病案【讨论】甲胺磷中毒死亡病因

我****S

患者，男，61岁，因自服甲胺磷被人发现神志不清一小时于3月10号12点45入院。甲胺磷量不祥。入院时查：神志不清，口吐白沫，大汗淋漓，双瞳呈针尖样，两肺满布干湿性啰音，心律70次左右。既往史：18年前行脑瘤手术，术后右侧肢体偏瘫。近一周有发热，咳嗽，自服抗生素。即给予清水20000毫升洗胃，阿托品5毫克分次静推，20毫克静滴维持，氯磷定1克肌注Q2H*3次，到13点15分阿托品总量60毫克。13点15分，患者神志稍清，呼之有反应，皮肤干燥，双瞳直径5毫米，心律100次左右，但两肺仍有较多干罗音（是否于患者有咳嗽有关？）。鼻导管5升吸氧，血痒饱和度90。随后一直用阿托品20毫克维持，根据情况小剂量阿托品（2毫克）静推。14点查血象3万2千，中性85。15点30查胆碱酯酶328单位（正常5900-12220）。19点又给予清水15000毫升洗胃。到19点，阿托品总量120毫克。到19点20分，患者出现烦躁，查患者阿托品化，未做处理。19点25分，患者突然安静下来，查患者见双瞳不等大，左侧5毫米，右侧4毫米，且右侧瞳孔呈椭圆形，呼吸呈叹息样，心律达140次左右，血氧饱和度测不出，即给予甘露醇100毫升快速静滴，即给予简易呼吸器辅助呼吸，随后心律减慢到40次左右，呼吸频率进一步减慢，神志不清，既给予胸外按压，肾上腺素1毫克静推，阿托品5毫克，5毫克，5毫克分次静推，心律又恢复到90次左右，但呼吸仍不行，随后心律又减慢，直至停跳，心肺复苏未能成功，19点50分宣布患者死亡。 

！！！！死亡原因是什么呢抢救过程中有那些出错呢请大家一起讨论讨论！！！

[ 本帖最后由 junjunsu 于 2006-7-15 14:34 编辑 ]

武**人

该患者“急性有机磷农药中毒”(重症)可以肯定!
但患者第二次洗胃后突然出现烦躁，查患者阿托品化，未做处理。这时患者的瞳孔、血压、心律、呼吸情况没有具体说明。姑且存疑。
19点25分，患者突然安静下来，查患者见双瞳不等大，左侧5毫米，右侧4毫米，且右侧瞳孔呈椭圆形，呼吸呈叹息样，心律达140次左右，血氧饱和度测不出。从这里可以看出病人出现“中间综合症”，表现呼吸衰竭，这时抢救手段“即给予甘露醇100毫升快速静滴，即给予简易呼吸器辅助呼吸”，没有错误，可是病人最终没能救过来，是情理这中的事。

游客，本帖隐藏的内容需要积分高于 20 才可浏览，您当前积分为 0

[ 本帖最后由 武陵渔人 于 2006-6-21 22:31 编辑 ]

圣**医

有经验请讲给大家听听！！！！！！太吝啬了吧！！！！！！

我****S

武陵渔人
说得不错还有吗请跟帖

0****0

甲胺磷又称甲拌磷《3911》是有机磷剧毒类农药，此类农药中毒死亡率较高
此病诊断较明确“急性口服有机磷农药中毒 《重度》。呼吸循环衰竭→死亡”
上面楼主死亡原因说是”中间综合症“我不赞成，这病的发病时间都是2~7天，些病没到这个时间，

游客，本帖隐藏的内容需要积分高于 22 才可浏览，您当前积分为 0

死亡原因当然是毒物毒性强，口服量大所至，抢救没什么问题

我****S

阿托品用量有错吗？考虑是什么原因？真的是所说的死亡是必然的吗？？？？

y****9

我认为患者的死因是阿托品过量.这在以阿托品为主救治有机磷中毒的年代很常见.

开**医

我认为有可能为阿托品过量，理由：

一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部　音减少或消失。③心律加快。④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。
该患者到13点15分阿托品总量60毫克，皮肤干燥，双瞳直径5毫米，心律100次左右，到19点20分，患者出现烦躁，阿托品总量120毫克。达到中毒量仍继续大量使用阿托品，终致死亡。
   
那么如何使用阿托品，既能治病又避免中毒，可以注意以下几点：

　阿托品的足量应用
1　阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部　音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心律快慢等变化。如瞳孔扩大，口鼻分泌物减少，皮肤干燥，心律加快，肺部罗音减少，意识苏醒，特别是四肢皮温转暖，是阿托品化的重要指标

2　阿托品的用量既要有章可依，也不是一成不变的，具体的用法应灵活掌握，即在使用中观察，在观察中使用，根据病情变，用量也变的原则。在治疗过程中，若阿托品的用法、用量不变，患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时，则必须及时停药，待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品；若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时，提示阿托品用量不足，需要新阿托品化，维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。

3　在维持治疗过程中，防止减量过快或停药过早致反跳发生，在阿托品化维持治疗过程中，用药后患者出现发烧，口干明显，心律增快时可减量，一般每1天减1次量，即延长给药间隔或减少每次用量，只能选一种方法，不能即延长给药间隔，同时又减少每次用药量，以免减药过快导致反跳发生。

要识别干扰和假象
临床实践证明，有个别有机磷农药中毒患者，阿托品化指征不明显，或者与用药不符，这时应全面综合分析病情变化，进行动态追踪观察，排除干扰和假象，综合判断阿托品化指标。如有机磷农药污染了瞳孔时，即使阿托品应用过量，瞳孔可能仍不扩大，合并应用安眠药、镇静药时也可出现瞳孔缩小；少数乐果中毒时瞳孔不缩小。脑水肿时可出现瞳孔扩大，不一定是阿托品足量；心功能不全或肺炎伴有磷中毒时，超量应用阿托品，肺部湿　音可不消失，极重型有机磷农药中毒或脑水肿时，皮层下中枢受抑制，失去对血管神经的调节，并反射性引起心律缓慢；部分患者由于中毒性心肌损害或水电解质、酸碱平衡紊乱，致心脏自律性及传导功能受损，使原有的心脏传导阻滞加重。病态窦房结综合征的患者其心律可不增快，甚至减慢，中毒剂量的阿托品有时反可造成房室传导阻滞并出现结性逸搏，心律相对缓慢。因此，正确判断阿托品化指征，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、心律、体温、肺部情况等综合判断分析，而不能局限于1～2个指标就判断阿托品过量或不足。

      总之，口干、皮肤干燥、体温升高，意识障碍减轻或轻度谵妄是阿托品化可靠指标，体温超过39℃（可惜楼主不知是遗忘还是疏忽，没有提供这一重要的资料）提示阿托品过量。瞳孔扩大，心律加快，肺部罗音消失，可作为阿托品化的辅助指标。及时彻底洗胃，消除残余在皮肤上的有机磷农药，大量输液、大量复能剂的应用，也是提高治愈率，缩短住院天数的关键。

我****S

好详细的分析啊。。。。GOOD！

风**香

死亡原因1，阿托品过量2，呼吸管理不到位3，未采取血液灌流

w****5

在血氧饱和度90％时就应该气管插管，同时还可以考虑机械通气，另外气管插管还可以防止误吸的可能，机械通气可以保证机体特别是脑部氧供，患者也有可能死于严重缺氧！

h****4

死亡原因决不是阿托品过量．病已危，毒性太强，抢救没问题．

j****u

北京[根据相关法规进行屏蔽]第309医院急诊科(100091)

闫农　张树新　刘淑媛　杨冬梅　刘玉香


　　1?病例简介
　　患者男性31岁，因家庭琐事自服甲胺磷（450ml），20分钟后送入我科，查：脉搏108/分，血压16?3/10?1 Kpa（1 Kpa=7?5mmHg），深昏迷，全身大汗，呼吸道有大量分泌物，二便失禁，双侧孔直径：针尖大小，双肺满布湿性啰音，呼出气味为大蒜味，心律齐，腹软，四肢肌张力弱，间有四肢抽搐，血胆碱酯酶：6?0 U/L，初步诊断：急性重度有机磷（甲胺磷）中毒。立即清水洗胃6万ml，洗出大量白色状胃内容物并留置胃管，每隔30分钟洗胃2000ml，同时留置静脉套管针输液，阿托品20mg，每隔15－20分钟静注一次，至阿托品化后，用量减为5－10mg每隔25－30分钟静注一次。解磷定4mg、氯磷定2g每隔25－30分钟静注一次。留置导尿、清理呼吸道异物，吸氧、心电监测、抗感染等治疗。查血、尿常规、生化和血气。PH值7?215?二氧化碳分压57?8mmHg、氧分压59?4mmHg碳酸氢根22?5mmol/L、碱剩余4?1mmol/L，考虑呼吸性酸中毒失代偿。来诊24小时后患者病情突然加重，呼吸困难（“三凹症”），给呼吸**、清理呼吸道，随后呼吸停止，心脏骤停，血压：0/0 mmHg，心电监测显示：室颤，立即给予心肺复苏（CPR）：电除颤，气管插管，呼吸机辅助呼吸，胸外心脏按压（双人胸、腹联合交替按压法），冰冒头部降温，在暂停按压时心电图为直线或室颤，经8次电除颤，多次应用肾上腺素、利多卡因、**、纳络酮、碳酸氢钠、甘露醇静注等治疗，心脏骤停56分钟后患者出现室速、频发室早伴二、三联律、房早和窦性心律，78分钟后恢复自主呼吸，在有效救治甲胺磷中毒的基础上，积极进行脑复苏治疗。入院后98小时患者意识开始恢复，122小时患者基本清醒，观察1?5小时后拔除气管插管，给予相应的对症治疗。患者清醒后有明显的头痛、头昏、记忆力减退和逆行性健忘，在急诊病房住院32天，其间做高压氧治疗2疗程，痊愈出院。
　　2?讨论
　　急性有机磷中毒（AOPP）是急诊科常见急危重症之一，尤其是重度AOPP，发病快、病情凶险、严重威胁患者生命，死亡率极高。心脏骤停是猝死的主要原因，普通病房CPR的成功率仅为9?6％且部分遗留神经系统后遗症〔1〕。此例患者心肺骤停长达55分钟，经积极抢救，使心肺脑复苏（CPCR）获得成功。我们的体会如下：（1）彻底清除毒物，是抢救成功的重要前提。患者来诊时，有机磷气味甚浓，头面部和双上肢都有严重污染，我们立即去除衣物，认真清洗头面及上肢，以防毒物从皮肤继续吸收中毒。及时、有效和彻底的清水洗胃，并保留胃管、间断洗胃以制止毒物肝肠循环再吸收。（2）有效治疗中毒原发病是抢救成功的重要保证。积极正确应用特效解毒剂如阿托品、解磷定、氯磷定等。（3）密切观察病情，对心肺骤停做到及时诊断、迅速救治。该患者从大抢救室转入急诊ICU病房后，给予持续呼吸、血压和心电监测，专人护理，当患者出现呼吸停止、全身抽搐时，心电监护显示室颤，迅速进行紧急CPR治疗（30秒内）。（4）CPR中采用了双人持续性胸腹联合按压新技术，使心脏的有效循环血量显著提高，确保了重要脏器的持续、有效供血，从而有利于快速脑复苏。（5）CPR中决不轻言放弃。据文献报道〔2〕：CPR中如果20多分钟还不能恢复自主心律则CPR成功的可能性约在1％－3％之间。本例经7次电除颤均未获成功，此时CPR已进行了48分钟，从时间上已超过了一般CPR的时限，但我们没有放弃，在积极抢救中毒的基础上，考虑为混合型酸中毒未能及时纠正，肾上腺素及利多卡因用的量偏小，经过进一步调整内环境，终于在CPR后第56分钟、第8次电除颤时获得成功。（6）高度重视脑复苏。因为成功的脑复苏是CPR的最终目的〔3〕，所以早期、及时、有效的脑复苏治疗就显得甚为重要。本例在开始CPR的同时就已经进行脑复苏的治疗：持续有效的双人胸腹联合按压术能更有效地保证大脑供血；戴冰帽并及时更换，使大脑处于低温状态；应用甘露醇、七叶皂甙钠、速尿、**等防止脑水肿；持续呼吸机辅助呼吸使氧分压维持在11?8Kpa以上，血氧饱和度保持在95％以上，使大脑充分供氧。同时使用中枢神经催醒药如：纳络酮、醒脑静等促进脑复苏。患者昏迷122小时后基本清醒，仍继续给予醒脑药，同时行高压氧治疗和间断中流量吸氧，使患者CPCR后的脑神经症状逐渐减少，康复出院。

　　
参考文献

〔1〕Van Walraven C, Forster A J, Stiell I G? Derivation of a clinical decision rule for the discontinuation of in hospital cardiac arrest resuscitation? Arch Intern Med, 1999, 159(2):129－134
〔2〕Baskett p J, Strunin L? Resuscitation? Br J Anaesth, 1997,79(2):149－150
〔3〕蔡宏伟，程志刚，欧阳文，等。亚低温对复苏后早期脑组织形态学和神经功能的影响?中国危重病急救医学，1997，9（11）：645－647?

j****u

刘将 张鸣青 2004-11-17 18:17:22 中华中西医杂志 2004 年 11 月 第 5 卷 第 21 期

关键词：有机磷


　　中间综合征（Intermediate syndrome，IMS）是急性有机磷农药中毒（AOPP）所引起的，发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征，患者多因呼吸肌麻痹而死亡，本文主要对近年来IMS的研究进展作一简述。
  
　　1 病因与发病机制
  
　　认识IMS发生的相关因素对提高救治水平有重要意义，目前该病发生考虑和以下因素有关:（1）毒物种类:有报道认为 ［1］ 引起IMS的有机磷品种依次为***、乐果、1605、久效磷、氧化乐果、甲胺磷、辛硫磷，多为剧毒与高毒类，可能是毒物经肝脏代谢后产生了新的神经毒作用。（2）毒物吸收量:服毒量越大，洗胃越迟，毒物吸收越多，IMS发生的概率越高 ［2］ 。（3）阿托品剂量:近年来实验证明大剂量阿托品可致膈肌麻痹，可能是导致IMS的另一主要原因 ［3］ 。（4）复能剂用量不足或使用较晚，Avasthi等 ［4］ 认为胆碱酯酶重活化剂应用不足可导致IMS的发生。张氏等观察到 ［5］ ，早期应用复能剂可有效阻止IMS发生。（5）胆碱酯酶活性低下，多在30%以下，而活性在50%以上者未见有报道发生IMS。但肌无力的出现与CHE抑制程度不完全一致 ［6］ 。（6）血清钾水平下降可能是IMS的诱发因素之一，血清钠与IMS无相关性 ［2］ 。服毒患者往往大量出汗，加之大量淡水洗胃、洗肠、利尿等原因，导致不同程度的血清钾降低，神经肌肉兴奋性因此降低而诱发IMS。
  
　　IMS的发病机制仍未明确，一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N 2 受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹;也有观点认为，有机磷中毒可导致神经肌肉接头处生物膜上离子通道功能紊乱，钙离子流量低于钠离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头有害的作用因素 ［7］ 。
  
　　2 临床表现及诊断   


　　IMS多发生在急性中毒后1～4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3～7和9～12支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉及呼吸肌力弱和麻痹，患者在意识清醒情况下，出现不能抬头、上下肢抬举困难、不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈及耸肩无力、伸舌困难等，严重者呼吸肌麻痹，常迅速发展到呼吸衰竭 ［7］ 。故有机磷农药中毒患者如果在胆碱能危象得到控制，中毒后1～7天内出现上述表现，并除外其他原因所致的呼吸衰竭，要考虑发生IMS。结合RNS（神经肌电图）、SSFEMG（电**单肌纤维肌电图）检查可协助早期诊断IMS，神经肌电图检查可见肌肉反应波幅进行性下降，类似重症肌无力，而其SSFEMG有jitter异常增高和传导阻滞的征象 ［6］ 。需注意与反跳、中枢性呼吸衰竭、迟发性周围神经病等鉴别。
  
　　3 IMS的早期防止
   
　　由于IMS治疗并无特效药，导致病死率较高，因此预防其发生显得尤为重要，AOPP早期治疗过程中应着重注意以下几点。
  
　　3.1 神经系统检查 由于引起IMS的多为高毒或剧毒有机磷农药，故当此类农药中毒患者急性症状缓解后，应进行详细的神经系统检查，有条件的可进行RNS或SSFEMG检查，以便早期发现。
  
　　3.2 洗胃 即使中毒30min内进行洗胃也仅排出毒物的26%～38% ［8］ 。而重复洗胃可清除胃壁残毒，阻断胃肠道-血浆-胃肠道循环及肝肠循环，将体内残毒排出体外，使中、重度中毒者的血胆碱酯酶活性下降幅度小、回升早 ［9］ 。特别是胃镜下洗胃，效果更佳。应用去甲肾上腺素（0.008%）液体洗胃，既能有效防止消化道出血，又能减少胃内毒物继续吸收，缩短到达阿托品时间和胆碱酯酶恢复正常时间。而且去甲肾上腺素易被碱性肠液所破坏，并被肝脏代谢，经消化道难以吸收，故对收缩压影响较小。江氏的动物及临床试验都有效证实了这一点 ［10，11］ 。
  
　　3.3 复能剂使用 一般认为中毒后在磷酰化酶尚未老化之前，早期足量应用胆碱酯酶复活剂可使酶活力在短期内迅速恢复，减少阿托品用量，从而有效地阻止AOPP后的肌病反应，防止IMS的发生。因此AOPP以复能剂为主，辅以适量阿托品的救治原则应该推荐，氯磷定使用简单（肌注）、安全（其抑制CHE的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的15倍），应作为复能剂的首选。张氏等 ［5］ 认为早期（中毒2h内）、足量（第1个24h氯磷定用量8～10g）应用胆碱酯酶活剂是减少有机磷中毒后并发IMS及降低其病死率的有效措施。
  
　　3.4 阿托品用量 阿托品在治疗AOPP上极为重要，但剂量有时不易掌握。“阿托品化”即临床出现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、肺部湿啰音消失及心律加快，其中瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音是可以变化的指标，而口干、皮肤干燥、心律增快则是相对稳定的指标。戴氏等 ［12］ 采取此三项作为阿托品化指标，并把CHE活力达50%以上作为停药观察指标，使得阿托品用量及用药次数都大大减少，且效果满意。
  
　　3.5 其它 中毒早期注意加强补钾，并尽可能减少强利尿剂的应用，避免低渗水洗胃，均可能减少IMS的发生率 ［2］ 。


　　4 治疗
  
　　4.1 呼吸支持治疗 IMS最根本的治疗仍是针对呼吸肌麻痹造成的呼吸衰竭的治疗。IMS患者出现呼吸肌麻痹后，机体因缺氧、酸中毒造成内环境紊乱，导致心律失常、心脏停搏、脑水肿等严重后果。若能尽早行气管插管机械通气，可阻断该病理过程，减少并发症发生。有人认为 ［13］ ，一旦病人呼吸减慢至10次/min以下，且伴口唇紫绀等缺氧表现，即应行气管内插管机械通气，气管插管后应注意加强呼吸道管理，预防院内感染，推荐应用第3代头孢类或第3代喹诺酮类抗生素;撤机指征为:（1）病人肌力完全恢复正常，腱反射恢复正常;（2）自主呼吸时潮气量≥5ml/kg，最大吸气负压达1.96kPa以上;（3）停机后观察48h呼吸平稳、血气分析正常，病情稳定。
  
　　4.2 复能剂的应用 超氏等认为 ［14］ ，氯磷定对呼吸肌麻痹有直接治疗作用，但此作用非即时发生，而是呈渐进性对抗，故需在机械通气下，再给予突击量氯磷定（1g肌注，每1h1次，连给3次，以后每2h1次，连给3次，再以后每4h1次直至24h。24h后，每4～6h1次，维持2～3天，此为一疗程，以后视病情而定）。口服中毒者，脱机后氯磷定仍需按每6h1次维持2～3天。但陈氏等认为 ［15］ :使用突击量氯磷定方案（≥10g）虽能有效缩短病人机械通气时间，缩短重症监护时间，减少医疗费用，却不能提高治愈率。
  
　　4.3 血液灌流 血液灌流可以迅速清除体内有机磷农药代谢产物以及体内蓄积的Ach，通过监测血液中农药浓度以确定血液灌流次数和调整药物治疗，这些措施可能会促进自主呼吸的恢复。于氏等报道 ［16］ IMS113例，血液灌流配合口服“排毒汤”治疗效果显著，存活率100%，治愈率96.08%。但亦有效果不佳的报道 ［13］。
  
　　4.4 营养支持 机械通气病人不能正常进食，营养不足易导致包括呼吸肌在内的肌肉消耗，以致无法完成呼吸功负荷，合理的营养支持有重要的临床意义，***等认为 ［17］ ，早期TPN（全胃肠外营养）、3～5天后过渡为EN（肠内营养）是较为合理的营养支持，可减轻肝损害，缩短呼吸支持时间利于成功脱机。推荐使用TPN与EN序贯疗法:（1）早期大量阿托品及洗胃后肠蠕动功能抑制考虑进行TPN;（2）病情稳定后，早期使用部分EN，可明显减少肠源性感染;（3）肠功能完全恢复后，应完全过渡到EN。
  
　　4.5 其它 目前认为阿托品治疗IMS无效，故机械通气之 后不可盲目加大阿托品用量，需要根据CHE活力情况继续维持，否则病情反复。呼吸**治疗无效，输血、糖皮质激素的使用、膈肌起搏等在IMS治疗中的效果尚无肯定报道。综上所述，IMS发病机制尚未阐明，但考虑到其发病与毒物种类及吸收量、胆碱酯酶活性、早期救治密切相关，故救治过程中要早期、足量应用复能剂、合理使用阿托品，对出现呼吸肌麻痹征象者，应及时建立人工呼吸道，采用突击量氯磷定治疗，正确使用呼吸机，并加强营养支持治疗。其中经鼻气管插管避免了气管切开，可延长留管时间，便于呼吸道管理，减少肺部感染发生率，值得推荐。血液灌流疗法、N 2 受体阻断剂开发仍有待深入的探讨。


　　参考文献
  
　　1 冯青青.急性有机磷农药中毒中间综合征—附220例报告.临床消化杂志，1998，10（2）:83.
  
　　2 王强，蔡盛庆.有机磷农药中毒中间综合征诱发因素探讨.实用医学杂志，1999，15（5）:456.
  
　　3 邱泽武，赵德禄，史宾奎，等.大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响.中华内科杂志，2001，40（3）:187-189.
  
　　4 Avasthi G，Singh G.Serial neuro-eletrophysiological studies in acute organophosphate poisoning-correlation with clinical findings serum cholinesterase levels and atropine dosages.J Assoc Physicians India，2000，48（8）:794-799.
  
　　5 张华茹，张勇刚.有机磷农药并发中间综合征的早期防止.中国临床医学，2002，9（4）:421-423.
  
　　6 肖诚，牛勇，何凤生.大鼠急性有机磷杀虫剂及其混剂中毒的单肌纤维肌电图研究.中华劳动卫生职业病杂志，2002，20（2）:125-127.
  
　　7 陈灏珠.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2002，760.
  
　　8 温加登·史密斯·贝内特.西氏内科学（第1卷）.第十九版.邵循道主译.西安:世界图书出版公司，1995，176-177.
  
　　9 李玉环，张玉香.重复洗胃对有机磷农药中毒病人血胆碱酯酶活性的影响.护理学杂志，2000，15（12）:710-711.
  
　　10 江根深，叶寿山，杨文霞，等.去甲肾上腺素洗胃液对胃吸收有机磷农药影响的实验研究.中国危重病急救医学，2001，13（4）:234-236.
  
　　11 江根深.去甲肾上腺素洗胃救有机磷农药重度中毒的临床观察.中国危重病急救医学，2000，12（7）:444.
  
　　12 戴建溪，李霖，朱燕燕.同步观察阿托品化胆碱酯酶活力与阿托品的用量和用法.中国医院药学杂志，2001，21（9）:542-543.


　　13 梁建新，李进才.急性有机磷农药中毒继发中间综合征17例分析.新医学，1998，29（12）:638.
  
　　14 赵德禄，王汉斌，王云琛，等.急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹9例治疗观察.中华内科杂志，1998，37（2）:126.
  
　　15 陈连辉，金桂花，侯纪洪，等.突击量氯磷定治疗急性有机磷中毒呼吸衰竭54例观察.浙江临床医学，2002，4（9）:650-651.


　　16 于笑霞，吕增禄，苏秀海，等.血液灌流配合“排毒汤”治疗急性有机磷农药中毒中间综合征临床研究.中西医结合实用临床急救，1998，5（12）:567.
  
　　17 赵文静，刘功俭，秦晔晖，等.重度有机磷农药中毒后肠内与肠外营养价值的比较.徐州医学院学报，2002，22（4）:354-356.


　　作者单位:363000福建省漳州市175医院消化内科

y****x

学习了。
神经中枢方面的检查缺如。是否存在脑出血？

b****1

我认为病人为61岁的老人,过去史说的不是很详细,是否有高血压病等其它病史,我觉得病人可能死于脑血管意外.

东**鲸

谢谢大家参与讨论，我已经给发言我已经加分了。

b****n

各位战友:
      该病人的抢救大体上没有什么明显问题;但是稍有不足.强调反复洗胃是有机磷中毒一项重要的措施,但是洗胃后应该给予导泻和吸附剂治疗,这对于重症中毒病人来说尤为重要,而这个条件在一般医院都可以得到满足.另外阿托品到底是怎么使用的呢?是用输液泵持续静滴吗?现代抢救的策略已经抛弃了那种用阿托品间断静注的做法,而采取阿托品持续静点,根据病人的表现来更改滴速即可,同时及时进行呼吸支持,也就是及早采用控制或辅助呼吸,这就需要主治医师对呼吸机的使用具有一定的水准,以上这些原则在中国医科大学第一医院急诊科多年的实践中已经得到的验证,很多重症病人即是在那里抢救成功的.
       阻止毒物再吸收,促进毒物的排泄,使用胆碱酯酶复能剂,阿托品化,呼吸支持,能量支持,防止感染,防止中间综合征,如果以上这些都可以做到迅速有效的话,很多重症中毒病人都可以得到抢救成功.
      愿与大家共勉.

b****n

各位战友:
      该病人的抢救大体上没有什么明显问题;但是稍有不足.强调反复洗胃是有机磷中毒一项重要的措施,但是洗胃后应该给予导泻和吸附剂治疗,这对于重症中毒病人来说尤为重要,而这个条件在一般医院都可以得到满足.另外阿托品到底是怎么使用的呢?是用输液泵持续静滴吗?现代抢救的策略已经抛弃了那种用阿托品间断静注的做法,而采取阿托品持续静点,根据病人的表现来更改滴速即可,同时及时进行呼吸支持,也就是及早采用控制或辅助呼吸,这就需要主治医师对呼吸机的使用具有一定的水准,以上这些原则在中国医科大学第一医院急诊科多年的实践中已经得到的验证,很多重症病人即是在那里抢救成功的.
       阻止毒物再吸收,促进毒物的排泄,使用胆碱酯酶复能剂,阿托品化,呼吸支持,能量支持,防止感染,防止中间综合征,如果以上这些都可以做到迅速有效的话,很多重症中毒病人都可以得到抢救成功.
      愿与大家共勉.

良*子

复习战友提供的资料，我也说上两句：
     1 该患者的抢救及治疗没有问题，不一定存在阿托品过量。
     2  有可能时脑出血，脑水肿。

     理由：1  正在阿托品化时，突然出现安静并且出现双测瞳孔不等大，神经系统查体确如。
                 2  老年患者，伴有脑动脉，脑血管病变不足为奇。
                  3  在抢救过程中忽视神经系统查体是不应该的。

z****i

“鼻导管5升吸氧，血痒饱和度90”此时已经说明病人缺氧，应查血气分析，如果肺通气正常，考虑呕吐物误吸导致肺损伤，换气功能障碍，应及时气管插管，机械通气，以增强换气，纠正缺氧。另外阿托品用量过大，可能导致肺和气道内形成痰痂影响换气功能，可以考虑雾化吸入。顺便说一下，甲胺磷和甲拌磷《3911》并不是一回事。血液灌流也不是抢救有机磷中毒所必需的。

l****4

5楼朋友所讲甲胺磷即甲拌磷的说法是错误的，二者不能混淆，虽然都是剧毒农药，治疗方法也一样，但科学的东西还是应该力求准确。阿托品中毒与用量不足有时真难鉴别，同样的病情甲医生认为是过量，而乙却认为是用量不足，这样的情况枚不胜举，不然有机磷中毒后也不会有那么高的死亡率了。唯一衡量对错的方法是患者的疗效，但这种代价有时太过沉重。重度中毒的治疗现在走入了一个误区，那就是片面强调血液灌流和输血，加强支持治疗并没错，昏迷的病人灌流后对苏醒可能也有帮助，但是说输血能给患者提供新鲜的胆碱酯酶就言过其实了，何况服毒的人都是穷人，用大炮打蚊子不是高明的方法。我认为，正确而小心的运用抗胆碱能药物及复能剂，加强呼吸支持治疗，及时处理并发症，反复洗胃才是关键。

z****3

患者死于呼吸肌乏力导致的二氧化碳潴留，19点20分，患者出现烦躁，原因为轻度二氧化碳潴留，待二氧化碳严重蓄积则患者突然安静下来，随之出现血压下降、心律减慢、死亡。及时气管插管、呼吸机辅助呼吸可挽救患者生命。治疗有机磷农药中毒患者时必须持续监测患者神志，一旦由清醒转为意识丧失应立即检查动脉血气分析判断有无二氧化碳潴留。[根据相关法规进行屏蔽]307医院急诊科，全军中毒救治中心:handshake

y***l

死亡原因可能是1.阿托品过量,2窒息.3脑水肿   其原因有1阿托品严重的大剂量,阿托品过量同样可以致肺水肿.2第二次洗胃后不多时就烦躁继而安静有可能洗胃时导致窒息.3病人瞳孔不等大.可以是明显脑水肿共同引起呼吸心跳骤停.抢救措施应停阿托品,机械通气支持,脱水利尿等.

风**香

其实此患者的治疗主要是呼吸管理不到位我们治过大量中毒病人我认为呼吸机的应用改变了有机磷中毒者的命运
即使阿托品中毒或不足已经不对患者生命构成威胁只要有呼吸的患者一般不会有生命危险

即***开

“呼吸管理不到位”深有感触，今天就有一不幸的人，因为家属放弃插管，OVER了

奋**乐

我也认为及时气管插管、呼吸机辅助呼吸可挽救患者生命。
我这也有一位：男 41岁 2011年12月25日用白酒送服甲胺磷200ML，从被发现到送到医院已有3小时。在急诊科予以洗胃，阿托品静推，解磷定静滴等处理后送至内科抢救室。在内科后治疗措施基本是促进毒物的排泄,使用胆碱酯酶复能剂,呼吸支持、阿托品化,能量支持,防止感染。于第二天患者出现自主呼吸减弱，心律60次以下。血氧饱和度80%以下。经给予阿托品1mg后心律100次以上，血氧饱和度不升。请麻醉科会诊，予以气管插管后血氧饱和度升为99%，继续阿托品化,能量支持,防止感染等治疗。

奋**乐

于第四天，试脱呼吸机，减阿托品至1mgQ6H静推。患者清醒，自主呼吸维持95%以上血氧饱和度。心律89次每分，血压140/90。第五日，再度出现自主呼吸减弱，心律60次以下。血氧饱和度80%以下。经给予阿托品1mg后心律100次以上，血氧饱和度不升。再插管，呼吸机辅助呼吸。恢复血氧饱和度99%。患者心律60次每分以下，有汗，流涎即给予阿托品0.5mg静推。以后两天患者出现情绪激动，躁狂两次，两次各给予安定半支静推后，患者安静。观察病情给予阿托品。于第十天时脱呼吸机，脱氧。患者病情很平稳。能喝粥，和家属聊天。于第十二天，再度无自主呼吸，又上呼吸机，还是插管，未气管切开，家属不同意切，也不同意转上级医院（本院为二乙医院，条件有限，送上级医院查的胆碱酯酶至今未得结果。）继续观察病情给予阿托品。

奋**乐

第十三天，十四天都是反反复复。试脱呼吸机，能坚持最长5个小时。今天也就是第十五天，凌晨1点，患者脱机6小时后出现呼吸、心跳停止，血压，血氧饱和度测不出。立即给予心外按压，新三联，呼二联静推抢救。重插气管，呼吸机辅助呼吸。于10多分钟后恢复自主心跳、呼吸。运用多巴胺升压，补充血容量。甘露醇，醒脑静，静滴。我8点下班时患者尿3700ml（24小时），T36.7P106次/分R16次/分BP156/102mmHG.昏迷,瞳孔等圆,左5.5mm 右5mm,对光反射无.
请问各位,这是中间综合征吗?有这么长时间的中间综合征吗?该怎么办?啥时是个头啊,他能好起来吗?

重***生

该患者阿托品过量的说法我同意，现如今的阿托品用量过大是死因之一，注意抢救的时候，及时机械通气，晚了机会就失去了。另外阿托品化不要按部就班得按条条框框来，个人经验，只要全身干燥、肺部听诊没有湿啰音就可，不必心律、瞳孔俱全。