并可反复发怍，进行性加重，可因呼吸衰竭而死亡。病程较长的患者多伴有心律失常、心肌损害。实验室检查：可从呕吐物、冼胃液或剩余食物中检测出本品，患者血氟、尿氟增高，脑电图异常。
2 抗鼠灵：又称灭鼠优。属取代脲类．为淡黄色粉末 杀鼠机制为在体内抑制烟酰胺代谢，鼠中毒后由于严重的维生素B缺乏．引起呼吸肌瘫痪而致死。人体中毒后的主要临床表现为恶心．呕吐、倦怠，并可在24～48小时后发生疲软、呼吸困难、意识障碍，可因呼吸、循环衰竭而死亡 也可出现周围神经病表现。此外，如同其它取代脲类，本品为胰岛B细胞的特异性毒物，可引起糖尿病，但此作用与杀鼠作用无关。
3 鼠立死，叉称杀鼠嘧啶，为褐黄色不溶于水的蜡状物，一般不引起二次中毒。在体内的代谢物为维生素B的拮抗剂，能干扰氨基酸的氨基转换和脱羧反应，引起机体急性代谢障碍．产生强直性痉挛与阵发性抽搐等神经毒性症状
二 作用于中枢神经介质：***，又称没鼠命、“424”，为微溶于水的白色粉末，近两年来，在广西、河南、安徽、江西、湖南等地引起多起人、畜中毒及死亡事件。易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸收后会长期存留在体内。试验表明，用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的树籽仍能杀死野鼠。本品为一种强烈的中枢神经**物，具有致惊厥作用，作用快速，大剂量中毒动物3分钟内即死亡。作用机制不清楚．已知本品对于对中枢神经有抑制作用的γ氨基丁酸(GABA)有拮抗作用。中毒后表现为骤发的惊厥、抽搐，可因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰蝎而死亡。
三 抗凝血作用：敌鼠钠，属茚满二酮类，为淡黄色粉末t可溶于水 其毒性作用主要是通过干扰肝脏对维生素K的利用．影响凝血酶原及一些凝血因子如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、及x的合成，并直接损害毛细血管壁，引起内脏及皮下出血。中毒后潜伏期长，多于食后第3～7天出现症状初为恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、精神不振等。 后可陆续出现鼻出血、齿龈出血、皮肤紫癜、咯血、尿血、便血等全身出血症状，严重者可发生失血性休克或脑及蛛网膜下腔出血。实验室检查：从可疑食物、呕吐物、洗胃液中检出本品：简易定性法为将胃内容物0．5ml溶于1．5m]无水乙醇中． 加三氯化铁1滴，如呈红色即为阳性。凝血时间及凝血酶原时间显著延长。
四 酶抑制作用
1 灭鼠安：为无臭、无味、不溶于水的淡黄色粉末 具有可逆的胆碱酯酶抑制作用。中毒后引起胆碱能神经兴奋症状，出现头晕、乏力、多汗、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、流涎等，重者可有肌肉震颤、肺水肿等。血中乙酰胆碱酯酶活性降低。
2 毒鼠磷：属有机磷类。为白色粉末或结晶，可引起动物二次中毒。急性中毒时抑制胆碱酯酶活性，产生毒草样或烟碱样症状。临床表现同有机磷中毒 血中乙酰胆碱酯酶活性降低 此外，临床上应注意，在中毒治疗康复后，可突然出现反跳导致死亡。
五 其它
1 ***：为黑色或暗黑色粉末，具有蒜臭昧。毒性作用机制主要是***在胃内遇酸后变为磷化氢和氯化锌。前者通过抑制细胞色素氧化酶损害中枢神经系统和心、肝、肾，后者对消化道有强烈**作用．可引起胃肠粘膜腐蚀性损伤。食后多在48小时内发病，口咽糜烂、疼痛、恶心、呕吐、腹泻，呕吐物有蒜臭昧。严重时出现意识障碍、抽搐和休克，常伴严重的心、肝、肾损害，少数人可出现肺水肿。
2 安妥：属取代脲类。为白色无臭不溶于水的结晶 固毒鼠中易出现耐受性和拒食毒饵，目前已少用。其毒性作用主要是损伤肺毛细血管，引起肺水肿。人体中毒后表现为恶心、呕吐、头晕、嗜睡，大剂量可致呼吸困难、紫绀、肺水肿、胸腔积液、昏迷和休克。此外，尚可致肝、肾损害及一过性血糖升高。
诊断及鉴别诊断
一 毒物摄入史及接触史应注意询问有关毒物自服、误服或有食用杀鼠药毒死的禽畜史。如病因不明而在短期内同一地区多人出现类似症状，以及禽畜死亡事件时，除考虑传染病流行外，为避免漏诊，应将中毒也考虑为其原因之一，并进行流行病学调查，详细记录每1例发病的时间、地点、年龄、性别、住址、职业、摄入的食物和饮料及每个患者的临床过程，以便为寻找病源提供线索。如为传染病别有其传染源及易感人群，而中毒则有毒源，并蛀终能揭示存在剂量一反应关系。
二 典型的临床寰现如氟乙酰胺中毒常出现反复发作的全身阵挛性抽搐、***中毒以骤发的惊厥、癫痫发作为主要特征。既往体健．突然发生不明原因的多处出血，尤其是牙龈、皮肤出血和尿血并存时应怀疑抗凝血类杀鼠药中毒等。实验室检查可进一步提供证据。
三 诊断性治疗试验如疑及抗凝血性杀鼠药中毒，用维生素K 治疗有效．疑及氨基甲酸酯类中毒可试用阿托品等
四 鉴别诊断
1 氟乙酰胺、***、鼠立死等中毒的抽搐、惊厥症状需与癫痫鉴别，毒物误服史，典型临床表现，周围有类似的人、畜发病，实验室检查证据，既往无癫痫史可资鉴别。
2 抗凝血类兼鼠药中毒需排除血友病、血小板减少性紫癜、播散性血管内凝血、双香豆素过量或严重肝脏疾病，前者血小板计数、肝功能正常，凝血时间及凝血酶原时间显著延长，足量维生素K静注显效有助于诊断。
3 灭鼠安等氨基甲酸酯类中毒出现胆碱能神经症状应与有机磷中毒相鉴别。
4 抗鼠灵等取代脲类中毒出现糖尿病及周围神经症状时应与相应内科疾病进行鉴别。
治疗
一 阻止毒物继续吸收清除毒物可催吐、洗胃、导泻，清洗污染皮肤。***中毒需忌食油类食物及牛奶， 禁用硫酸镁导泻。
二 特效治疗
1 乙酰胺(解氟灵)：为氟乙酰胺中毒的特教解毒剂，成人剂量为2．5～5g，肌内注射，每日2～4次 危重病人可1次给予5～]0g 溶于50％葡萄糖渡20～40ml中，直接静注。用药时间一般持续5～7天。
2 无水乙醇：适用于当无乙酰胺解毒剂时氟己酰胺中毒的治疗。用法：无水乙醇5ml加入10％葡萄糖液100ml，静脉滴注，每日2～4次。轻症中毒者可酌量饮白酒。
3 维生素K1：适用于抗凝血类杀鼠药中毒。用法：维生***110～20mg肌注，每日2～3次 重者可加大剂量静脉滴注，持续5～7天，直至出血停止，凝血酶原时间恢复正常，再观察10～15天。
4 阿托品及肟类复能剂：用于毒鼠磷、除鼠磷等有机磷杀鼠剂中毒，而灭鼠胺等氨基甲酸酯类中毒仅使用阿托品，不用肟类复能剂解毒。
5 烟酰胺 为治疗抗鼠灵的特效药物。中毒后立即给予大剂量烟酰胺可防止糖尿病发生；用法：烟酰胺200~400mg加l入10％葡萄糖液250ml静滴，每日1～2次。另外，此药对鼠立死中毒也有效。
6 其它：维生素B6对鼠立死中毒有解毒作用；半胱氨酸用于氟乙酰胺、安妥中毒．也有一定治疗作用。
三 对症治疗
1 对抽搐者给予**、安定翟或静剂。
2 防止中毒性脑病、脑水肿：限制输液量，给予脱水剂、肾上腺皮质激素及神经营养药物。有神经系统损害表现者尽早给予高压氧治疗。
3 防止肺水肿：给予肾上腺皮质激素，必要时应用呼气末正压吸氧
4 有出血症状者可输新鲜血，应用肾上腺皮质激素或给予足量维生素C有助于止血
5 其它：保护心、肝、肾等重要脏器，控制呼吸衰竭、心律失常、心力衰竭等，防止并发感染。重症中毒及台并有肾功能不良时需采用血液透析及血液灌流。
四 中医诊治
1、抗凝类杀鼠药中毒
敌鼠钠盐中毒
（1）证候特征
早期邪毒势旺，致使血热妄行，不循常道，溢出于肌肤之间，于皮下出现或红或黄或青黑斑点，并伴有身热、口渴、尿血、烦躁等内仍击象，病情危重的还可脏腑内出血，出现卒然昏仆、大量呕血、咳血等危候；本病病程的晚期，或抢救成功，大病初愈时，或某些病情轻但失于及时调治、迁延曰久者，此阶段虽邪毒之势已微，但因反复出血、脾肾受损，故而都可转变为气虚不摄血或阴虚火旺动血两种情况，前者证见面色苍白或萎黄等脾虚诸症；后者则表现为颧红、心烦、手足心热或潮热等阴虚见症。
（2）治疗要点
本病属于中医“血证”范畴，又与普通内科“血证”有所不同，它有明确的外来毒邪致病因素。以“血证”治疗四条基本原则“止血”、“消瘀”、“宁血”、“补虚”为指导，并针对其早期毒火旺盛、伤血动血的病机，若口服尚不久者，治疗上当先清泻毒物，并同时解毒清热、凉血止血，口服已久，已见血热妄行之征候者，可略去排毒而直接应用后法。针对本病后期，邪毒之势已微，但气血亏虚、脾肾受损的病机，治当补气养阴、健脾益肾、宁络止血、消瘀。另外，整个治疗过程中用药切忌辛燥、升提、发表之剂。调摄养生注意饮食清淡，居处安静舒适。
（3）分型治疗
1）毒邪亢盛，血热妄行
主证 皮下出现红色或紫红色青黑色斑点，压之不褪色，或伴有鼻衄、齿衄、便血、尿血，或有身热口渴便秘，舌红苔黄，脉弦数。
此型多见于中毒早期，毒邪亢盛、正气不虚的阶段。
治法 清热解毒，凉血止血
例方 清地黄汤加味
常用药 水牛角、生地黄、丹皮、赤芍、紫草、玄参、大黄、茜根、紫珠草、仙鹤草。
2）     气血受伤，脾虚不摄
主证 紫斑已明显减少，无其他途径大出血，但紫斑仍时发时消，曰久不愈，神疲乏力，头晕目眩，面色苍白或萎黄，食欲不振，舌淡脉细弱。
此型多见于本并病程的晚期，或抢救初步成功、大病初愈之时，或某些病情较轻但失于及时调治、迁延曰久者。
治法 补气摄血
方药 归脾汤加味
常用药 党参、白术、茯苓、黄芪、炙甘草、当归、酸枣仁、龙眼肉、远志、木香、生姜、大枣、茜根、地黄、仙鹤草、棕榈炭、枸杞子、杜仲
3）阴分亏虚，虚火动血
主证 皮下青紫斑点已明显减少，无其他途径大出血，但紫斑时发时散，常伴鼻衄齿衄或月经过多、颧红、心烦、手足心热或潮热，口干，舌红少苔，脉细数。
此型与前述“气血受伤、脾虚不摄”型同样，都可见于本并病程的晚期，抢救成功、处愈之时，或某些病情较轻、迁延曰久者。
治法 滋阴降火，宁络止血
例方 茜根散加减
常用药 茜根、生地、阿胶、黄芩、侧柏、甘草、旱莲草、地捻根、仙鹤草。
2.神经系统损害杀毒药中毒
氟乙酰胺、***
（1）证候特征
病初起，毒邪犯胃，并影响其他脏腑气机，可证见恶心、呕吐、腹痛、腹胀、头晕、头痛、失眠、乏力、胸闷、咳嗽等；呕吐物多为暗灰色或血色之腐臭味液体。后期毒邪随血脉入五脏，伤心害脑，扰动肝风，肺不朝脉，因此出现神昏、愁抽搐、肌肉瞤动、喘促、胁痛、积聚、心动紊乱，甚则正气耗脱，阴阳离决。
（2）治疗要点
病初起，毒邪初入胃腑，治疗重点在于运用催吐、泻下、利水等中医方药迅速排毒解毒；邪毒已侵入五脏，出现心、脑、肝、肺受损，多脏腑气机逆乱的诸种危重病象时，当中西医结合抢救，中医按照心脑、肝经、肺系各处受害偏重不同，配合同期西医处理随证之侧重用药，常法之外，不忘解毒；神昏不能服药的，胃管内注入。
（3）分型治疗
1）毒邪犯胃，气机逆乱
主证 多见于轻度中毒患者，除肠胃受害诸症，还见他脏气机逆乱之象，恶心，呕吐，呕出暗灰色、有腐臭味之胃内容物，腹痛，腹胀，头晕，头痛，不寐，疲乏，胸闷，咳嗽，舌淡，苔白腻，脉滑。
治法 泻热解毒，和胃降逆
例方 甘草绿豆汤加味
常用药物 绿豆、甘草、黑豆、赤小豆、金银花、陈皮、法夏、连翘、防风。
2）     毒入血脉，伤心害脑
主证 多见于中、重度中毒患者，中枢抑制明显，昏迷程度较深，证见神识昏糊，鼻鼾息微，舌苔白腻，脉沉滑。
治法 涤痰开窍、醒神
例方 涤痰汤合菖蒲郁金汤加减
常用药物 竹沥、半夏、胆南星、石菖蒲、巩郁金、天麻、远志、茯苓、白术、橘红。
3）     毒入血脉，扰动肝风
主证 多见于中、重度中毒患者，肝热发痉诸症明显，见发热，躁扰不宁，甚则四肢抽搐，神志狂乱，昏迷。舌红苔黄，脉弦数。
治法 清热解毒，凉肝息风
例方 羚角钩藤汤加味
常用药物 羚羊角酚、桑叶、川贝。生地、双钩藤、菊花、生白芍、茯神、甘草、竹茹、石膏、知母。
应急措施 紫雪丹一粒，胃管内注入，安宫牛黄丸一粒亦可。清开灵注射液或醒脑静注射液40ml加入0.9％生理盐水500ml中静滴，每日1次。
4）     毒入血脉，痰壅肺闭
主证 多见于中、重度中毒患者，昏迷、呼吸中枢抑制均较重时，证见不省人事，躁扰不宁，牙关紧闭、喉有鼾声，息粗痰涌，面赤身热，舌苔黄腻，脉弦滑。
治法 清肺、豁痰、通腑、开窍
常用药物 胆星、生大黄、玄明粉、天竺黄
应急措施 安宫牛黄丸一粒稀释溶解后鼻饲，每日1～2次。醒脑静注射液20ml，加入50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500ml补液中静脉滴注，每日1～2次。
5）     单方验方治疗
a)     野菊花18g，杭莲10g，水煎服，对***中毒的治疗有一定功效。
b)     车前草、白茅根各30g，水煎服。
c)     绿豆白糖适量煎汤服。
d)     五苓散18g，白糖30g水调服。
e)     绿豆甘草解毒汤：绿豆120g、生甘草、丹参、连翘、石斛、白茅根各30g，大黄15g～30g，水煎服，曰夜各一剂，必要时6小时一剂。
3.呼吸系统损害杀毒药中毒
安妥
（1）证候特征
患者开始口如火燎，大渴欲饮，胃脘痛如有虫噬，继之气紧，咳逆，喘促不宁，口中白色或粉红色涎沫涌出，烦闷欲死，大汗淋漓，颜面唇甲青紫，四肢厥冷，甚则神昏，或伴有抽搐。病程中还可见黄疸、血尿等。
（2）治疗要点
对本病的抢救处理，尚未见疗效确实的解毒中药，宜先西后中进行急救，中医一般根据病情的不同阶段进行配合治疗。
（3）分型治疗
1）阳气欲脱，饮凌心肺
主证 多见于急性中毒性肺水肿时，病者喘促不宁，烦躁欲死，张口抬肩，不能平卧，大汗淋漓，面色青灰，唇甲紫暗，四肢厥冷。舌淡胖而紫，脉沉细欲绝。
治法 回阳救逆，益气固脱
例方 参附龙牡汤、参蛤散加减
常用药 人参、附子、龙骨、牡蛎、蛤蚧粉
应急措施 参附针10～20ml加5％葡萄糖30～40ml，静注1～2次后，以40～80ml加入5％葡萄糖250ml中静滴。
2）毒扰神明，痰浊闭窍
主证 多见于中毒性肺水肿发生后，中枢神经系统受损导致意识丧失时，证见不省人事，躁动不宁，或反复惊厥，喉有鼾声，息粗痰涌，正常舌脉或舌苔黄腻、脉弦滑。
治法 豁痰开窍
例方 涤痰汤灌服安宫牛黄丸
常用药 安宫牛黄丸（或至宝丹），半夏、茯苓。橘红、胆星、竹茹、枳实、石菖蒲、天竺黄。
应急措施 醒脑静注射液20ml，加50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500ml补液中静脉滴注，每日1～2次。
洋地黄类药物中毒

洋地黄类药物是治疗充血性心力衰竭的主要药物，但在临床应用中，因此类药物的有效量与中毒量之间范围狭小，个体耐受性不同，及其他许多因素均可影响患者对洋地黄的耐受量，有些因素还可改变洋地黄在体内的吸收、代谢和排泄过程而引起蓄积中毒。
目前常用的洋地黄类药物有：***(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)、西地兰(毛花甙C，cedilanid)、毒毛旋花子甙K(strophanthin K)、甲基***(metildigxin)等。上述强心甙的药理作用与毒性类似，治疗量均与中毒量十分相近。一般洋地黄化时即达中毒量的60％，有蓄积作用的药物则更易发生中毒，故临床中因洋地黄中毒致死者亦非罕见。
洋地黄的毒性作用主要是胃肠道反应，心脏及神经精神症状，以及对肾脏和视觉的影响，而胃肠反应往往是洋地黄过量的显蛔。

[病因和发病机理]
发生洋地黄中毒的原因主要有：
1． 医务工作者用药不当：各种不同的病人如果均按同一总量及维持量，可能会致某一部分病人过量用药；但是在一般治疗量下，在以下情况下运用不当也可引起中毒，如: ①各种原因导致急性或弥漫性心肌损害，主要有急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、反复发生心力衰竭的冠心病等；②同时并发有各种因素所致的低血钾、低血镁、高血钙等电解质紊乱与酸碱失衡时；③有缺氧的存在，如肺心病右心衰导致的低氧血症时；④肝肾功能不良；⑤同时服用胺碘酮、维拉帕米、地尔硫卓及阿司匹林等可降低洋地黄经肾排泄率的药物；⑥严重的贫血、营养不良、老年病人、甲状腺功能异常、维生素缺乏等；均可造成机体对洋地黄的耐受性降低而发生中毒。
2． 患者方面：不明药性，自己盲目加量使用或误服中毒。
洋地黄中毒的病理生理是由于①中毒量洋地黄抑制钠—钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性，使复极化时细胞内Na+堆积，K+缺乏，难以保持细胞静息电位，因而使窦房结自律性明显降低，心房、房室交界区及心室等处的低级起搏点自律性增高，再加上中毒量洋地黄使房、室肌不应期延长，造成激动折返条件，冲动形成异常而促发各种异位性快速心律失常；②中毒量洋地黄使心肌细胞内的Ca2+浓度增高，在先前动作电位的复极化完毕后触发而产生振荡性后电位后除极化，其所产生的兴奋可形成自律性快速心律失常；③另一方面，窦房和心房内、房室交接区以及心室肌的心脏传导系统受过度抑制，导致不同程度的窦房和房室传导阻滞。④中毒量洋地黄中毒量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统，因交感神经激动增强而诱发异位心律失常。

[临床诊断思维]
一、用药史
近期有维持应用洋地黄的口服或注射史，或一次大量应用洋地黄类药物。
二、中毒的临床表现
  1．胃肠道反应：食欲不振，恶心呕吐，流涎，腹部不适，腹痛，腹泻等。以成年人多见。   
2．心律失常：使用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据，据统计，约80～90％的洋地黄中毒者出现心律失常。
所有类型的心律失常均可能发生，但快速型心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒心电图的特征性表现，具有诊断价值的特征性心律失常为：
多源性室性早搏呈二联律，特别是发生在房颤基础上；非阵发{BANNED}界区心动过速；房颤伴完全性房室传导阻滞与房室交界区性心律；房颤伴加速的交界区性自主心律呈干扰性房室分离；房颤频发交界区性逸搏或短阵交界区性心律；室上性心动过速伴房室传导阻滞；双向{BANNED}界区性或室性心动过速和双重性心动过速。心室颤动或心室静止常为致死原因。   
3．神经系统症状：如头痛，牙痛，眩晕，耳鸣，疲乏无力，失眠，关节痛，肌痛，嗜睡，共济失调等；以及定向力丧失，精神错乱，烦躁不安，记忆力减退，失语，幻觉，抑郁性妄想，谵妄等；甚则可出现惊厥，虚脱，昏迷。
4．视觉改变：视觉模糊不清，白视，黄视或绿视等；并可发生暂时性弱视，复视，暗点，眼前闪光及视物大小改变等。   
5．尿少：为洋地黄中毒的早期征象之一。   
三、临床诊断分级
洋地黄的中毒程度主要按心律失常的严重程度分为3级：   
1．轻度中毒：间歇性窦房传导阻滞，一度房室传导阻滞，二度Ⅰ型房室传导阻滞及偶发早搏。   
2．中度中毒：二联、多源性室性过早搏动等。   
3．重度中毒：房性阵发性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，完全性房室传导阻滞等。
四、有助诊断的临床反应
1．洋地黄治疗中，心力衰竭有好转，排除其它诱因，在继续用药时心衰反而加重，应考虑洋地黄中毒的可能。   
2．治疗中，无其它原因可解释的尿量减少，心力衰竭加重，停药后短时期有改善者为中毒，反之为用量不足。
3．治疗中，出现新的心律失常，且复杂多变，多提示洋地黄中毒。
4．治疗中，利尿后出现恶心呕吐、低血钾、心律失常，补钾后症状改善，提示有洋地黄中毒之可能。
五、辅助检查
1．放射性免疫测定：血清洋地黄浓度，***在3mμg／ml，或洋地黄毒甙在45mμg／ml以上，有较大价值。 血清***浓度超过每毫升2.0毫微克(2.0ng／m1)或血清洋地黄毒甙浓度超过每毫升20毫微克(20ng／m1)可辅助诊断。
2．心电图、心电连续监测示波：可见各种洋地黄中毒性心律失常。
  
[危重指标]
严重的心律失常如房性阵发性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，完全性房室传导阻滞等。

[治疗]
一、西医治疗   
1．停药、加速体内药物的清除与排泄
立即停药，同时停用排钾利尿剂。误服不久，严重中毒者立即以1:2000高锰酸钾溶液或浓茶水洗胃，以鞣酸蛋白3g～5g沉淀洋地黄，灌服导泻剂，吸氧。
2．针对心律失常的治疗
苯妥英钠：是洋地黄中毒引起各种快速型心律失常最安全和最有效的首选药物，作用迅速，对室性过早搏动和快速心律失常有效，也可用于伴传导阻滞的室上性和室性心律失常。用法：首剂125mg～250mg，加注射用水20ml静脉注射，10～15分钟注完，无效时且有无不良反应，可间隔10～15分钟后再静脉注射l00mg，共2～3次。大多数患者静脉给药后5～10分钟内心律失常改善。心律失常控制后改用口服维持，50mg～100mg，每6小时一次，连服2～3曰。需注意的是：静脉注射不宜过快，2小时内重复使用的总量不宜超过300mg，第一天总量不宜超过1000mg，以免引起低血压、呼吸抑制等。对急性快速型室性心律失常，如此药效不佳，还可选用利多卡因，或慢心律、溴苄铵等。
利多卡因：对洋地黄中毒所致的室性心律失常亦有—定疗效，且不加重房室传导阻滞。可用50mg～100mg加入50％葡萄糖20ml～40ml中静脉注射，必要时可20～30分钟后重复，有效后继以每分钟1mg～3mg静脉滴注维持。   
钾盐：对由洋地黄毒性反应引起的各种房性快速心律失常和室性早搏有效。以往以钾盐为首选药物，现认为应与镁同时补充，而且应用前建议先测定血钾。具体使用有口服和静脉滴注两种方法。口服多用于治疗偶发室性早搏，以10％氯化钾10ml～20ml口服，每日3g～4g，分次服用。静脉滴注常用于治疗表现为频发室性过早搏动和各种房性快速心律失常的危重病例，一般以1g氯化钾加入5％葡萄糖液500ml中，2～3小时内滴注完，同时以心电图监测。心律失常纠正或出现高血钾心电图表现时应立即停药。注意：有房室传导阻滞且不伴低钾、窦房阻滞、窦性停搏、高血钾症及肾功能衰竭时忌用。
  阿托品：适用于洋地黄中毒引起的二度或二度以上的房室传导阻滞、窦房阻滞。口服、肌肉注射、静脉注射均可，每次1mg，每隔2～3小时酌情重复使用。如传导阻滞伴有异位节律，可联用苯妥性钠或利多卡因；如无效，可改用异丙肾上腺素。
镁制剂：基于低血钾常伴有低镁血症，硫酸镁不仅能纠正低血镁，且可兴奋受洋地黄抑制的 Na+-K+-ATP酶，制止心肌钾的丢失，也适用于洋地黄中毒所致心律失常。一般剂量为硫酸镁2g～3g(25％硫酸镁8ml～12ml)，加于5%葡萄糖液250ml内，静滴。
3．洋地黄特异抗体的应用
有条件者，可以使用特异性***抗体F(ab)’2 。用法是：现0.1mg加0.9％氯化钠溶液0.9ml皮试，阴性者，再用F(ab)’2 800mg加入0.9％氯化钠溶液20ml中缓慢静脉注射，30分钟后可重复1次，一般总量不超过2400mg。需注意的是，使用***特异性抗体F(ab)’2之前，应肯定为洋地黄中毒才可使用，否则可能因心肌内的***与抗体结合而使心肌收缩力下降，致心衰加重
4．对症治疗
烦躁不安时可给予适量镇静剂，忌用钙剂，注意纠正电解质紊乱。
5．其他
病情危重，且应用抗心律失常药物无效时，可考虑施行食管心房调搏术或安置临时起搏器，应用超速抑制或通过程序**法多能控制心律失常。
至于电击复律，一般不主张用于洋地黄中毒所致室性心动过速，以免发生心室颤动。只有在其他方法均无效情况下，采用低能量（5～10J，一般应小于50J）电击。

二、 中医治疗
洋地黄中毒宜以西医药治疗为主，中医配合可起协同作用，可参考心悸。心脉慢时宜用参附汤或参附汤加麻黄、麻黄细辛附子汤等；脉结代可用丽参或生脉注射液，也可用炙甘草汤。
有机磷农药中毒

有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。
由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:
剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。
高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫***)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、***。
中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。
低毒类: LD501000~5000mg/kg,如***、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达 10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。
有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。

一、中医病因病机

机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误***物,或**、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮 上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上 蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。寒为阴邪易阻遏气机,损伤阳气,心阳本足,则心悸 心慌,脉来迟缓;邪陷心包,蒙蔽神明则意识不清,昏迷、惊厥;阳气不达,则四肢厥冷;气血不畅,筋脉失养,则拘急成痉。或经鼻而入,蒙蔽清窍,闭阻肺气,扰乱气机,迫及心神;或经皮毛而入,抑遏卫阳,由卫入气,风火鸥张;或直入血脉,燔于营血监。重者外毒袭体入里,蕴结化热,内陷心营,陷于心包,扰动神明,瘀滞络道,最终均可伤津耗液,累及肝肾,煽动内风,阴阳失衡,气血逆乱,而发为诸证。若失治误治,则致气血两亡之危候。

二、病因和发病机制

有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生严性中毒的主要原 因是在有机磷农药生产过程中防护不严,农药通过皮肤和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施药人员喷洒,接触有机磷农药时,由皮肤吸收及吸入空气中农药所致;生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。
有机磷农药经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最 高,其次为肾
一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体 内并无蓄积。
有机磷农药能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱醋酶主要存 在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酶酶,不易水解,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量蓄积,引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维(如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经)和运动神经过度兴奋的症状。胆碱能神经兴奋可表现为毒草碱样(M)和烟碱样(N)症状群。分布在胆碱能神经节后纤维所支配的组织(心脏、平滑肌、腺体等)的胆碱受体称为"毒草碱敏感性胆碱受体"或"M胆碱受体";在神经节突触中及骨髓肌运动终板内的胆碱受体,称为"烟碱敏感性胆碱受体"或"N胆碱受体"。
胆碱酯酶被有机磷农药抑制后,在神经末梢恢复较快,部分被抑制的乙酷胆碱酯酶在第二天 已基本恢复;红细胞的乙酷胆碱酯酶被抑制后,一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。
长期接触有机磷农药时,胆碱酯酶活力可明显下降,而临床症状往往较轻,可能是由于人体对 积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。
有机磷迟发性神经毒性,潜伏期多在10~30天,有机磷农药中以甲胺磷为多,不论中毒程度轻 重,不论急性中毒或慢性中毒均可发生,其中毒机制与有机磷的胆碱酯酶抑制作用无关,而是有机磷对周围神经和肌纤维直接毒性作用的结果。

三、病理

有机磷中、重度中毒者胃镜或肉眼观察胃粘膜有不同程度的糜烂、溃疡伴出血;肝脏形态结构均有轻度改变;肾脏损害较普遍,但绝大多数临床表现轻微;有机磷农药中毒伴迟发性神经损害者,肌肉电镜显示肌纤维萎缩、断裂、溶解,供给肌细胞能量的线粒体空泡化,符合神经源性肌萎缩的特点。

四、临床表现

(一)急性中毒

1)中毒史：有生产性、使用性和生活性中毒病史。在一般医院里所见以口服有机磷农药的急性中毒为多见。
2)多数急性有机磷中毒者有大蒜样臭味,以口中、衣服、呕吐物为明显。
3)发病时间：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一般经口最短,约 5~10min；呼吸道吸入较短,约30min;皮肤吸收最长,要2~6h。经口者早期症状常见恶心、呕吐, 而后进入昏迷，吸入者为呼吸道**症状,呼吸困难、视力模糊,进而出现全身症状;皮肤吸收有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调。
4)具有以下三类症候群
A.毒草碱样症状〈muscarinik symptom〉主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分 泌增加,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多,严重者可出现肺水肿。
B.烟碱样症状(nicotinic symptom)运动神经过度兴奋,引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、 肌肉麻痹(包括呼吸肌麻痹)等。心律和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋程 度。如果前者兴奋占优势,则心律减慢,血管扩张,血压下降,如果后者占优势,则由于儿茶酚胺分泌增多 , 患者心律增快 , 血管收缩 , 血压上升。重症病例可出现中毒性心肌炎、心力衰竭、休克等。
C. 中枢神经系统症状 (centrol nervous symptom) 由于脑内乙酰胆碱积聚 , 中枢神经系统细胞 突触间冲动传导加快 , 而有头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、言语不清 , 严重者昏迷、抽撞 , 可因中枢 性呼吸衰竭而死亡。 急性中毒可分为轻、中、重三级。轻度中毒出现轻度毒草碱样症状如头痛、头昏、恶心、呕吐、 视力模糊、瞳孔缩小、多汗等。中度中毒出现毒草碱样症状和烟碱样症状为胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓。重度中毒除上述临床症状外 , 出现中枢神经系统受累和呼吸循环衰竭的表现 , 患者呼吸极度困难甚至发生肺水肿 , 血压先上升后下降 , 发绀、惊厥、昏迷。
乐果和***口服中毒后 , 急救后临床症状好转 , 可在数曰至一周后突然再次昏迷 , 甚至突然死亡。机制未能完全阐明。故应加长治疗和观察时间。
急性中毒一般无后遗症。少数重度中毒患者有迟发性神经病。极少数重度患者出现中间综合征。迟发性神经病临床表现为感觉一运动型多发性神经病 , 其运动障碍较感觉损害明显 , 感觉 异常表现为肢端麻木、疼痛 , 逐渐向肢体近端发展。运动障碍表现为肢体无 , 共济失调 , 逐渐发展为弛缓性麻痹 , 较严重者可出现肢体远端肌萎缩 ; 少数患者后期可发展为痉挛性麻痹 。
有机磷农药中毒的中间综合征 (intemediate sindrome,IMS), 出现于急性胆碱能危象之后 , 迟发性神经病之前 , 称为 " 中间综合征 ", 一般在急性中毒后 24~96h 出现。突出的临床表现为肌无力 , 当呼吸肌麻痹时 , 可出现不同程度的呼吸困难 , 严重者引起死亡 , 至今国内外报道倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、***、甲胺磷等能引起中间综合征。

( 二 ) 慢性中毒

多见于生产工人 , 由于长期少量接触有机磷农药所致。症状多为神经衰弱综合征 , 头痛、头昏、恶心、食欲不振、乏力、容易出汗。部分患者可出现毒草碱样或烟碱样症状如瞳孔缩小、肌肉纤维颤动等。

五、实验室和其他检查

1. 全血胆碱酯酶活力测定

全血胆碱醋酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标 , 对中毒程度轻重 , 疗效判断和 预后估计均极为重要。以正常人血胆碱醋酶活力值作为 100 %, 急性有机磷农药中毒时胆碱醋酶 活力值在 70%~50% 为轻度中毒 ;50%~30% 为中度中毒 ;30% 以下为重度中毒。对长期有机磷农药接触者 , 全血胆碱醋酶活力值测定可作为生化监测指标。

2. 尿中有机磷农药分解产物测定

对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出 , 而美曲磷酯中毒时在尿中出现三氯乙醇 , 均可反应毒物吸收 , 有助于有机磷农药中毒的诊断。
3.有机磷检测

血、胃内容物和大便排泄物中有机磷检测,偶尔也作为诊断手段。

六、诊断和鉴别诊断

(一)诊断

1)急性有机磷农药中毒有有机磷农药接触史。
2)呼出气、呕吐物、体表多有大蒜样臭味。瞳孔针尖样缩小,大汗淋漓、流涎,肌纤维颤动,支气管痊李和分泌物增加,咳嗽,气促,甚至肺水肿和意识障碍等中毒表现。
3)全血胆碱酶酶活力降低,阿托品试验阳性(静脉或肌内注射阿托品1~2mg，l0mi
n后如出现颜面潮红、瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、心律加快者,提示不是有机磷中毒;若用药后心律减慢,毒草碱样症状减轻,则可能是有机磷中毒。

(二)鉴别诊断

1.中暑

中暑(heliosis)为高温环境中一段时间后,出现头昏、口渴、多汗、心律加快、发热等;无瞳孔缩小、流涕、流涎和肌纤维震颤。

2.急性胃肠炎

以呕吐、腹泻、腹痛为主要表现,无多汗、流涎、瞳孔缩小等毒草碱样表现。

3.食物中毒

发病前有不洁饮食史,以急性胃肠炎表现为主,无肌纤维震颤、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、气喘、气促。

4.脑炎

脑炎亦有发热、意识障碍、头痛、呕吐等表现,但有神经系统症状和体征,无流涎、肌肉震颤及呼出气大蒜样臭味等。

5.**中毒

**中毒(opiums poisoning)亦有意识障碍、瞳孔缩小、呼吸抑制等表现，必须与有机磷中毒加以鉴别,有机磷农药中毒有多汗、流涎、肌肉震颤,另外要仔细从病史、呼出气昧、血液胆碱酯酶活性测定等加以鉴别。

6.拟除虫菊酯类中毒

拟除虫菊酯类中毒(synshetic pyrethroids poisoning)为其口腔、皮肤及胃内物无特殊的大蒜样臭味,全血胆碱酯酶活力正常。

7.杀虫眯中毒

杀虫脉中毒(chlorphenamidine poisomg)是以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现,无瞳孔缩 小、大汗淋漓、流涎等。

七、治疗

(一)中医治疗

1.辨证论治

本病实证乃邪毒内侵,脏腑气血逆乱,清阳受扰所致,治疗以解毒、祛邪为法。毒蕴肠胃者,宜峻下湿毒,清解肠毒;湿浊阻滞胸脘者,宜理气和中,驱毒泄浊;湿热化火,内扰阳明者,宜清热通腑,养阴生津;湿毒内淫脾胃者,宜芳香化浊,和胃止呕。虚证常为素体虚弱,或毒侵五脏,耗伤气血阴阳所致,治疗则以攻补兼施为法。.气血不足,筋脉瘀阻者,宜益气养血,活血通络;气衰阳脱, 则宜益气回阳固脱。
1)湿毒壅结肠胃(stagnation of damp –toxin in the intestines and the stomach)
证候特点:腹痛腹胀,恶心呕吐,流淌清涎,肢冷汗出,面色青紫,四肢震颤,或有精神萎靡不振,甚至神志不清。舌质淡红或紫黯,苔白腻或黄腻,脉细或细数。
治法:峻下湿毒,清解肠毒。
代表方剂:承气绿豆汤加减。
常用药物:清肠选用大黄、芒硝;解毒选用绿豆、甘草o
基本处方:大黄15g(后下),芒硝15g(冲),绿豆30g,甘草15g。水煎至250mI口服,或由胃管注入。每日2~4次。
加减法:若腹痛腹胀较盛者,加厚朴、积实、瓜萎仁以助大黄、芒硝泻下攻积,导滞通便;若呕吐盛,加法半夏、竹茹以下气降逆止呕;若全身大汗阳气欲脱,可加人参、麦冬益气回阳固脱。
2)湿浊阻滞胸院(stagnation of dampness in the chest and gastric cavity)
证候特点:胸闷不适,头昏乏力,心悸阵作,周身汗出,纳谷呆滞,恶心呕吐,腹中隐痛,双瞳孔略见缩小。舌质淡红,苔白腻，脉细。
治法:理气健中,驱毒泄浊。
代表方剂:二陈汤合甘草绿豆汤加减。
常用药物:理气和中,燥湿泄浊选陈皮、制半夏、茯苓;行气利湿选瓜萎、薏苡仁、车前子、厚朴; 解毒选生甘草、绿豆。
基本处方:陈皮10g,制半夏12g,茯苓15g,瓜萎15g, 薏苡仁20g,车前子15g,厚朴10g,生甘草 10g,绿豆50g。每日3次,水煎内服。
加减法:若大便不通,加大黄、厚朴以攻积导滞;若小便短少,加猪苓、泽泻、白茅根以利水解毒;若脘腹痞满,加藿香、佩兰以化湿和中。
3)火热内扰阳明(pathogenic heatattacking yangming)
证候特点:高热口干,皮肤干燥,神昏谵语,手足震颤,颜面潮红,呼吸气粗,脘腹鼓胀。舌红干,苔燥,脉洪数。
治法:清热通腑,养阴生津。
代表方剂:白虎汤加减。
常用药物:清热养阴选石膏、知母、麦冬、竹叶;通腑选大黄、甘草。
基本处方:石膏30g,知母10g,麦冬15g,竹叶15g,大黄13g(后下),甘草10go每日3次俨,水煎内服。
加减法:若大便秘结,脘腹胀闷,加厚朴、枳壳、火麻仁行气导滞、润肠通便;若口干舌燥,苔干无津,加生地、葛根、天花粉以滋阴清热、凉血生津;若神志不清,四肢震颤可加石菖蒲、珍珠母镇静止痉、开窍醒神。
4)湿毒内淫脾胃(retention of damp -toxin in the spleen andthe stomach)
证候特点:神志尚清,精神萎软,恶心呕吐,头昏乏力,四肢萎软无力,双瞳略为缩小'。舌红,苔白厚腻,脉弦而细。
治法,:芳香化浊,和胃止吐。
代表方剂:藿香正气散加减。
常用药物:芳香化浊选藿香、佩兰、石菖蒲、苏梗、白寇仁;行气化湿,和胃止呕选制半夏、陈皮、 厚朴;解毒选绿豆。
基本处方:藿香10g,佩兰10g,厚朴10g,石菖蒲10g,制半夏15g,陈皮10g,苏梗12g,白莲仁 15g,绿豆50g。
煎汤,以鲜生姜汁一匙调服。每日3次,水煎服。
加减法:若头昏乏力,四股无力较重,可加黄芪、党参、积枳壳以益气升阳、养血生津;若不欲饮食,胸闷不饥,可加麦芽、谷芽、山楂、内金以健胃消食、行气和胃;若身黄苔腻,可加茵陈、虎杖以清热利湿。
5)气血不足,筋脉疲阻(deficiency of qi and blood,and blood stasis in tendon)
证候特点:面色淡白,精神萎软,语声低微,四肢弛缓无力,双瞳尚属正常。舌淡红,苔薄白,脉细而涩。
治法:补气活血,养血通络。
代表方剂:补阳还五汤加减。
常用药物:益气选黄芪、炙甘草;活血养血选赤芍、川芎、当归、桃仁;通络选地龙、僵蚕;益肾选杜仲、牛膝。
基本处方:黄茂20g,赤芍15g,川芎15g,当归15g,杜仲15g,挑仁1Og,牛膝I0g,地龙10g,僵蚕 10g,炙甘草6g。每日1剂,水煎服。
加减法:若口渴咽干,虚烦不眠,可加沙参、麦冬、酸枣仁以益气养阴、清心除烦;若四肢疲软, 活动不利,可加桑枝、桂枝、以温阳通经活络。

2.中成药治疗
参照急性中毒章节中总论相关部分。

(二)西医治疗

1.清除毒物

1)立即将患者撤离有毒环境,脱去污染衣物,对沾有毒物的皮肤、毛发和指甲,立即用微温的肥皂水、生理盐水或l%~5%碳酸氢纳溶液彻底洗涤(美曲磷酯忌用碱性溶液,因在碱性环境下, 美曲磷酯可变为毒性更强的***)。 眼睛可用生理盐水冲洗。因热水可使皮肤血管扩张而促进 毒物吸收故洗涤时不能应用。
2)对口服中毒者,应立即予以洗胃。及时、充分、彻底地洗胃,往往是抢救成功的关键。未能及时就医者,口服中毒12h内仍应洗胃,不明杀虫药种类者,应立即用清水洗胃,应争取时间而不必过分强求洗胃液的种类。美曲磷酯不能用碳酸氢纳洗胃;对硫磷中毒时禁用高锰酸钾溶液洗胃, 其余均可用清水,或1%~5%碳酸氢纳溶液,或1:5000高锰酸钾溶液洗胃。洗胃管口径宜大,要防止食物残渣堵塞胃管,洗胃液常需10000ml以上,直至洗出液清晰元农药气味为止。在洗胃的同 时,要及早和及时使用阿托品等解毒药,阿托品化后,肠蠕动减弱,导泻药量常需加大。 洗胃后由胃管给予硫酸镁30~60g或硫酸纳20~40g溶于50mI清水口服,30min无导泻作用再口服清水500ml。

2.特效解毒剂

〈1〉阿托品
阿托品是抢救有机磷中毒的关键药物,应早期、反复、足量使用。阿托品为M受体阻断药,能拮抗乙酷胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用,能抑制胆碱能神经过度兴奋,消除和减轻毒草碱样症状和中枢神经系统症状,兴奋呼吸中枢,对抗呼吸中枢的抑制,但对烟碱样症状和胆碱酯酶活性的恢复无作用。阿托品静脉注射后1~4min开始发挥作用,8min时达作用高峰。有机磷中 毒患者对阿托品的耐受性显著增加,因此阿托品的应用以早期、反复及足量为原则。可每隔10~ 30min反复给药,直到发生"阿托品化"("阿托品化"指征为:①皮肤干燥,甚至面色潮红;②患者轻度至中度烦躁。瞳孔直径4~5mm;④心律100~120次/mn;⑤体温37℃~38.5℃)。然后改为维持量,继续应用数曰。一般在改用维持量后超过24h未出现症状反复者可逐步减量,在严密观察下逐渐停药。乐果口服中毒的重症患者,在抢救好转后,常可在第14曰后出现症状反复,甚至可突然死亡,因此维持用药时间不宜过短。
在临床实际中,要注意患者对阿托品的个体化不同反应,阿托品的有效治疗剂量常接近中毒量,既要注意阿托品剂量不足,又要防止阿托品中毒。如在用药过程中,患者出现兴奋、狂躁、幻觉、摸空、强直性抽搐、高热、腹胀、尿储留等,说明阿托品中毒,应立即停药,给予镇静剂和毛果芸香碱(忌用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯的明)。
除阿托品外,山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱等胆碱能神经阻断药也可应用。
〈2〉胆碱酯酶复能剂
轻度中毒可仅用阿托品,中、重对贿则应加用胆碱酯酶复能剂,其原理是肪类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷,遇磷酸化胆碱酯酶时,即与酶的阴离子部位以静电吸引发生结合,夺取结合 在酶的酯解部位的磷酸基因,使磷酸基因与酶分离,从而恢复酶的活性。该类药物对病程较久,已经"老化"的磷酰化胆碱酯酶无复活作用。目前主要应用吡啶肪类化合物,静脉注射数分钟后即发生作用,维持1.5~2h,故重复用药间隔2~3h(见表104)。主要有:

表1：有机磷农药中毒解毒剂量表
药名     用药阶段     轻度中毒     中度中毒     重度中毒
氯解磷定     首剂     0.25~0.5g,稀释后缓慢静脉注射     0.5~0.75g,稀释后缓慢 静脉注射     0.75~1g,稀释后缓慢静脉注射,半小时后可重 复1次
    以后     需要时,2h后重复1次     0.5g,稀释后缓慢静脉注 射,每2h1次,共3次     0.25g,每小时静脉滴注,6h后如病情显著好 转,可停药观察
碘解磷定     首剂     0.4g,稀释后缓静脉注射     0.8~1.2g,稀释后缓慢 静脉注射     1.2~1.6g,稀释后缓慢静脉注射,半小时后可 视情况重复0.6~0.8g,1次
    以后     必要时2h后重复1次     0.4~0.8g,稀释后缓慢静脉注射,每2hl次, 共3次     0.4g,每小时静脉滴注,6h后好转,可停药观察
双复磷     首剂     0.125~0.25g,肌肉注射, 必要时停2~3h重复1 次     0.5g,肌肉注射或稀释后 静脉注射,2~3h后可 重复0.25g     05~0.75g,稀释后静脉注射,半小时后可重复 0.5g
    以后           025g,酌情用药1～3次     0.25g,每2~3h给药1次,共2~3次
阿托品     开始     1~2mg,皮下注射,每1~2h1次     2~4mg,静脉注射,立即；1~2mg,每半小时1次, 静脉注射     3~10mg,静脉注射,立即;2~5mg,静脉注射, 每10~30min1次
    阿托品化后     0.5mg,皮下注射,每4~6h1次     0.5~1mg,皮下注射,每 4~6h 1次     0.5~1mg,皮下注射,每2~6hl次
1)碘解磷定(PAM)该药对解除烟碱样的症状疗效显著,常在静脉注射后15min内肌颤消失, 毒草碱样症状在1~2h内减轻或消失。对内吸磷、对硫磷、腆依可酯、硫***、***、甲基内吸磷 等急性中毒效果较好,而对美曲磷酯、***、乐果、***、八甲磷等作用较差。缺点为水溶性低,不稳定,使用不方便。
2)氯解磷定该药水溶性大,有效基团含量高,副作用小,可肌内注射、静脉注射、静脉滴注, 故使用较碘解磷定方便。本药对乐果中毒效果较差,内吸磷、对硫磷、***、美曲磷酯等中毒如 超过48~72h,使用本药也无效。
3)双复磷(DMO4)作用强于碘解磷定,作用维持时间也较长,对各种有机磷毒剂作用均较显著;易通过血－脑脊液屏障,对中枢神经系统症状有效;兼有阿托品样作用,对毒草碱样症状也有效;水溶性高,可供皮下、肌内和静脉注射。
上述三种胆碱醋酶复能剂均有一定副作用,其中碘解磷定相对较小,氯解磷定次之,双复磷则较大。后类复能剂与碱性药物混合时水解生成剧毒的氧化物,属配伍禁忌。应注意胆碱酯酶复能剂对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用,而对已经老化的磷酰化胆碱酯酶无作用,故强调早期、反复给药,连续应用一般不超过72h。
(三)危重病例的治疗措施

有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭,其次如休克、肺水肿、脑水肿、水电解质平衡紊乱等均应及时治疗。输入新鲜血可补充活性胆碱酯酶，这对于血胆碱酯酶活性显著下降的严重病例和中毒之间较久，磷酸化胆碱酯酶“老化”而不易复活的病例，有很大的治疗作用。

清*

很好!很有实用价值!谢谢楼主!