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猝死(Sudden Death)
lWHO定义:突发、无明显先兆、1小时内死亡
l心性猝死最多>80%
l其它
–肺性:上呼吸道梗阻、窒息(含溺水)、张力气胸
–脑性:快速发展的脑疝
–中毒
–水电酸碱紊乱
–胰性等
心性猝死 Sudden Cardiac Death(SCD)
l发生率: 250,000 - 400,000/年 在美国平均每分钟1例,其中约只2% - 15% 能活到医院,能活到医院、最终又能出院的不到入院的一半;即使出了院的复发率也高。
l心性死亡是发达国家死因第一,SCD占心性死亡 50%,占总死亡数15%。
l心性死亡在中国城市排第三(肿瘤、脑血管病、心),中国农村排第四(肺、脑血管、瘤、心)
l北京排名第二(脑血管、心血管、瘤)。在中国逐年上升(2001)。
冠心病是SCD最重要基础
l尸检证实80 - 90% SCD源于冠心病CHD,10 %来自其它心脏病,5 %无心脏病解剖证据。
lCHD死亡中 > 50 % 是SCD,CHD中15-20%以猝死为首发症状
l患CHD人群的SCD危险系数比其它人高2-4倍,CHD又有临床症状者SCD几率高6-10倍。
非缺血性心脏病也诱发SCD:
l有解剖异常
–心肌病(特发性、肥厚性),心肌炎,瓣膜性心脏病,先心病(原发肺HTN、先天传导阻滞等),长QT 综合征,预激,完全性传导阻滞,致心律紊乱性右室发育不良,急性心包填塞,急性心肌破裂,心内肿瘤,心肌坏疽
l无解剖结构异常但有原发心脏电生理紊乱
–“Brugada”s 综合征 (RBBB + ST V1 - V3抬高),胸骨冲击等
非心源性SD
婴幼儿猝死综合征,创伤,非创伤性出血,溺水,肺栓塞,药物中毒或过敏,严重缺氧,代谢紊乱(↓↑K+, ↓↑ Ca++, ↓ Mg++, 儿茶酚胺)
l非心源性SD预后稍好:40% 成功复苏,11 % 最终出院,6 %轻度残疾。
多数SCD直接来自严重室性心律紊乱(VT/VF),而VT/VF与原有室早关系密切
l80% SCD病人发生致死性室性心律紊乱前有室性异位兴奋灶活跃的前兆,如心悸、间隙脉增加等,只是常被忽略;心悸、间隙脉等在发展为致死性室性心律紊乱前通常已存在一段时间;约1/3的致死性室性心律紊乱源R on T,其余2/3来自发生在心电周期晚期的室早
室早与心脏病关系密切:冠心病、特发性心肌病、肥厚性心肌病、长QT综合症、RV 发育不良、 WPW综合症
SCD很少发生在 40岁以下的平素看来并没有心脏病的人群中。对40岁以下平素看来健康又确发生了SCD病人的尸检提示:90%还是有心脏病,包括心肌炎、肥厚性心肌病、致心律紊乱性RV发育不良、心脏肉芽肿或无症状冠心病等;10%是特发性VF (“Primary Electrical Disease”)。
SCD与冠心病关系密切,但不一定AMI, 75-80 %没有EKG和酶学证据支持急性心肌缺血,典型的是没有预兆,随时发生。如发生MI,则约 15% 在开始24 – 48小时内有发生VF可能,但2天后发生率降到 3%。如VF是由AMI引发,80%以上发生于发病后6小时内。
SCD与心衰(CHF)关系也密切,Framingham一份38年的随访研究表明不论男还是女,CHF显著提高SCD和总死亡率 *P <0.001
SCD与左心室肥厚(LVH)相关,LVH易有室性心律紊乱,所以高血压合并LVH 是 SCD 危险因素。肥厚心肌对缺血比正常心肌更敏感。
心动过缓也SCD:心动过缓或停博在SCD中不多,稍>10%,但后果比室性心律紊乱严重。心动过缓更多见于非缺血性的心肌病。
“正常心脏”的SCD
真正正常心脏一般不发生SCD,而发生SCD的心脏多不正常。270例SCD尸检结果:95% 心脏结构有明显异常,其余5%中有一半发生SCD前有晕厥,、心悸或胸痛症状,57% 有可以辨认的SCD危险因素 (家族史、预激症候群或应用可能导致SCD的药物史)。
无心脏结构异常但也发生 VF的疾病有Brugada综合症 (0.12-0.16%),长QT或尖端扭转性VF的诱发因素(红霉素, 抗组胺药, 抗真菌药) 1-2%,WPW综合症(2.3 -3.6%)。
生活中也有意外:运动员胸骨被撞后发生严重室性心律紊乱而猝死,称Commotio cordis。
SCD与年龄相关、与性别相关、还与遗传相关。
心性猝死的治疗
l早期复苏:主要在院前和院内急诊,有效CPR、早期除颤、早期药物等以恢复自主循环。
l中期:自主循环已复,但不稳定的数小时,通常在院内急诊或ICU,此时期治疗目的主要是维持自主循环,提高组织灌注,去除猝死诱因
lMODS期:诱因基本去除,抗MODS治疗,脑复苏突出
l后期:以提高出院率、消除猝死基本原因和防止再发为目的,心内科
影响存活率的因素:发生时是否旁边有人,是否立即正确CPR,SCD当时心律,病人年龄和基础病,是否及时除颤
及时、正确的CPR技术至关重要,并要及时转入ACLS,其中包括早期除颤。早期电除颤是针对VT/VF造成的SCD的最快速、有效重建心电生理和心肌收缩的治疗方法
l技术进步:自动体外除颤(AED)、双相波。
ACLS包括伴电除颤的药物治疗:iv 胺碘酮 amiodarone:300mg/次、溴苄胺 iv 250mg/次,或Lidocaine 200mg/次。
CPR过晚,复苏时已没有任何生命活动征象者预后差,以心脏停跳为起始症状(或PEA)预后差,CPR 持续 >5 ‘,心脏病史,心血管病合并神经系统疾患,肿瘤或Alzheimer,有 >2 种的慢性病,感染病人,转入ACLS不及时等都影响预后。
何时停止CPR ? ACLS >10分钟,心跳仍不恢复
什么情况下不做 CPR ?
中期与抗MODS期:标志:自主循环恢复,呼吸已机械管理。任务是维持D O2 ≥500ml/kg/m2,去除VT/VF和猝死诱因,脏器支持(尤其脑复苏),初步评估SCD基础原因
–后期 – 主要是心内科医师接手,他们要全面评估心脏、采取措施预防再发,还要评估全身脏器伤害程度,给病人以康复指导。
对心内科医师,突出的考虑是SCD会否再发,挑出高危人群,采取适当措施加以预防。
VT/VF的药物预防和非药物预防,对待预防方案的选择,有多项研究。
预防VT/VF的药物
分类 作用部位 药物
I 钠通道阻滞 IA: Disopyramide
奎尼丁
Procainamide
IB: Lidocaine
IC: Flecainide
Propafenone
II β阻滞 β阻滞剂
III K通道阻滞 Amiodarone*
Sotalol*
IV 钙通道阻滞 钙拮抗剂
β阻滞剂:交感直接抑制、膜稳定、减少耗氧、HR减慢,压力感受器兴奋性降低、QT 缩短、预防应激性低钾。因此在BHAT临床试验中心得安降低SCD死亡率
BHAT结论
Amiodarone也有很好治疗和预防SCD作用,但需注意长期使用中的毒副作用
VT/VF药物治疗优点:无创、短期较便宜、适合拒绝手术/多系统疾患/总预后差的病人。缺点是经验治疗不可能系列地所有药物都试、常有副作用、病人不耐受等,即使有电生理EP指导,许多病人仍不能控制病情,因而预后差。
l心脏电生理:心导管检查心脏电活动,寻找射频机会;还可诱发 VT从而选择和评价药物
l射频:少数有单源性PVC引发VT从而SCD的病人经电生理检查可以确定异位兴奋灶的部位
lICD (IMPLANTABLE C**IOVERTER DEFIBRILLATOR)
l心脏移植
l起搏器植入预防初始为停跳的SCD
对心源性猝死的认识和治疗还只开始
(1)认识方法:EMB,最终看死亡率和综合效果
(2)提高SCD救治成功率需各专业共同努力,临床医学是一整体,医院质量是根链 |
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