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[病案讨论] 年龄、病程、血糖及微量白蛋白与糖尿病肾病的关系

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发表于 2007-9-9 18:15 | 只看该作者 回帖奖励 |正序浏览 |阅读模式

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年龄、病程、血糖及微量白蛋白与糖尿病肾病的关系





作 者: 李莉 余贤恩

单 位: 李莉(右江民族医学院附属西南医院 百色 533000);余贤恩(右江民族医学院附属西南医院 百色 533000)

关键词: Ⅱ型糖尿病;糖尿病肾病;微量白蛋白尿;蛋白尿▲

摘 要:

摘 要:对90例Ⅱ型糖尿病(DM)患者进行24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血糖等测定,并记录病程。结果显示:Ⅱ型DM患者并发肾脏病(DN)的发生率为74.44%,其中早期DN为47.78%,临床DN为26.67%。DN的发生率及蛋白尿的程度与患者年龄、病程、血糖有关,而与性别关系不密切。认为Ⅱ型DM患者UAER随病程延长、年龄增大而明显增高,与血糖控制不佳关系密切。且微量白蛋白尿(ALB)测定可作为早期DN的一个检测手段。

  DN是DM主要并发症之一,也是导致Ⅱ型DM患者死亡的主要因素之一。我们分析1996年5月~1998年6月来住院的90例Ⅱ型DM患者的资料,旨在了解该病的发生与性别、年龄、病程、血糖之间的关系,以及尿ALB在早期诊断方面的价值。现报告如下:

1 材料与方法

1.1 一般资料 90例均为Ⅱ型DM患者,其中男36例,女54例,年龄40~88岁,平均62.4岁。
1.2 方法 ①病人入院后均检测血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-M)、24h尿总蛋白、尿ALB。②血糖测定均采用微量血糖仪(美国Lifesean公司的One Touch Ⅱ血糖仪)。③尿ALB测定采用放射免疫法:由山东维坊市3V诊断技术公司提供,按说明书操作。仪器为上海原子核研究所日环仪器一厂SN-695型智能放免V测量仪。为确保检测结果的可靠性,建立尿ALB高、中、低质控标本,使每批实验的各项质控数据合乎质控标本的标准要求。
1.3 DN的诊断依据 有糖尿病史凡尿白蛋白升高,除外其它病因所致者归属DN。根据尿总蛋白、白蛋白程度将DN分为三组,即正常尿蛋白组、微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组。微量白蛋白尿(早期DN),尿白蛋白为20~200μg/min;临床蛋白尿(临床DN),尿白蛋白>200μg/min,总蛋白>500mg/24h。

2 结果

2.1 DN发生情况 90例Ⅱ型DM患者,DN的总发生率为74.44%,其中早期DN为47.78%,临床DN为26.67%。
2.2 DN发生率与各种因素的关系
2.2.1 与性别的关系 36例男性DM患者中,早期DN患者18例(50.0%),临床DN患者11例(30.56%);54例女性DM患者中,早期DN患者25例(46.30%),临床DN患者为13例(24.07%);两组间差异无显著性(χ2分别为0.792、1.175,P均>0.05)。
2.2.2 与年龄的关系见表1。
2.2.3 与病程的关系见表2。
2.2.4 与血糖的关系 ①与空腹血糖关系见表3。②与餐后2h血糖的关系见表4。

表1 DN与年龄的关系 (n,%)

组别(岁) n 早期DN 临床DN
40~ 9 2(22.22) 1(11.11)
51~ 29 13(44.83) 6(20.69)
61~ 52 28(53.85) 17(32.69)
χ2   9.90 8.777
P   <0.01 <0.01


表2 DN发生率与DM病程的关系 (n,%)

组别(岁) n 早期DN 临床DN
0~ 25 11(44.0) 1(4.0)
6~ 24 14(58.33) 6(25.0)
11~ 41 18(43.9) 17(41.46)
χ2   6.20 15.98
P   <0.05 <0.01


表3 DN的发生率与空腹血糖的关系 (n,%)

空腹血糖(nmol/L) n 早期DN 临床DN
<7.0 4 3(75.0) 0(0)
>7.0 86 40(46.51) 24(27.91)
χ2   5.95 15.04
P   <0.05 <0.01


2.3 治疗及转归 90例Ⅱ型DM患者,入院后根据并发症的有无及轻重分别给予口服降糖药或胰岛素加降糖药以及使用ACEI联合治疗。追踪观察3年,正常蛋白尿组有2例(8.70%)发展为早期DN;早期DN有4例(9.3%)发展至临床DN,有2例(4.65%)逆转为正常蛋白尿;临床蛋白尿组无一例能逆转。但无一例死亡。
表4 DN的发生率与餐后2h血糖的关系 (n,%)

餐后2h血糖(nmol/L) n 早期DN 临床DN
<11.1 18 4(22.22) 3(16.67)
>11.1 72 39(54.17) 21(29.17)
χ2   12.45 7.04
P   <0.01 <0.05


3 讨论
  DM发病率在我国从70年代中期的1%上升至近来的近3%,DN病变在Ⅰ型糖尿病及Ⅱ型糖尿病发病率中分别为30%~40%与15%~20%左右[1],本组Ⅱ型DM的DN发病率为74.4%(包括早期及临床DN),较文献高,可能与本组所选患者均为住院病人,门诊病例未统计入内有关。男性患病率较高,但性别差异无显著性(P>0.05)。
  本组资料表明,随年龄增长,DN的发病率明显增高(P<0.01)。因为40岁以上患者,在原有DM的基础上,肾小球基底膜合成代谢异常以及基膜电荷屏障功能异常,易出现广泛的小血管病变。
  一般来讲患DM 25年后,其发生肾脏疾病比非DM人多30%~50%[2]。本组病程短于10年的有65.31%(32/49)发生肾病,病程超过10年的有85.37%(35/41)发生肾病,说明其发病率随着DM病程的延长而逐渐增加。
  DN是一个进展性的疾病,患DN几年后可致慢性肾功能不全、蛋白尿预示着DN的发生,蛋白尿的程度与肾病进展期相平行。而影响DN的严重程度、进展的最主要危险因素是:高血糖及相关性代谢失衡、高血压、吸烟及DM病程。所以为防止及减轻DN,应早期治疗,积极控制血糖及抗高血压治疗,治疗高血糖性相关性疾病[2]。
  血糖水平影响ALB的排出,ALB的排出量随血糖升高而增加,尤其血糖>11.1mmol/L的血糖控制不良者更加显著。本组结果亦表明,病程相同,血糖控制良好组的ALB水平显著低于血糖控制不良组(P<0.05及0.01),提示DM患者严格控制高血糖是预防和减少DN并发症的关键。
  限制饮食中蛋白的摄入在早期DN及临床DN患者中均可以减缓DM肾功能的减退速度。大量摄入蛋白质可造成肾血管扩张,肾小球灌注增高,加重了高血糖造成的血流动力学改变,故WHO推荐DN患者的蛋白摄入量应在0.8/kg*d-1以下,对于血BUN已增高者,则应限制在0.6~0.7g/kg.d-1,当然以摄入动物性蛋白为好[3]。
  微蛋白尿是DM患者早期肾损害的表现之一。尿ALB测定是目前诊断DN的最简单可行的方法[4],它有助于预测DN,也可了解微血管、大血管等并发症。Yip等[5]的10年的研究结果表明:尿AER及血压是影响DN的主要危险因素,而肾小球高滤过在DN发生中的作用不如前两者重要。应用ACEI不仅可控制血压,还可延缓肾病的进展[4,6]。即使在<20ug/min的正常蛋白尿的DN患者,使用ACEI也对肾脏起保护作用[4]。ACE抑制剂减少早期DN患者蛋白尿的机制是通过改变肾小球的血液动力学,即减少肾小球毛细血管压,并不改变体循环血压[7]。据报道降压治疗前10年死亡率为50%~70%,降压治疗后降到18%。美国DM协会认为血压控制在17.3/11.3kPa左右是适宜的。本组资料也表明通过积极控制血糖及使用ACEI能明显抑制DN的发展。
  此外,α1-M、β1-M、转铁蛋白、内皮素等的测定也对诊断DN及预测预后有益。据认为DN的发生是多种细胞因子、生长因子以及激素等对高血糖的综合反应结果。晚近人们还注意到生长激素/胰岛素生长因子(GH/IGFS)轴异常、转化因子β、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、葡萄糖转运子(GLUT)、糖基化低密度脂蛋白等等,了解这些改变对DN早期诊断及治疗也很有帮助。
  DN是DM常见的终末期肾病。通过较好地控制代谢可防止DN发展[8]。一旦出现肾功能衰竭,透析治疗和肾移植是唯一有效的方法。
  综上所述,本组资料表明:DN发生率及蛋白尿的程度与年龄、病程、血糖有关,而与性别无关。因此,为提高患者的生活质量,必须做到早期诊断,尿ALB测定有助于早期DN的诊断,从而在疾病的可逆阶段及时采取有效的干预措施,以阻止或延缓DN的发生与发展。■
参考文献:

[1]林善锬.重视糖尿病肾脏病变的诊断与治疗.中华内分泌代谢杂志,1998;14(2):65
[2]Bretzel RG. Prevention and slowing down the progressin of the diabetic nephropathy through antihpertensive therapy. J Biabetes Complications,1997;11(2):112
[3]杨建梅,施曼珠.糖尿病肾病的诊治进展.医师进修杂志,1996;19(9):3
[4]Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, et al. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet,1995;346:1080~1084
[5]Yip JW, Jones SL, Wiseman MJ, et al. Glomerular hyperfiltration in the prediction of nephropathy in IDDM: A 10 year follow-up study. Diabetes,1996;45(12):1729~1733
[6]Viberti G, Chaturvedi N. Angiotensin converting enzyme inhibitor in diabetic patient with microalbuminuria or normoalbuminuria. Kidney Intern 63,1997;62,pps32-s35
[7]Imanishi M, Xoshioka K, Okumura M, et al. Mechanism of decreased albuminuria caused by angiotensin converting enzyme inhibitor in early diabetic nephropathy. Kidney Int,1997;51(63):198
[8]Haak T, Haak E, Jangmann E, et al. Treatment of diabetes nephropathy: effect of ACE-inhibition on the microcirculation. Fortsehr Med,1997;115(35~36):26~29
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