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【原创】多巴胺及其临床应用

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发表于 2006-5-8 13:26 | 只看该作者 回帖奖励 |正序浏览 |阅读模式

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多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是一种脑内分泌,可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简称“DA”。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传送素,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。所以,吸烟和***都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得,多巴胺能够医治抑郁症;而多巴胺不足则会今人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致柏金逊症。最近,有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治柏金逊症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水平及控制病情。


  【藥物名稱】鹽酸多巴胺   Dopamine Hydrochloride[基]

  【藥物別名】兒茶酚乙胺  3 Hydroxytyramine,Dopastat,Intropin

  【制劑規格】注射液:2ml:20mg。

  【藥理毒理】多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體,為中樞性遞質之一,具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用,興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力,增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張、血流量增加。對周圍血管有輕度收縮作用,升高動脈血壓,本藥的突出作用為使腎血流量增加,腎小球濾過率增加,從而促使尿量增加,尿鈉排泄也增加。

  【藥 動 學】靜注5min內起效,持續5~10min,經腎排泄,T1/2約2min。

  【適 應 證】心肌梗死、創傷、內毒素等引起的各種休克,也用於充血性心力衰竭、心跳驟停、心臟手術、腦缺血急性期、急性無尿性腎衰等。

  【不良反應】胸痛、呼吸困難、心律失常、無力、心絞痛及頭痛。亦可引起心動過緩、傳導異常、豎毛反應和血尿素氮升高、缺血和壞疽(由于被轉變為去甲腎上腺素所致)。

  【相互作用】與單胺氧化酶抑制劑及胍乙啶合用本品升壓作用增強。可增強利尿藥的作用。與苯妥英鈉同用時可致低血壓合心動過緩。與鹵素類吸入**、三環類抗抑鬱藥等合用可引起心律失常。鹼性溶液中會失去活性。

  【用法用量】靜脈滴注,10mg~20mg,開始每分鐘1(g~5(g/kg,可增加至每分鐘5(g~10(g/kg,以病人的血壓、心輸出量、尿量而定。心內注射,20mg/次。極量,靜脈滴注每分鐘20(g/kg,靜脈注射每分鐘5(g/kg。

  【注意事項】妊娠C類,孕婦慎用。快速型心律失常、動脈硬化、高血壓及血管阻塞性疾病(如雷諾病)、甲亢、糖尿病、嗜鉻細胞瘤患者禁用,老年患者慎用。用於抗休克時應先補足血容量及糾正酸中毒。靜滴外溢可引起組織壞死,可用酚妥拉明浸潤。


  临床应用:

    (1)休克:在补足血容量的同时,多巴胺可使心脏每搏输出量、心输出量增加,并可使尿量增加、血压升高。中、小剂量多巴胺对休克时保证重要脏器的血流灌注有好处,对于休克伴心肌收缩力减弱、尿少者,使用多巴胺尤为适合。

    (2)充血性心力衰竭:中、小剂量的多巴胺有正性肌力作用且不增加心律,并可使总外周阻力降低或轻度增加;能增加肾血流量,使肾小球滤过率增加而产生利尿作用;增加心输出量,降低肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末充盈压,而心肌氧耗量不增加或仅轻度增加。对顽固性心衰者,若加大多巴胺用量时,由于α受体兴奋,血管收缩,总外周阻力增加,心律加快,使心肌耗氧量增加,反而对心衰不利。急性心肌梗死时心脏泵功能衰竭,使用多巴胺有可能使心肌氧耗量增加而致梗死面积扩大,不能轻易应用。

    (3)急性肾功能衰竭:有报道对肝硬化失代偿期出现肝肾综合征者,由于肾小球前动脉持续性痉挛造成肾皮质缺血,此时给予小剂量多巴胺可以减轻肾小球前动脉痉挛,恢复肾脏功能。

    用法:多巴胺口服无效,需静脉给药。以多巴胺20一80毫克溶于5%葡萄糖液200一500毫升中静脉滴注,滴速2一l0微克/公斤/分。可逐渐加大剂量、对于急性心衰伴低血压者,有作者主张将多巴胺10毫克溶于5%葡萄糖液20毫升中,在监测血压及心律的同时缓慢静脉推注。

    不良反应及注意事项:偶有恶心、呕吐及心悸,小剂量多巴胺对心律增加影响小,较少引起心律失常;剂量增大时可引起心动过速及异位心律,甚至出现严重心律失常。大剂量时可影响肾血流灌注,甚至引起肾功能损害。
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