瓣膜性心脏病的内科和外科治疗时机的选择

甘*

瓣膜性心脏病的内科和外科治疗时机的选择


随着民众生活水平的提高，医疗条件的改善，以风湿性心脏病为主的心脏瓣膜病在我国越来越少，但仍然不断有少量发病，对这类患者的治疗选择仍然是临床上较常见的问题。本文拟就此做分别讨论。

一、二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis，MS）

1．病理特征：正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ,MVA小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。一般MVA< 2.0cm2为中度狭窄，< 1.0cm2为重度狭窄。风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。

二尖瓣口狭窄使得左心房血流在舒张期进入左心室受阻，左房代偿性扩大和肥厚，左心房容量过负荷，左房内压力增高产生跨二尖瓣口压力阶差。二尖瓣狭窄加重，左房压的进一步升高，导致肺静脉压和肺毛细血管压升高，血管口径扩张和淤血；当肺毛细血管压力高于30mmHg时，血浆外渗，初期由淋巴管引流，但在机体运动或心动过速时，因为右心及肺动脉回流增加，肺毛细血管内压力猛增，血浆急剧外渗，淋巴系统引流不及便会产生急性肺水肿。心脏引起的肺血管改变使肺顺应性下降，通气血流比下降，肺静脉血氧含量减少，肺小动脉收缩而形成肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺动脉内膜及中层血管壁增厚，血管腔变窄，加剧肺动脉高压，导致右心室后负荷增加，右心室肥厚及扩张，终致右心功能衰竭。

2．临床表现：风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历10～12年。已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者，10年自然生存率大于80%；而临床症状明显者10年生存率约为50%；心功能Ⅳ级的患者10年自然生存率在0～15%。另外二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结合产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达60～70%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者10年生存率约25%。二尖瓣狭窄导致体循环栓塞的比率约20～30%，与患者年龄和是否有房颤有关。体循环栓塞者中三分之一见于发生房颤的1个月内，三分**见于1年内。二尖瓣狭窄患者极少有猝死表现。

3．内科治疗

1)药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率（尤其合并快速房颤时），改善症状，预防血栓。

适于轻中度MS，症状较轻，无介入或外科治疗指征；常用药物：青霉素（预防B族溶血性链球菌感），β-受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时无益），口服抗凝剂（房颤时）；其它措施：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度MS无症状者每年随访超声心动图。

2)介入治疗：常用方法----已经皮穿刺二尖瓣成形术(PTMC，BMV)最常用,是经过穿刺房间隔进行的介入操作,也有经过股动脉逆行至左心室和二尖瓣进行的经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV),欧美国家较多应用。我国以前者为主。治疗目的----有效增加患者二尖瓣口面积，减轻左房和肺循环压力，改善症状，提高生活质量，延缓瓣膜置换术时机或避免瓣膜置换术。适应症----以二尖瓣狭窄为主，瓣膜条件适宜，MVA在0.5～1.5cm2,窦性心律或合并心房纤颤但经证实无左房血栓，左心室舒张内径正常(男性≤55mm,女性≤50mm)；年轻者或要求重体力劳动者，可适当放宽指征（MVA≤1.7cm2）。常见并发症----严重并发症有二尖瓣关闭不全(轻度者15%，重者2%),房间隔缺损（约5%），脑栓塞(约1%)，心脏穿孔(约1%)，死亡(1～2%)。禁忌症----轻度MS (MVA >1.5cm2)，无症状；合并中重度关闭不全或其它瓣膜病变,须外科手术治疗；左心房内血栓；急性风湿热期间；其它急性感染期。

4．外科治疗：常用方法包括闭式(二尖瓣)分离术(closed mitral valvotomy)，直视下瓣膜分离术(open valvotomy)和二尖瓣置换术(mitral valve replacement，MVR)。

闭式分离术已较少用，为球囊成形术所取代。

直视分离术或瓣膜修复术可使二尖瓣形态更大程度上得到修复，瓣口面积增加更明显，可以分开融合的腱索和**肌，清除瓣叶钙质，亦可纠正轻度甚至中度二尖瓣关闭不全。但部分患者瓣膜病变较重，不适于分离术，须行瓣膜置换术。有报导，接受分离术患者的10年生存率可达95%，每年再次手术比率为1.7%，20年以上生存率75%。

MVR多用于MS合并MR者，广泛联合体钙化，严重纤维化及瓣下融合者以及既往做过瓣膜分离术者。具体指征：瓣膜形态不适于分离术，且 MVA <1.5cm2, NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级；严重MS（MVA<1.0cm2），NYHA心功能Ⅱ级并严重肺动脉高压(收缩压>70mmHg)。因NYHA心功能Ⅳ级者手术死亡率可高达10～20%，故应尽可能在患者发展到此阶段前手术。该术手术死亡率多在3～8%，平均6.4%。

二、二尖瓣关闭不全（Mitral Regurgitation，MR）

1．临床特征：MR病因主要有风湿性心脏病，感染性心内膜炎，胶原-血管性疾病，心肌病和缺血性心脏病。可分为急性和慢性两类。慢性MR临床表现与 MR程度、进展速度、肺动脉压水平、其它瓣膜、心肌及冠脉病变情况有关，病程多较长，咯血和栓塞少见。

2．内科治疗：包括所有用于治疗心功能不全的措施，主要是降低后负荷，减少心脏射血阻力，进而减少反流入左房内的血液容量。

药物治疗主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），利尿剂，洋地黄制剂，还应预防感染性心内膜炎。

3．手术治疗：包括瓣膜修复和瓣膜置换（MVR）。术前应详细进行超声心动检查，以评价瓣膜修复的可能性。

无症状者仅在出现左室功能不全（EF≤60%和/或左室收缩末径≥45mm）时考虑行二尖瓣修复术；左室功能正常者应临床随访，每6～12个月随访超声心动图，少数出现房颤或肺动脉高压者可考虑手术治疗；重度MR但无症状者，如运动试验良好，且心室功能良好（EF>70%,收缩末径<40mm,收缩末容积<40ml/m2），则可每6～12个月随访超声心动图；但如患者年龄<70岁，适于瓣膜修复，心室功能进行性恶化，则应考虑手术治疗；老年患者（>75岁）一般应在有症状时才考虑手术治疗，因为手术死亡率高。

甘*

重度MR 合并中重度症状（NYHA心功能Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级）一般应手术治疗。如超声心动提示重度MR而EF<30%, 则通常应药物治疗，因为手术死亡率较高。此类患者预后不佳。

如瓣膜修复术可行，则即使患者左室功能不全严重，也应考虑施行此术。

三、二尖瓣脱垂（Mitral Valve Prolapse, MVP）

临床问题：临床常对MVP诊断过度，应行二维和多普勒超声予以明确。患者一级亲属也应接受检查。无症状者如果常规心电图无心律失常证据，也无MR证据，则预后良好，应鼓励患者正常生活，可每3～5年随访超声心动图检查。

体检有长收缩期杂音提示存在MR,应每12月复查；对有典型喀喇音及收缩期杂音和有喀喇音及超声显示MVP特征者，应预防心内膜炎。

有心悸、头晕或晕厥或者常规心电图显示室性心律失常或QT延长者应行动态（24小时）心电图监测和/或运动心电图检查以检测心律失常。

内科治疗：对频发室性早搏和阵发室上速所致的心悸，可使用β-阻滞剂治疗。其它药物包括阿斯匹林和ACEI类药物。

外科治疗：MVP合并重度MR者应行手术治疗。通常可行瓣膜重建术（约占50%）。手术包括腱索或**肌短缩等。部分患者需行瓣膜置换术（参见二尖瓣关闭不全）。

四、主动脉瓣狭窄（Aortic Stenosis，AS）

1．临床表现：单纯AS多缘于先天或退行性改变，主要临床表现有心绞痛，晕厥，劳力性呼吸困难，胃肠出血，脑栓塞及肺动脉高压，心房纤颤，心力衰竭等，也可发生猝死。梗阻不解除，症状明显者预后较差。合并心力衰竭者从症状发作到死亡时间约为2年，晕厥者此时间为3年，心绞痛者为5年。

2．内科治疗：重度AS但无症状者，应密切注意与AS相关症状的发生；严重AS者应避免剧烈运动和体力活动；注意预防感染性心内膜炎；定期复查超声（轻度梗阻者2年复查一次，重无症状者6～12月复查一次，尤其注意监测左室功能的改变）；有症状者禁忌负荷运动试验。

左室容积增加或EF降低可考虑使用洋地黄制剂；体液聚集时可使用利尿剂，但应避免低血容量，因后者可降低左室舒张末压，减少心输出量，导致**性低血压；此类患者应避免使用β-阻滞剂，因其抑制心肌功能，诱发左室衰竭。

AS者近10%者发生房扑或房颤，可能与左房扩大有关，还应考虑有无二尖瓣病变。房颤时快速心室率可导致心绞痛及严重低血压，故应迅速治疗，常需电转复心律，还需了解先前有无二尖瓣病变。成人重度AS拟行手术治疗者应做冠造。临床情况与超声所见不一致时应行左心导管检查。

先天性AS无钙化病变的儿童、青少年和年轻成人接受球囊主动脉瓣成形术（BAV）者越来越多并已并取代主动脉瓣分离术，但成人AS有钙化性病变者球囊成形术价值有限。BAV可使瓣口面积增加，跨瓣压差降低，左室EF增加。一组老年重症患者（674例均龄78岁）接受BAV术，术中死亡率3%，30天死亡率14%，一年死亡率45%。术前压力阶差大、左室收缩功能储备良好及女性患者生存率高。严重并发症（心肌穿孔，心梗及严重主动脉瓣返流）发生率为6%。成人明显钙化性AS者BAV术的主要缺点是再狭窄，其6个月发生率50%；症状复发率6个月30%。故建议BAV术仅用于不能耐受即刻AVR者的过渡性治疗。

3．外科治疗：

治疗方法取决于患者年龄、瓣膜病变类型和左室功能。

儿童和青少年先天性AS且无钙化者（常为主动脉瓣二叶畸形）可行直视下瓣膜分离术,但现在多由BAV取代。手术指征为重度主动脉瓣狭窄,瓣口面积<0.8cm2(或<0.5cm2/m2体表面积),无论有无症状。

成人钙化性AS者直视下瓣膜修复术多难取得良好效果，须行主动脉瓣置换术（AVR）。

AVR指征：有重度梗阻的血液动力学依据（瓣口面积<0.8～0.9cm2或<0.5～0.6cm2/m2体表面积）,有相关症状；虽无症状但有进行性左室功能不全或者运动时出现低血压；重度狭窄同时需做其它心血管手术者（冠脉搭桥，主动脉或其他心脏瓣膜手术）；左室EF<35%者手术危险较高，预后较差，但仍可从手术获益；八十岁老年患者合并左心功能不全者AVR术后生存亦有改善。但严重充血性心衰或心梗后左室功能不全者例外。

手术治疗结果: 手术成功者临床和血流动力学可得到明显改善。无明显左心衰者手术死亡率多在2～5%之间，70岁以下者可降至1%左右。死亡率增加的危险因素有：心功能NYHA分级，左室功能受损，高龄以及同时患有冠心病。手术出院后患者10年实际存活率约85%。后期死亡的危险因素有：术前心功能分级，高龄，合并未经治疗的冠心病，术前左室功能受损，术前室性心律失常和合并明显主动脉瓣关闭不全。

甘*

五、主动脉瓣关闭不全（Aortic Regurgitation, AR）

1．临床表现：AR的病因主要有风湿热，感染性心内膜炎，先天畸形，主动脉根部病变等。临床表现分急性和慢性两种。前者多因感染性心内膜炎，主动脉夹层或外伤，表现为乏力，严重呼吸困难，低血压等；后者主要表现为劳力性呼吸困难，阵发夜间呼吸困难等。

自然史：慢性AR者约75%可生存5年，50%生存10年，一旦出现症状则进展较快。如不手术治疗则出现心绞痛后4年内死亡，出现心衰后2年内死亡。预后不良的因素有：高龄，症状进展，房颤，收缩末内径>25mm/m2体表面积。急性AR者危险远高于慢性AR者，一旦血流动力学稳定即应尽早手术治疗。

2.内科处理：轻中度AR者若无症状且心脏不大或轻大，则不必治疗，每12～24 月进行临床和超声复查，应予抗生素治疗以预防感染性心内膜炎；慢性重度AR左室功能正常者6个月随访一次；左室舒末内径>60mm者每4～6月随访一次。治疗收缩期高血压应慎用?-阻滞剂；高血压及左室功能不全者应使用血管扩张剂；积极预防和及时控制房颤和心动过缓；患有心绞痛者可使用硝酸盐类药物；左心衰竭者应予以洋地黄制剂，限盐和利尿剂治疗。药物治疗不能取代手术治疗。无需常规心导管检查；术前常行冠造检查。

3.外科治疗：主要是采取主动脉瓣置换术（AVR），适用于有症状，左室功能不全（EF<50%）,左室明显扩大(舒末内径>70mm，收缩末径>50mm)；重度AR且有症状，无明显禁忌症和伴发病症者也应行AVR术。因症状严重（NYHA Ⅲ或Ⅳ级）及左室功能不全(EF<40%）者术后生存率低，故应在心功能尚好（NYHA Ⅱ级）时手术。EF<25%者应视患者情况而定手术治疗抑或内科药物治疗。主动脉根部病变所致AR者，主动脉根内径>50mm时应行手术治疗。

有作者将AVR指征定为：左室EF <50～55%, 左室收缩末径 ＞55mm, 左室收缩末容积 >55ml /m2（即"55定律"）。

六、肺动脉瓣狭窄（Pulmonic Stenosis, PS）和关闭不全（Pulmonic Regurgitation, PR）

1.临床特征: PS以先天原因最多见。风湿极少见，且多合并其它瓣膜病变，严重形态异常者少。PR多继发于肺动脉高压肺动脉扩张（特发或继发于结缔组织病如马凡氏综合征），其次多见于感染性心内膜炎。临床主要为右心衰竭表现。

2.治疗选择: 先天性PS的治疗主要是球囊扩张。其指征是：右室-肺动脉压力阶差>35mmHg,形态适宜。球囊直径选择较肺动脉瓣环径大20～40%。PR的治疗主要是针对原发病变，极少数情况下需行瓣膜置换术。

七、三尖瓣狭窄( Tricuspid Stenosis, TS)和关闭不全( Tricuspid Regurgitation, TR)

1.主要临床特征：TS大多缘于风湿，多合并TR，患者多伴有其它瓣膜损害（如MS等）。其病理改变类似于MS。舒张期平均跨三尖瓣压差>2mmHg即可诊断TS，>5mmHg即可造成全身静脉充血，运动、深吸气、快速补液或使用阿托品可使该压差增加。患者临床表现为乏力，腹部肿胀，肝大及全身水肿。TR多缘于右室扩大和三尖瓣环扩大，为各种原因所致的右室衰竭的合并症。主要表现为原发病症状和右心衰竭的症状。

甘*

2.治疗选择：TS的根本治疗为外科手术，但严格限制盐的摄入和使用利尿剂可减轻水钠潴留的症状。如若合并其它瓣膜病变，则一般纠正其它瓣膜损害即可，不必单纯纠正TS；如舒张期跨三尖瓣压差>5mmHg,三尖瓣口面积<2.0cm2,则在行二尖瓣修复术或置换术同时对三尖瓣进行修复，多采用直视分离术；如分离术不能恢复三尖瓣正常功能，则只有行瓣膜置换。以选择大的猪生物瓣为好。合并MS者在行二尖瓣球囊成形术时可对TS施行球囊瓣膜成形术。

轻中度TR且瓣膜形态正常，则无需手术治疗；重度TR且伴有形态改变（风湿所致）时可行瓣膜分离术或环缩成形术；瓣膜形态发生严重器质性改变时须考虑瓣膜置换术。肺动脉收缩压<60mmHg者不宜手术。因血栓发生率高，故应选择生物瓣。

三尖瓣感染性心内膜炎（见于吸食**者）治疗较为棘手，如抗生素治疗无效，瓣膜置换可造成再次感染。可先行瓣膜切除，然后继续抗生素治疗，瓣膜切除6～9个月感染得到控制后行生物瓣置换术。

八. 多瓣膜病变（Multivalvular Disease）

1.临床要点：常见原因为风湿热，也可见于马凡氏综合征和其它结缔组织病，以及退行性病变。患者临床表现取决于各瓣膜病变的严重程度，若程度相似，则临床症状主要表现为上游瓣膜病变的表现，下游瓣膜病变表现常被上游病变表现所掩盖。但从临床检查及无创方法通常较难确定病变的相对严重程度，除了详细进行超声心动图检查外，术前还应做左、右心导管检查和造影。因为遗漏某瓣膜病变会增加死亡率。

MS + AR : 严重MS者中约三分**胸骨左缘可听到舒张早期吹风样杂音，但脉压正常，其中90%缘于轻中度AR，其临床意义不大；而另外10%有严重AR及相应表现。应超声检查确定病变情况。治疗上可采用双瓣置换术，但近期和远期危险增加。也可行BMV和AVR，或者行直视二尖瓣分离术和AVR。

MS + AS : 患者左室较小，僵硬，肥厚，前者表现多掩盖后者表现，心排量较单纯MS为小，可降低主动脉瓣跨瓣压差和左室收缩压，减少心绞痛发作，延缓主动脉瓣钙化和左室肥厚。但MS的表现如肺水肿和咯血，房颤，动脉栓塞会较单纯MS更常见。治疗可选球囊二尖瓣成形术和AVR。

AS + MR : 常见于风湿，前者也可因先天原因，后者可由于MVP。严重AS和MR相当危险，所幸的是较少见。治疗多为双瓣置换术，或AVR加二尖瓣修复术。

AR + MR : 较常见。可缘于风湿，瓣膜脱垂或结缔组织病导致瓣口扩张。左室常明显扩大。治疗可考虑AVR，同时行二尖瓣成形术。二尖瓣本身形态正常者不应置换。

2.手术治疗相关问题：AVR和MVR联合较单瓣置换术危险增加70%，生存率降低。双瓣置换死亡率9.6%, AVR死亡率4.3%, MVR死亡率6.4%；双瓣置换术后5年存活率63%，单瓣置换术后80%；远期存活率取决于术前心功能状况。AVR和MVR联合危险最高，因为二者均可造成左室功能不可逆损害。应尽可能采取二尖瓣修复或球囊成形加主动脉瓣置换术。影响双瓣置换术远期存活率的危险因素有：高龄，NYHA分级高，左室扩大严重以及合并缺血性心脏病需冠脉旁路术。手术决策常需在手术台上根据对瓣膜的直观检查做出。

3.三瓣膜病变：三瓣置换术耗时长而复杂，死亡率高（ NYHA Ⅲ 级者 20%，

NYHAⅣ级者40%），应尽可能避免，而应选择修复或分离其中某一个或两个瓣膜。

黄*

挺好的
可是有一些内容旧了

t****o

多多发表些这样的建议啦，我觉得很有用的啦！！对我的工作挺有帮助的，谢谢！！

z****n

落伍啦。就看那手术死亡率，医院就天天官司不断啦！

x****3

很好,我妈是风心病二尖瓣关闭不全,我想跟你联系.

x****3

1.RHD.2.MS(重).3MI(中).4.AI(极轻).5.TI(轻).6.PH(轻)  
心电图报告:心房纤颤(心室率较慢)  ST__T段改变

随**扬

多多发表些这样的建议，我觉得很有用的。