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本帖最后由 继续沉默 于 2011-8-3 14:56 编辑
关于AECOPD诱发高血压危象1例报告 （作者：杨晓彬 惠州市惠城区水口医院） 关键词：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期） 感染 高血压 高血压危象 一、AECOPD是我国老年人常见的疾病之一，诱因多见于肺部感染，急性加重期主要表现为肺通气换气功能障碍，但临床上诱发高血压危象病例较少见，现报告如下： 二、病例特点： 患者，女，79岁，因“反复咳、痰、喘10余年，再发伴胸闷1周”于2011-4-9 10：45步行入院。既往有高血压病史5年，不规则服用降压药物（具体药物及量不详），血压控制情况不详；否认冠心病，糖尿病，肝炎病史。入院查体BP120／70mmHg，R28次／分，神志清楚，精神一般，双侧结膜轻度水肿，唇无发绀，双肺呼吸音粗，可闻及中等量干湿啰音，HR102次／分，律齐，无杂音，双下肢无浮肿。辅查：血WBC15.75×109L，NEU89%；胸片提示慢支肺气肿并双肺感染，主动脉型心；心电图示心肌缺血型改变。入院诊断：1、AECOPD 2、肺部感染 3、肺心病 4、高血压病。入院后予常规持续低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰等治疗，因血压不高，未使用降压药。当日19：00突发意识模糊、口角抽搐、尿少，BP160／95mmHg，即予速尿20mg iv,甘露醇250ml快速静滴。19：30血压200／130mmHg，HR134次／分，意识障碍加重，加用硝酸甘油15mg+NS50ml 4ml／h微量泵泵入、利血平0.5mg im。20：00血压171／89mmHg，HR120次／分，神志转清，转上级医院进一步治疗。 三、讨论： 高血压危象通常是指发生在高血压病程中的临床症候群，一般是由于在各种诱因作用下，小动脉突然发生暂时性强烈痉挛收缩，使血管外周阻力骤然增高，导致血压急剧升高。 本例患者急性感染后机体处于应激状态，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，血管收缩，外周阻力增加，脑血管痉挛，血压增高［1］。同时儿茶酚胺还可直接通过大脑皮层——边缘系统、下丘脑、垂体而达靶腺系统，共同作用可使血压急骤增高，特别是老年高血压者对血压波动缺乏足够的自身调节功能，极易诱发高血压危象。［2］再者肺部感染时炎症介质**肺动脉痉挛收缩，加重低氧血症、二氧化碳潴留，引起交感神经兴奋，皮肤和腹腔血管收缩，导致血压骤然升高。 本例患者有高血压基础病，在常规治疗的同时未使用降压药，导致血压升高，诱发高血压危象，临床较少见。所以此类AECOPD患者在入院血压正常时，也应加用小剂量降压药，预防血压骤升，避免高血压危象的发生。 参考文献： 1秦浩．自发性脑出血发病时间规律的研究[J]．实用心脑肺血管杂志
2006，14(7)：529． 2王逢强，朱彩英，赵艳萍．高血压脑卒中患者既往高血压治疗情况的回顾分析[J]．高血压杂志，2002，10(3)：229
【点评】本帖对于我们了解高血压危象的临床特征及可能的诱发因素具有很好的指导作用，有助于我们拓展临床思维，给予奖励3个学分值。——继续沉默 | 
发表于 2011-7-1 11:24
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