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急性冠脉综合征的新概念
认识急性冠脉综合征不仅局限于临床及病理的表现，而应对整个临床病理过程中，粥样斑块、血液及心肌易损性的危险程度进行总的评估。
目前认为，急性心肌梗死是急性冠脉综合征中的一部分。
全球每年约有1900万人死于心脏疾病， 其中急性冠脉综合征（acute coronary syndrome , ACS）为最主要的临床类型， 其包括不稳定心绞痛、非 ST 段抬高、 T 段抬高心肌梗死。实际上，绝大多数的ACS患者发病前可无临床症状，甚至在发病后短时间内发生心脏性猝死。因此，认识 ACS 不仅局限于临床及病理的表现，而应对整个临床病理过程中，粥样斑块、血液及心肌易损性的危险程度进行总的评估。动脉粥样硬化作为散在的、多系统的慢性疾病状态，可累及血管、代谢、免疫系统，有着不同的全身和局部的临床病理表现，所以，在总危险的评估方面不仅针对一个粥样斑块，要对其总的负荷进行危险计分和分层，不仅要针对评价人群的远期预后，更重要的是要针对个体近期的危险预警，以及可量化地评估近期发生 ACS 的危险性。 一、 易损的动脉粥样斑块 公认典型的急性冠脉综合征（ACS）是由粥样斑块纤维帽破裂所引发的 ，约70%的致命性心肌梗死和/或心脏性猝死源于此因。回顾性病理尸检显示， ACS 的斑块有大的脂质池，表面为薄的纤维帽，并有巨噬细胞密集的炎症反应。 根据尸检结果提出易损斑块定义的主要和次要条件 ，见表 1 。表 1 易损斑块的标准 主要条件
• 活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润）
• 大脂质池表面有薄纤维帽
• 内皮受损，血小板聚集
• 斑块裂隙
• 狭窄＞ 90%
次要条件
• 表浅钙化结节
• 黄色闪光
• 斑块内出血斑块
• 内皮功能低下
• 扩展性（正性）重塑
Morteza N.et al, Circulation 108:1664;2003.10
有心脏尸检、冠脉造影、血管内超声及中性白细胞过氧化酶研究发现， ACS 患者中不只有一处易损斑块，而有多个易损或已破裂斑块。有已经出现斑块破裂或裂隙所致血栓性并发症，却无临床症状，可随着斑块的不断进展终使血管产生狭窄。 发病机制大多是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流（紊乱）及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。综合血管堵塞的程度和持续时间，及有否侧支循环决定心肌梗死发生的类型。 斑块破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面（血小板粘附），粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集。纤维蛋白原与血小板相互结合形成纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板 IIb/IIIa 受体抑制剂，多数病例治疗后有效。而微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引起心肌无灌流现象。 识别可导致 ACS 的斑块破裂固然重要，但决定 ACS 患者临床预后还有形成血栓的血液凝固性，及缺血心肌所导致的致命性 心律失常。从而“心血管易损患者”的概念系指基于斑块、血液或心肌易损性可能发生 ACS 的危险患者。 二、易损的致栓塞血液 为预示 ACS 危险的炎症标志—— C- 反应蛋白（ CRP ）已被验证是无症状人群和稳定、不稳定患者发生 ACS ***的预警指标。 其虽为全身炎症反应的非特异性标志，可活化内皮、使血小板聚集于斑块表面，提示其在斑块炎症反应中的重要作用。有针对炎性标记物的研究显示，白介素 -6 （ IL-6 ）、可溶性 CD40 配体水平升高，细胞间粘附分子（ ICAM ）均在血管性疾病中发挥重要作用。有研究表明， 以下血清标志可能预示发生 ACS 的危险性 ，见表 2 。 表 2 易损血液标志（反应代谢和免疫性疾病） • 脂蛋白异常（高 LDL 、低 HDL 、 LDL 及 HDL 大小、密度异常、 Lpa ）
• 非特异炎症标志（ hs CRP 、 CD40 、 ICAM 、 VCAM-1 、 P- 选择素）
• 代谢综合征的血清标志（如糠尿病或高甘油三酯）
• 免疫活化特异标志（如抗 LDL- 抗体、抗 -HSP 抗体）
• 脂质过氧化标志（ ox-LDL,ox-HDL ）
• 高半胱氨酸
• PPAR-A
• 血中多种细胞凋亡标志（如 Fas/Fas 配体）
• ADMA/DDAH
• 血非酯化脂肪酸（如 NEFA ）
注 ： hs CRP: 高敏感 CRP CD 40L ： CD40 配体 ICAM ：细胞间粘附分子 VCAM ：血管细胞粘附分子
有广泛的动脉粥样硬化患者的血液就有致血栓可能，而不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等也可导致血液高凝状态，使血栓性并发症增加。其机制可能是血中组织因子水平升高，纤维蛋白原、 PAI 、 CRP 水平长时间的升高。凝血和抗凝平衡一过性失衡，在斑块 - 血液相互作用是造成 ACS 很有可能的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。 常用于反应高凝性的易损血液标志， 见表 3 。 表 3 易损血液的标志 • 血液高凝标志（纤维蛋白原、 D-dimer 、 Leiden Ⅴ 因子）
• 血小板活性及聚集（ GP Ⅱ b/ Ⅲ a,Ⅰa/ Ⅱ aIB/ Ⅸ a 基因多态性）
• 凝血因子增加（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和 von Willebrand 因子）
• 抗凝血因子减少（如 S 和 C 蛋白、凝血调素、抗凝血酶Ⅲ）
• 内源性纤溶活性降低（如 t-PA 降低、 PAI- Ⅰ增加，某些 PAI- Ⅰ多态性）
• 凝血酶原突变
• 致血栓因子改变（血小板增加、红细胞增多、糖尿病、高胆固醇血症）
• 血粘稠度增加
• 一过性高凝状态（如吸烟、脱水、感染、交感神经活性变化、{MOD}、雌激素、餐后等）
三、易损心肌 1、无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌 心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。有大量实验和临床证据提示自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起相当重要作用。亦有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。交感神经活性易导致产生致命性室速，而造成血流动力学不稳定。不同个体对自主神经反应类型和严重程度有很大差别，已有的冠脉狭窄程度、对心肌缺血的预适应状况、日常体力活动、使用β阻滞剂情况、性别等均影响自主神经系统反应和产生致命性心律失常的危险程度。也有研究认为，自主神经受遗传因子影响。 2、动脉粥样硬化致缺血的易损心肌 任何心脏缺血都可增加患者心律失常和心脏性猝死的易损性。诊断、评价心肌缺血和致命性心律失常的方法有助评估患者的危险。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生心脏性猝死。 3、非缺血性易损心肌 此类患者多为非缺血所致的各类心脏病。
AMI 病人早期治疗目标： 1、减少梗死心肌的坏死面积； 2、预防主要心脏性并发症的发生； 3、防止室颤的发生。 |
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 宝石+6非常精彩，再接再历
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发表于 2006-5-27 22:28
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发表于 2009-3-10 14:26
