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慢性阻塞性肺部疾病(COPD)包含气流阻塞的慢性支气管炎、肺实质破坏的肺气肿、肺弹性下降和小气道闭塞等多种病变。紫肿型与粉喘型的临床特点与诊断 根据临床特点,COPD可分为紫肿型(慢性支气管炎病变为主)和粉喘型(肺气肿病变为主)。在临床上,通过病史、体格检查、肺功能、影像学及病理学特点可区分两者。
大多数紫肿型患者具有气流阻塞,主要根据病史和临床症状来进行诊断;对于粉喘型,主要是病理学诊断,显示肺泡腔明显增大。 COPD具体发病机制探讨,目前有观点认为,COPD是因一系列免疫反应引起的,包括先天性免疫、T淋巴细胞增生以及适应性免疫反应。首先,吸烟烟雾引起炎症反应,如果先天免疫不应答,则无任何继发损伤,如果先天免疫应答继续,则细胞外基质发生相应改变,不成熟树突细胞进一步反应,分泌CD4与CD8细胞,CD8在肺内的表达与COPD严重程度密切相关。如果T细胞持续受到**,则病情加重。CD8进一步通过辅助性T淋巴细胞1型(TH1)激活B淋巴细胞,引起补体和免疫复合物沉积,进一步损伤肺组织。CD8、先天免疫机制同时损伤肺组织,**产生自身抗原,造成病变持续存在,这充分说明COPD是一种自身免疫性疾病。
遗传学对COPD的影响
研究证实,单核苷酸多态性可影响肺功能,编码金属蛋白的AA基因型比AG基因型具有更高的COPD易感性,如果AA基因型患者吸烟的话,则COPD易感性会更高,此结论同样适用于哮喘患者。
COPD引起的左心功能问题
众所周知,COPD与右心功能关系密切。但最近有研究证实,COPD与左心功能相关,肺气肿的百分比越高,心脏射血分数下降越明显,即使是轻症COPD患者,心功能也有所下降,这种相关性不仅见于吸烟者,也见于非吸烟者。 |
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