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请大家想想:β受体阻滞剂为什么不能用于血脂异常的患者?
非选择性β-受体阻滞剂和β1-受体阻滞剂常引起甘油三酯水平升 高和HDL-C下降,总胆固醇不受影响,升高血浆甘油三酯和VLDL可达25%,HDL-C下降10%~15%。非选择的较选择性的β-受体阻滞剂对血脂的影响大。而有内源交感活性的β-受体阻滞剂对血脂常无明显影响,柳苄心安Acebutolo则可产生有益作用,总胆固醇和LDL-C下降,HDL-C水平轻度升高。心得静对总胆固醇、LDL-C无明显影响。而长效β1-受体阻滞剂Betaxolol似乎可使血甘油三酯水平下降[1]。
研究已证实,非选择性β-受体阻滞剂如心得安,施太可(Sotalol)兼有Ⅲ类作用,纳多洛尔和Timolol可引起甘油三酯升高和HDL-C下降。心得安可使甘油三酯分解减少,VLDL分解减少和脂蛋白脂酶活性受抑,而美多心安对脂蛋白脂酶无影响。
脂蛋白脂肪酶(LPL)是VLDL与乳糜 粒降解的关键物质,β1-及β2-受体激动剂增加LPL活性和TG降解。β-受体阻滞剂使β-受体阻断,而α-受体未阻断,从而抑制脂蛋白脂酶活性,VLDL和甘油三酯分解代谢受阻,导致甘油三酯浓度升高,VLDL代谢的伴随产物HDL-C下降。选择性的和有内源{BANNED}感活性的β-受体阻滞剂较非选择性的β1-受体阻滞剂抑制蛋白脂酶较弱。因此对甘油三酯和HDL-C的影响不如后者强,心得安还抑制胰岛素的释放,更进一步抑制脂蛋白脂酶活性,减少甘油三酯从血循环中清除。
一些β-受体阻滞剂可使血儿茶酚胺水平升高,导致肝脏胆固醇合成增加。另一些β-受体阻滞剂使LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)活性下降,也使HDL-LCAT循环受抑制,从而使HDL-C水平下降。 |
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