突发眩晕伴意识障碍4小时

x****n

满500帖，发个纪念帖，希望大家对PCI的诊断治疗提出意见和建议。
男性，76岁，乡村居民。
主诉：突发眩晕伴意识障碍4小时
病史：活动中突发眩晕，随机跌倒在地，意识不清，被家人急送我院急诊室，发现血压低，80/50mmHg，给予升压药多巴胺静点后血压回升，意识逐渐恢复，口述“晕死我了”，答问不确切。被120急送上级医院诊治。急查脑CT，报告“脑梗塞”，排除脑出血。血压已经升至150/90mmHg，但意识仍模糊，给予奥拉西坦静点，至发病后约3小时意识恢复，答问正确。遂转回我院治疗。呕吐胃内容物2次，无咖啡色物，非喷射性。无抽搐，无尿便失禁。
既往史：慢性支气管炎、肺气肿病史30余年，发病前1周觉咳嗽、咳痰加重，无发热，气喘加重不明显，未就诊。高血压病史10余年，脑梗塞病史2年，右侧肢体活动不灵和感觉减退，治疗后症状减轻。血糖增高1年。
个人史：以往吸烟多量，戒烟5年以上，丧偶独居。
查体：体温 36.7 脉搏 80 呼吸 24 血压 130/70 神清，精神不振，反应迟钝，扶入病房。皮肤巩膜无黄染、口唇无紫绀、无杵状指，双侧瞳孔等大同圆，直径3mm，光反射灵敏，眼球运动不受限，无眼球震颤。额纹鼻唇沟对称，伸舌居中。颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉听诊区未闻及血管杂音。胸廓桶状胸，双侧语颤对称减弱，肋间隙增宽，叩诊过清音，肺肝界右锁中线5肋间，双肺可闻散在干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动不明显，心界不大，心律80，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部无异常。右侧肢体感觉减退，四肢肌力5级，肱二头肌腱、肱三头肌腱、膝腱反射对称活跃，双侧巴彬斯基征阴性。
化验检查：待上传。
诊断：后循环缺血（PCI）
          慢支炎，急性发作期？COPD？
          高血压病         
          糖耐量异常
          脑梗塞后遗症
治疗：抗栓药物；抗菌素；支气管解痉药物；控制血压。
思考：眩晕+意识丧失，诊断PCI够标准吗？
          PCI在眩晕为主诉的患者中，到底有多少？
          VBI（基底动脉供血不足）诊断已经被神经学界取消，有什么意义？

l****3

我父亲刚刚脑血栓，打了半个月的点滴，现在能走路了，再用点什么药好呢，能下支架吗？请回复
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此消息发自android版爱爱医

x****n

回复 44# bjmulk123


   关注并愿意理解TCD的含义，这个对我们临床医生（特别是神经内科医生）很重要。我学习了TCD的相关知识后，至少知道了两个方面：第一、TCD不是识别脑动脉血流下降的可信方式，更不是识别脑灌注下降的可靠方式；第二、TCD可以确定脑动脉血流方向，这个非常有价值，比如盗血时候发生的血流方向逆转，具有确定诊断的价值。
  还有呢，大家了解的TCD的诊断意义都有哪些？能给大家分享吗？

x****n

大家辨得挺热闹，贵院最终诊断是什么呢？期待中
漂在沈阳 发表于 2013-6-2 19:34

                               
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    呵呵，很可惜，PCI诊断是一个临床诊断，没有一个病理学依据可以提供。
   我们的最终诊断：1、后循环短暂缺血发作（TIA）
                                   2、慢支炎，COPD
                                   3、高血压病3级  
                                   4、心律失常，一度房室传导阻滞，完全性右束支阻滞
                                   5、老年性退行性心瓣膜病，慢性心功能不全，心功能II级        
                                   6、糖耐量异常
                                   7、脑梗塞后遗症
鉴别：虽然脑CT提示可能存在小脑半球腔隙性梗塞，和桥脑梗塞，但没有明确的遗留体征，医院太小，CT都没有，血管检查也没钱做，更没有MRI检查的条件，所以诊断只能停留在临床推测这一个层面。

漂**阳

大家辨得挺热闹，贵院最终诊断是什么呢？期待中

b****3

专家说：TCD是通过超声检测到在血管中流动的血流，通过计算接收超声波和发射超声波之间的频移，知道血液流动的速度。错误的TCD诊断报告就是操作者根据检测到的血流速度减慢而诊断脑供血不足。但血流速度和通过血管内的血流量是两个不同的概念。速度的单位是cm/s，即单位时间内流动的距离，而流量的单位是ml/s，即单位时间内流动的体积，计算体积的时候一定要有面积。但TCD只能检测到速度，而不能检测流量。譬如同样的血流速度，如果动脉管径的粗细不同，那么流过这条动脉的流量一定是不同的，管径粗的流量大，管径细的流量小。所以，在不知道管径的情况下，TCD检测到的血流速度值的高低不等于流过这条动脉血流量的多少，即血流速度减慢不能诊断为供血不足。在《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》[3]一书中，我举了这样的例子，譬如这个病人右侧颈内动脉狭窄，在狭窄部位TCD检测到的血流速度是增快的，然后这个病人在狭窄的颈内动脉成功地放置了支架，支架后再复查TCD，在狭窄部位检测到的血流速度值较支架前明显减慢，通常我们会说血流改善了。如果按照通过这条动脉血流速度的高低来判断血流量的话，这个病人成功地放置支架后血流速度下降了，难道说流过这条动脉的血流量也下降了吗？显然是不合理的。复查时血流速度下降是因为狭窄部位的管径增粗了，所以尽管血流速度下降了，但流过的血流量增加了。道理就是那么简单，血流速度高低不等同于流过这条动脉的血流量多或少，所以TCD根据血流速度的变化是不能诊断脑供血不足的。
个人意见：他这个说话不对，举的例子有点以偏概全，正常人TCD血流速度降低和放了支架的血流速度降低不是一个概念，而且医学检查本来就不是一个100%的，医学是一个概率。

公**秋

楼主病例精彩，没有仔细看，但第一感觉是不懂什么叫PCI，查一下才知道是后循环缺血。我还以为是经皮介入治疗。病人血压低，可能是原因，也有可能是诱因，也有可能是结果。好好学习一下楼主的病例。

x****n

五、注重更新知识是正确诊断的源泉
虽然头晕眩晕患者很多，但仍然有相当数量的患者不能及时得到正确的诊断，有些还会长期不能确诊。因此，临床医生一方面应以科学的态度实事求是地予以症状学诊断，绝不随意地做出病因学诊断，另一方面又要积极学习，不断更新知识，提高头晕的诊断水平。

近年来，有关头晕病因的研究取得很大进步，相关的概念、诊断发生明显变化，值得各科医生重视。随着对BPPV的认识提高，其诊断率明显提高，已成为首位的眩晕病因。如英国在1980年代对BPPV的认识不及美国，所报道的发病率比美国低10%，但1990年代后则完全相同。我国的情况更是典型，在10年前，很多医生不知道BPPV，也很少有医生（特别是非耳科医生）诊断该病，但自神经科医生学会诊断后，许多医生可以诊断数百例BPPV。这并非表示该病在我国流行，而只是反应我们长期以来缺乏对该病的认识。

虽然以往已发现儿童期阵发性眩晕与偏头痛有关，也发现偏头痛患者到老年可以表现为眩晕而非头痛，并称之为偏头痛等位症,但对眩晕与偏头痛的关系认识不足。近年来的研究发现头晕患者中约30%有偏头痛史，偏头痛患者中也有约30%有头晕或眩晕，两者的相关性远超过与其他疾病或症候的相关性。偏头痛患者的晕动症患病率是普通人群的9倍。以往所称的良性发作性眩晕或前庭性梅尼埃病（不伴随听力或神经系统症状）也被认为就是偏头痛。随着偏头痛性眩晕诊断标准的推广，越来越多的患者被发现。

一些传统的认识和诊断概念则因病因研究的进展而被认为是错误或含糊不清的，已被淘汰。如我国长期以来将大量中老年人的慢性头晕或眩晕诊断为VBI，并想当然地认为VBI是即非正常但又未达到缺血标准的一种状态，但国际的缺血性脑血管疾病分类和国际疾病分类均无VBI，我国的专家共识也建议VBI就是后循环系统的TIA而绝非单独且特异的疾病。希望广大医生积极学习，尽快淘汰这种“垃圾桶”诊断。

颈性眩晕为不少医生所用，但对该诊断定义的准确性、诊断标准的可靠性都缺乏认真的临床研究，许多是用假设来代替临床证据甚至为证据所反对。其实转颈导致头晕或眩晕的病因很多，几乎各种眩晕疾病都会在转头转颈时加重。转颈可以**颈动脉体、颈动脉和椎动脉血管、颈部肌肉筋膜（负责头颈部深感觉），而且临床上转颈的同时几乎毫无例外地会引起转头，无法排除视觉和前庭感觉受**。最保守的理论也认为转颈时的眩晕（更多的是头晕和不稳）与颈部疾患（肌筋膜炎症）所导致的深感觉异常有关，而绝非所谓“椎间盘突出**颈交感链”。眩晕可以伴有颈痛，可以与头外伤、挥鞭样损伤、颈椎疾病相伴随，有些患者可在理疗后戏剧化改善，但这些现象却无法令人信服地相信眩晕的机制是“颈”而非其他可能。目前的有关颈性眩晕的研究均存在诊断无法核实、没有特异诊断方法、无法解释大量的临床不一致性等弱点，故国际上不再推荐使用这种含糊不清的定义和诊断。

总之，头晕或眩晕的正确诊断主要依据于临床，依据临床医生对头晕症状的正确界定、对临床表现特点的有效识别、对不同头晕病因的正确掌握以及医生具备的多学科知识和经验，靠的是临床基本功。必须针对性开展相关辅助检查，忽视临床而仅依赖辅助检查恰恰是许多误诊的根源。

x****n

四、针对性检查是正确诊断的支持
应对所有患者进行必要的体格检查。虽然在门诊中无法开展完整的体检，但应针对性地检查生命体征、心脏、脑神经、共济运动、深感觉、听觉等。对所有眩晕患者或有**相关性头晕患者均应做Dix-Hallpike检查。

对可能前庭周围性病变者应针对性进行前庭功能和纯音测定。对怀疑前庭中枢性病变者则应进行神经影像学检查，特别推荐MRI检查而非CT检查，因为受骨质干扰，CT极难发现各种后颅窝的病变。

相反，不加选择地开展前庭功能或神经影像学检查，不仅不能帮助诊断，反而会混淆诊断思路，导致误诊。研究证明在不加区分的头晕患者与年龄匹配的正常人群间，MRI、听力计及前庭功能等检查的结果无显著区别，检查的阳性率不到1%。

许多临床错误诊断的根源恰恰就来源于没有很好地问诊却过度依赖辅助检查，同时对各种辅助检查的特异性和局限性缺乏充分的认识。如不对BPPV患者进行Dix-Hallpike检查，却进行大量的颈椎影像学检查，然后用中老年人常见的颈椎退行性改变来解释眩晕，想当然地诊断为颈椎病或颈性眩晕。再如，不认真了解精神障碍性头晕患者的抑郁、焦虑状态，却开展头颅CT、MRI或经颅多普勒超声检查，然后用影像学所见的、老年人群中常见的白质病变或腔隙梗死来解释眩晕，甚至是随意地诊断为VBI。

x****n

3、 对不同头晕病因的掌握是正确诊断的保证
既然头晕的病因涉及多系统，就要求各个不同专科的医生具备多学科的知识，能对涉及眩晕或头晕的多学科疾病有必要的掌握，减少诊断错误。如常规进行Dix-Hallpike检查，就可以避免将大量的BPPV患者误诊为颈性眩晕；了解所谓的椎基底动脉供血不足（VBI）就是椎基底动脉系统的TIA，就不会将大量长期头晕患者误诊为VBI。

临床医生必须了解头晕或眩晕的常见病因，而不能仅对本专业的疾病有所了解。知道哪些疾病是最常见的眩晕病因、哪些疾病是非特异性头晕的最主要病因，才能在繁忙的临床工作中保持清晰的诊断思路和方向，迅速识别和诊断疾病，避免因不能区分常见病和少见病而导致误诊、诊断延误及过度检查。

对比国内外的相关研究结果，可见前庭周围性病因和精神障碍性病因是最主要的头晕病因，前者是眩晕的首要病因，后者是非特异性头晕的首要病因。在我国，两者所占比例高于国外资料，原因是因为我国缺乏完善的全科医疗系统，大量的BPPV和精神障碍性头晕患者未能得到及时正确诊断，导致其在三级医院专病门诊中的比例特别高。

可见，前庭周围性疾病（特别是BPPV）是最重要的眩晕病因，精神障碍性疾病和系统疾病是非特异性头晕的最重要病因。

x****n

2、 仔细问诊是正确诊断的关键
很多临床研究证明正确的病史采集是临床诊断的关键，通过问诊可以鉴别90%的患者的症状是特异性的眩晕或是非特异性的头晕，也可以明确约70%～80%的眩晕的病因。
在明确为眩晕或非特异性的头晕后，需要完整地了解患者眩晕或头晕的临床特征。对眩晕，特别应注意以下方面：
（1）起病形式：突然起病多为前庭周围性病变，慢性或亚急性起病则多为前庭中枢性病变。
（2）症状程度和伴随自主神经症状：前庭周围性病变的眩晕程度多偏重且多伴明显的恶心、呕吐，而前庭中枢性者则偏轻且伴随自主神经症状轻或无。
（3）病程：良性发作性位置性眩晕（BPPV）持续时间数秒，多不超过1分钟；梅尼埃病、短暂性缺血发作（TIA）和偏头痛相关眩晕多为数分钟-数小时；前庭神经元炎和中枢性病变多持续数小时-数天；精神障碍者的头晕多持续数周-数月。医生必须对各种疾病有比较好的认识，因为不同疾病导致的眩晕持续时间绝非固定亦非诊断的重要依据，其他的表现甚至更为重要。
（4）发作频度：单次发作者多为前庭神经元炎或血管病，反复发作性眩晕应首先考虑梅尼埃病或偏头痛；伴有神经系统其他表现的反复发作眩晕应考虑为TIA；反复发作性位置性眩晕应考虑BPPV。
（5）伴随症状：伴耳闷或耳痛见于听神经瘤、中耳炎、梅尼埃病；伴头痛见于偏头痛和听神经瘤；伴耳鸣见于梅尼埃病、听神经瘤、迷路炎；伴听力减退见于迷路炎、梅尼埃病、听神经瘤、周围淋巴漏、卒中；伴面瘫见于听神经瘤、耳疱疹感染；伴失衡见于卒中、迷路炎、前庭神经元炎；伴畏光畏声见于偏头痛；伴局灶神经体征见于卒中、肿瘤和多发性硬化。
（6）诱发及缓解因素：头位变化见于BPPV、前庭神经元炎、肿瘤、周围淋巴漏、多发性硬化；上呼吸道感染后见于前庭神经元炎；应激见于精神性和偏头痛；耳压、外伤或持续用力后见于周围淋巴漏。
对非特异性的头晕，应特别注意患者的系统疾病史（高血压、糖尿病、各种心脏病、**性血压波动、服用药物、贫血、甲状腺疾病等）、精神状态（抑郁、焦虑、躯体化障碍等）及神经系统疾病（深感觉障碍、共济失调、多系统变性等）。
临床医生只要掌握了这些不同头晕或眩晕的临床特点，并通过仔细的病史问询，就能对绝大多数患者做出正确的诊断，而这些则是任何辅助检查手段所无法能获得的。

x****n

这个话题里面有这样几个关键词：眩晕、意识障碍、血压、后循环缺血。眩晕是神经内科常见症状，也是我们全科最常见的临床症状，下面引用李焰生教授的幻灯片和讲课所述，来认识眩晕和与眩晕相关疾病。
首先，眩晕就是一个个很难定义的症状：
DIZZINESS 与 VERITGO
1. 眩晕(vertigo).   特异性症状,感觉环境在旋转,各方向皆有,头活动后加重
2. 失衡(disequilibrium或imbalance或unsteadiness)    不稳或不安全感,无旋转,站立和行走困难
3. 头重脚轻 (lightheadedness).     头或环境有“游泳”、漂浮、晕或摇摆感
4. 晕厥前(pre-syncope或 near faint).   一过性、马上要失去知觉、晕倒的感觉

头晕是非常常见的临床症候，但不是单一的疾病，其病因涉及神经内科、耳鼻喉科、普通内科及精神科等多种疾病。同时，头晕作为一种主观感受，并无确切的客观检查能用以明确诊断或鉴别诊断。因此，对头晕的正确诊断更多地是来自于临床，即对头晕症状的正确界定、对临床表现特点的有效识别、对不同头晕病因的正确掌握以及对各种辅助检查手段的正确使用。
1、头晕症状的界定是正确诊断的前提
头晕是非特异的症状，受文化、教育、不同地区的语言及个体经验的影响，患者对之描述会各式各样，因此医生在问诊时必须使用结构性问询方式，并适当加以引导，以尽可能获得准确之描述。若患者确实难以描述，则采用选择回答的方式以帮助判定。自1972年起，医学界统一将头晕划分为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻感四种不同的症状。其中，眩晕是特异性症状，指存在周围物体或自身明显旋转的运动错觉或幻觉，主要病因是前庭系统功能障碍。晕厥前是一过性“马上要失去知觉、要晕倒”的感觉，主要病因基本类同于晕厥。失衡主要是站立或行走时不稳、失去平衡控制的感觉，与多种神经系统、内科疾病、精神及疾病有关。头重脚轻感最无特异性，有头或身体浮动感，也可为漂浮感，其病因多样。
可见，只有正确界定了眩晕或非特异性的头晕症状，临床医生才能开展进一步的诊断和鉴别诊断，否则将发生整个诊断方向的错误。

Y****Y

回复 3# 乌儿


   

x****n

还有《中国后循环缺血的专家共识。2006》
https://bbs.iiyi.com/thread-2203437-1.html

x****n

把专家的观点归纳如下：

头晕/眩晕的病人很多，医生在诊断的过程中经常犯两类错误：
1、把头晕/眩晕的主要原因归于椎基底动脉供血不足（VBI）这个目前已经被淘汰的名称；
2、臆断某些异常检查结果为头晕/眩晕或导致脑供血不足的原因。

1950年代，盛行的一系列概念，来描述既非缺血又非正常的状态，包括颈动脉供血不足；脑供血不足；椎基底动脉供血不足。1970年代后，颈动脉供血不足，脑供血不足不再使用，代之以短暂脑缺血发作和脑梗塞；2000年国际卒中权威Caplan教授建议把椎基底动脉供血不足统称为“PCI”。 2006年的中国后循环缺血专家共识号召大家不再使用VBI这个名称，而统一使用PCI，指的是后循环的脑梗死和TIA。把VBI改变为PCI，不只是字面上把“供血不足”改为“缺血”，而是要清理长期以来滥用VBI概念，把很多不是“缺血”或“供血不足”所引起的头晕/眩晕都被当成了缺血或供血不足。

后循环缺血的定义：是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像(DWI)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。

在应用PCI概念时，需要明确的是：
1、颈椎骨质增生与头晕/眩晕关系不明确，起码不是后循环缺血的病因，动脉粥样硬化才是；
2、TCD被滥用和误用，动脉内血流速度变化，并不代表动脉内血流量变化，更不能代表脑血流量。
3、腔梗与头晕/或眩晕无关。
4、后循环缺血的主要临床表现：
（1）头晕/眩晕之外；（2）伴随随其他小脑/脑干的症状和体征；（3）单独的头晕、眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂意识丧失少见。

x****n

因为这个患者眩晕是最重要症状之一，诊断考虑后循环TIA可能性大，符合后循环缺血（PCI）的条件。但是PCI的概念并没有普及，很多基层内科大夫还主要使用椎基底动脉供血不足（VBI）的概念。本帖想通过提供一些专家的资料，阐述PCI诊断的意义，以及眩晕患者PCI诊断的地位。

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晕后循环缺血与神经科诊断误区-高山.doc (46 KB, 下载次数: 7)

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x****n

个人以为，本例也可以简单地一元论解释：脑动脉粥样硬化、斑块脱落致栓塞或血栓形成血管狭窄-->脑干缺血-->脑干心血管调节中枢受损-->血压下降-->升压治疗-->血压回升-->脑干供血改善-->意识恢复(血流恢复)。
最后诊断：后循环TIA（PCI），相应解剖部位是否存在梗塞灶，需MRI检查确认（无条件查）。

s****e

结合资料倾向于TIA

x****n

关于血压变化，已有的证据就是几次血压测量，缺少发病即刻的血压测值。该患者病情恢复后（发病1周后），血压需要口服降压药（拜新同30mg日一次）维持在140/90mmHg左右，推测发病时血压降低是肯定的。

已知情况：当天晨起床无不适，口服降压药与否未知，中午正常就餐，发病时站着与邻居们闲聊，发病前无情绪波动和剧烈运动，当天气温适度，其他没有更多的信息可提供。

推测导致血压降低的原因诱因：
1、心源性（心电图异常）：心衰、急性心肌缺血、特殊的心律失常？
2、血压调节（站立位、血压低）：**性低血压？
3、肺梗塞？
4、失血失液（可以排除吧）

临床资料：
心电图：完右+一度AVB，不足以引起血液动力学改变。
但没有发病当时的监护或心电图，短暂并自主回复的恶心心律失常不能完全排除。

胸片和心彩：心室增大的依据不足，虽然彩超提示右室轻大，但26mm内径并不过分。
（发病3小时内）测BNP：正常；CK-MB：正常；超敏肌钙蛋白：正常。差不多排除掉急性心衰、急性心肌缺血；
D-Dimer升高，数值为850，属于轻度升高，能提示肺栓塞或下肢静脉血栓？恐怕不能。
如文献所说，低于500排除，轻度升高结合临床，临床资料不充分，本例没有典型的肺栓塞症状：呼吸困难、胸痛、咯血；体征：心律和呼吸偏快，颈静脉和下肢体征没注意查（重视不够）。

x****n

以前曾经见过一例，先出现基底动脉增粗和密度增高，大约2年后，就发展到比上帖基底动脉瘤更严重的情况，发生脑干挤压变形，出现颅神经损害和肢体功能障碍（可惜那时手机不能照相，没留图和病例）。

x****n

对比一下基底动脉瘤和正常基底动脉CT影像：
正常（网络搜索图片）：

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基底动脉瘤：（网络搜索图片）：

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x****n

打字困难，无法一一回复各位老师发言，见谅！
患者起病过程存在两个过程：
1、动脉粥样硬化为基础。
2、血压暂时性波动为诱因。

基底动脉粥样硬化：
图1、

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图2、

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箭头所示基底动脉扩张，但未达到动脉瘤，密度增高，可能存在动脉粥样硬化钙化斑。

g***q

其实这个病人就是一个阿斯发作，多半为病窦，如果频繁发作，应考虑放置起搏器，血脂高吗？糖尿病及抗凝治疗都是必须的

冷*

应是较符合，因为血压迅速恢复而症状恢复慢。
关于这个问题，也有两个解释:
一、血压突降，致脑缺血时间较长，造成脑部损伤。后虽血压上升，但损害恢复需要一定时间；但这个血压下降的原因就成了悬案；
二、本身的脑缺血管狭窄，再加上血压突降，双重打击。
而这两方面的考虑都说的是两个病，又都牵涉到心脏这个悬案。而从脑干这方面去考虑符合一元论。再看CT，有基底节、丘脑、脑室、侧脑室腔梗，应属后循环供血区，说的轻是既往灶，说的重可能也有新鲜灶致病灶在里面，而脑干也属后循环供血范畴，再细看脑桥密度不均这句话，应该就是个早期的梗塞灶。延髓功能受影响也更在情理之中。而这些仍要看病人的后续恢复情况，以及病人三天后的MR复查结果。

冷*

回复  落魄医生1

    落魄老师分析精彩，为把病例分析清楚我来还原一下第一现场：
   
    患者及亲属都无法完全清晰地描述发病过程，站立状态晕倒可以确定，而且都说他神智不清，喊不答应，呕吐一次，是吃的中饭。我接触他的第一次唤醒，他就有回应“嗯”，我要他配合检查，不配合，观察面色没有紫绀，没有苍白（只有老年农民的黝黑），呼吸略急促，没有肢体抽搐（家属说发病过程中也没有），随即恶心，呕吐。问护士血压，110/70mmHg，那边呕吐，这边搭脉，大概120次，很弱，怀疑血压低，亲手测一下80/50mmHg，赶紧让静点多巴胺（100mg加250ml0.9%氯化钠）。事后回顾一下，搭脉和测血压脉律整齐。当时四肢强**都可以运动，双侧均未引出巴彬斯基征。
    现场检查存在问题：没听心音和心律和呼吸音。
    随后要求家属立即联系转院，并交待危重，可能危及生命。安排心电图和抽血（家属拒绝，要到上级医院查）。
    此后，再次唤醒病人，可以应声但不回答问话，过5分钟，测血压100/50mmHg，再次做唤醒，病人可以说自己的姓氏，但仅有一个字，随后说了一句清晰的话“晕死我了”（言语清晰，无构音障碍），观察无瞳孔异常，无面瘫。
    此时基本明白，无偏瘫，无颅 ...
xzp_dragon 发表于 2013-5-29 21:35 [url=https://bbs.iiyi.com/forum.php?mod=redirect&
在最初的分析中，冷丁偏重了对于低血压病因的考虑，因多见于心脏问题，其实脑部的问题较少见，只是在冷丁脑海中一闪而过。事后感觉不对，这个较少见在该例病人
goto=findpost&pid=12649134&ptid=2350466]

                               
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[/url]

x****n

回复 21# 落魄医生1

    落魄老师分析精彩，为把病例分析清楚我来还原一下第一现场：
   
    患者及亲属都无法完全清晰地描述发病过程，站立状态晕倒可以确定，而且都说他神智不清，喊不答应，呕吐一次，是吃的中饭。我接触他的第一次唤醒，他就有回应“嗯”，我要他配合检查，不配合，观察面色没有紫绀，没有苍白（只有老年农民的黝黑），呼吸略急促，没有肢体抽搐（家属说发病过程中也没有），随即恶心，呕吐。问护士血压，110/70mmHg，那边呕吐，这边搭脉，大概120次，很弱，怀疑血压低，亲手测一下80/50mmHg，赶紧让静点多巴胺（100mg加250ml0.9%氯化钠）。事后回顾一下，搭脉和测血压脉律整齐。当时四肢强**都可以运动，双侧均未引出巴彬斯基征。
    现场检查存在问题：没听心音和心律和呼吸音。
    随后要求家属立即联系转院，并交待危重，可能危及生命。安排心电图和抽血（家属拒绝，要到上级医院查）。
    此后，再次唤醒病人，可以应声但不回答问话，过5分钟，测血压100/50mmHg，再次做唤醒，病人可以说自己的姓氏，但仅有一个字，随后说了一句清晰的话“晕死我了”（言语清晰，无构音障碍），观察无瞳孔异常，无面瘫。
    此时基本明白，无偏瘫，无颅神经损害，预后应该较好，但必须到外院查CT，排除脑出血和占位，最好能找到责任灶。
    我离开的时候，患者已经可以说自己完整的名字，但事后完全不记得在急诊室的过程，能清晰回忆的事情在此后2小时。

这个病人可以肯定的是1、存在意识水平下降和记忆缺失，说明脑干和边缘系统、海马受损（后循环）。2、有很重的眩晕、呕吐说明存在中枢性前庭损害（后循环）。
不确定的：1、不能证明患者一定存在昏迷（至少医生没观察到）；
                    2、血压的变化不好解释。血压在来诊时110/70mmHg，呕吐后80/50mmHg，不好理解，跟呕吐过程的迷走亢进有关吗？或者是延髓心血管运动中枢受累的结果？发病之初是不是就有低血压，换句话说，是否因为低血压诱发脑供血障碍？我还没有最能说服自己的证据。

秋*

这个帖子真精彩，明天仔细看看。看了心电图，PR间期也长啊。这样要考虑3度右束支阻滞+1度左束支阻滞，或者是完全性右束支阻滞，一度房室阻滞。另外天上星星老师提了个疑问，这个患者能排除肺栓塞吗？

冷*

冷老师眼光老辣。分析精彩。
xzp_dragon 发表于 2013-5-28 19:58

                               
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    惭愧，诊来诊去还是错了。
    脑梗的早期CT表现:一、局部密度不均；二、局部肿胀；三、脑回因水肿而变浅、变窄。

落***1

我们来回顾一下：活动中→突发眩晕→跌倒→意识不清=昏厥？
楼主查体：血压80/50mmHg，其他情况呢？如面色是否苍白？还是青紫？还是如常？呼吸是否微弱？脉搏快而不规则？肌肉是否痉挛或阵挛？心律及心律？....
这些都不得而知，昏厥的原因只有在发作时明显，当患者就诊时也许不会留下一点线索了，所以我们要先从表现严重的基础疾病中寻找原因。
该患者可以依次排除：
1.排除内出血所致昏厥，支持点：呕吐物及脑部CT....  
2.排除心肌梗死所致昏厥，支持点：心电及超声辅助检查  
3.排除心律失常所致昏厥，支持点：心电及超声辅助检查
4.排除血管减压病（也就是神经血管性）所致昏厥，支持点：非正常病史和体格检查
5.排除肺梗死，支持点：胸部X线片及心电等辅助检查

不能排除的原因：
一.脑血管疾病：
1.供血情况
颈椎病
动脉硬化
2.缺血性脑卒中
3.TIA
二.其他原因：
1.直立性低血压，该患考虑可能诱发的原因为药物诱导性直立性低血压（抗高血压药或血管扩张剂）
再就是周围神经病，因患者具有糖尿病史。
2.肺高压
3.主动脉狭窄
4.低氧血症
5.过度换气引起的二氧化碳减少
6.低血糖

根据意识不清--意识模糊的时间来看，脑部诱发可能性大。
个人认为：缺血性卒中或TIA、糖尿病相关所致的原因为最大。
脑梗和TIA只是时间上的问题，24小时是脑梗和TIA的界限。