[讨论]类风湿一例

y****0

今天治疗一类风湿的患者.有点感想,希望同道指点
女,54岁,手指关节肿痛,不红,晨僵,5年.遇水加重.精神尚可,面色红润,有光泽,两颧尤红.食纳,二便正常,睡眠可,胸口疼痛,口苦,畏寒,BP:60/90,劳累后心悸.舌略暗苔薄白,脉沉缓无力.

类风湿易侵犯心脏,累积心脏,易引起心包炎,心包积液.
中医看来以风湿寒为病因为主.外邪直接入心包(心,古时候君王是不可冒犯的,心包代心受邪,其实有的时候是侵犯心脏)并不同温病逆传心包,温病是热邪.而尴痹以风寒湿邪为主.
但我觉得两者也有共同之处.
一病位相同,二,治疗上,温病治血为主,痹证也治血为主,只是他们感受的邪气不同,所制定的治疗方法不同,一个是清热凉血,一个是祛风湿散寒.
若按伤寒论,则是少阴为病.寒邪入少阴.亦用散少阴之寒,只不过多了个风湿因素夹杂其中.
一点想法,很不完善,有待日后临床慢慢完善和各位同道指点.
该患者我目前的处方是以复脉汤为主方
炙甘草15 党参20 桂枝10 生地30 麦冬10 麻仁10 当归30 丹参20 威灵仙30 干姜5 丹皮10
一.扶正.调心(阴阳)二祛邪(风寒湿)
治风先治血,血治风自熄.故以当归易阿胶并加大剂量.麦冬生地助之.加丹皮化瘀行滞.再用威灵仙祛邪.
也不知道效果如何,治疗情况我会陆续发上.

l****8

此例患者患有类风湿关节炎，证属虚寒，两颧尤红，口苦似又有热象。胸口疼痛
劳累后心悸，似有风心病，不知患者可否详查心脏，建议检察。这样对医生治疗用药更有针对性。自拟一方：全瓜蒌24g 瀣白6g桂枝12g党参10g麦冬15g 五味子10g丹参20g木香10g檀香10g威灵仙30 稀芡草10g青风藤15g川芎10g乳香6g没药6g海桐皮15g
柴胡12g黄芩12g生芪10g炙草9g
痛不止加制川乌，炙草乌各6g

y****0

心脏没查,我也建议她检查,患者不愿意.
服用一剂后感觉胸口疼痛略有好转,但关节丝毫未动

无*

药力似呼不足,可加附子20.丹参加到30或更多.丹参一味功同四物.

广**空

类风湿影响心脏的时间可能要迟些．也比风湿性关节炎要少．

y****0

Originally posted by 广阔天空 at 2005-4-26 22:18:
类风湿影响心脏的时间可能要迟些．也比风湿性关节炎要少．

能否详细点?
理由,影响时间有多大变化.

y****0

Originally posted by lhp13008 at 2005-4-26 16:10:
此例患者患有类风湿关节炎，证属虚寒，两颧尤红，口苦似又有热象。胸口疼痛
劳累后心悸，似有风心病，不知患者可否详查心脏，建议检察。这样对医生治疗用药更有针对性。自拟一方：全瓜蒌24g 瀣白6g桂枝12g党参1 ...

瓜蒌和乌头好象是相反的?
不知lhp13008兄是否用过此方?
用后有无副作用?

广**空

（Rheumatic Fever）

　　风湿热是甲族乙型溶血性链球菌感染后的免疫性晚期续发病。各器官有非细菌性炎症，临床上以多发性游走性关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现。其特点为反复风湿活动发作，若波及心脏则产生心脏瓣膜永久性损害，导致风湿性心脏病。

　　本病多发生于气候多变的冬春季节，在潮湿拥挤的环境中发病较多，好发年龄5－15岁，复发多在初发后的3－5年内，复发可导致心脏损害加重。近年来由于抗生素的应用及居住。营养条件等的改善，发病率已明显下降。


　　发病机理

　　一、链球菌方面的研究　

　　通过电子显微镜观察链球菌细胞结构，可以分以下几部分（图3－4－1）：

　　（一）荚膜是链球菌的最外层透明质酸酶，其结构与人体透明质酸酶类似，完整而粘滑的荚膜可抗细胞的吞噬作用，无抗原性。



图3－4－1　链球菌抗原构造图

　　（二）细胞壁：从外向内可分为三层：

　　1．蛋白质抗原　为特异性抗原含M、T、R、S，抗原成分，其中M抗原与致病有关，与人体心肌与原肌球蛋白有交叉抗原性。

　　2．多糖成分　含有M－乙酰胺基葡萄糖，与人体心脏瓣膜糖蛋白有交叉抗原性。

　　3．粘多肽　由***酸等组成，有抗原性，与结缔组织结节性损害有关。

　　（三）细胞膜　为脂蛋白形成，与人心肌有交叉抗原性。

　　二、风湿热的发病机理

　　风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说，现分述如下：

　　（一）中毒免疫学说　风湿热发病于链球菌感染后的2－3周，恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织，在感染后，人体的心肌和结缔组织成份发生了变化，也具备了抗原性，并产生自身抗体，当再次受到链球菌感染后，在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下，抗体与之结合，产生交叉免疫反应，抗原抗体免疫复合物激活补体，吸引白细胞聚集，粒细胞分解，分离水解酶，产生组织损伤和炎症反应。

　　（二）病毒感染学说　有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变，心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者，其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。

　　病理

　　风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维，以关节、心脏、血管及浆膜等处改变为最常见，但以心脏病变最为重要，可波及心内膜、心肌及心包，心肌间质内胶原纤维及血管周围，其发展过程可分为三个阶段。

　　一、变性渗出期　

　　胶元纤维肿胀变性，周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出。本期可持续1－2月。

　　二、增殖期　

　　主要病变为阿少夫小体（Aschoff 体），是风湿热的特征病变，小体中心胶元纤维变性坏死，周围有椭圆多形细胞，体积大，胞浆丰富呈嗜碱性。并有淋巴细胞和浆细胞浸润，此期持续3－4月。

　　三、硬化期　

　　阿少夫小体中央变性坏死物质吸收，周围炎症细胞减少，病变纤维化，形成瘢痕组织。

　　由于本病反复发作及慢性迁延过程，上述三期常交叉存在。

　　风湿病变可侵及心脏各部分，心肌炎和心内膜炎最常见和最重要。心肌中可见有典型的阿少夫小体，主要存在于心肌间质血管周围的结缔组织中，心内膜炎主要累及瓣膜，导致瓣膜肿胀及增厚，表面出现小赘生物，瓣叶闭合处有纤维蛋白沉着，形成瓣叶间粘连，风湿若反复发作可使瓣膜病变加重，引起瓣叶间粘连，缩短变形，加上腱索和**肌粘连使变形加重，形成瓣口狭窄。心包的浆液渗出吸收后，轻型病例可完全恢复，多数病例反复迁延发作，使心瓣膜变形及心肌瘢痕形成。关节炎以渗出为主，炎症消退后不遗留后患。

　　临床表现

　　风湿热主要表现为多发性关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节与舞蹈病等，于链球菌感染后，单独或不同组合出现。随着社会进步、医疗卫生居住营养条件的改善，风湿热的临床表现与以前已有明显的不同。除发病率下降外，不典型及轻型病例增多，心脏受侵的数字及严重程度均有明显减轻。

　　发病期1－4周，约1/2患者有急性咽炎、扁桃腺炎、可有发热、乏力、出汗、贫血、体重下降等症状，部分人亦可无任何不适。

　　一、心脏炎　

　　为最严重的病变，多见于青少年风湿热患者，心脏炎发病率和严重程度随发病年龄增长而渐减低。轻者无症状，心包、心肌、心内膜可个别受累，或同时三层不同程度受累称为全心炎。

　　（一）心肌炎　症状取决于心肌受侵的范围与程度，可有心悸及心前区不适；严重者并发心力衰竭，出现咳嗽、呼吸困难、出汗等，常是急性期患儿死亡的主要原因。查体：可有与体温不成比例的心动过速，心脏普遍增大，心尖第一心音减低，可以出现舒张期奔马律，心脏杂音等及其他心衰体征。心电图有房室传导阻滞、早搏、房颤、T波平坦或倒置，ST段下移及Q-T延长，提示心肌损害。

　　（二）心内膜炎　急性期可无明显体征。初发风湿热可由于血流加速，心脏扩大或者由于瓣膜水肿，炎症反应而产生相应杂音，心脏杂音多数源于二尖瓣，小部分源于主动脉瓣。由于心肌病变及二尖瓣炎症反应所产生的舒张中期杂音，又名Carey-Coombs杂音。急性期的杂音常需追踪观察，轻者随风湿热控制可消失。若反复风湿活动可产生瓣膜永久损害，杂音可持续存在。产生永久损害一般约需2年以上，约有1／2心脏炎患者初始无症状而最终发生慢性心瓣膜病。

　　（三）心包炎　为风湿性全心炎或浆膜炎的一部分。常先有纤维蛋白的渗出，患者有胸痛，可闻及心包摩擦音，继之可有浆液渗出形成心包积液，但液量常不多。可同时有胸膜炎或肺炎。心电图可有ST段上移及T波倒置。

　　据统计约有1／3心脏炎患者无明显自觉症状，最终发展为慢性心瓣膜病。多见于成年人。

　　二、关节炎　

　　是风湿热最常见的主要表现，随着患者年龄的增长，关节炎多见，为不对称性，游走性，大关节炎。其严重程度差异较大，轻者只有关节痛而无炎症表现，典型者可有红肿热痛，活动受限。炎症消退后不遗留关节功能障碍。关节炎与心脏炎症严重程度不相关。成人风湿热患者多以关节炎为突出表现，而青少年幼儿则以心脏病变为主。

　　三、皮肤表现　

　　环形红斑及皮下结节为特征性。环形红斑多发生于躯干或四肢的内侧，为一种轮廓清楚易消退的淡红色环形红斑，周边可有葡行疹，中央苍白，常呈一过性。皮下结节为2－5毫米大小的皮下硬结，圆形或椭圆形，不与皮肤粘连，无压痛，可移动。常出现于大关节的伸侧，尤其是肘、膝及腕关节，枕骨区或胸腰椎棘突等部位。皮下结节多与心脏炎同时存在。近年来皮下小结较为少见。

　　四、舞蹈症　

　　成人中少见，在儿童中发生率也很低，多见于女孩。在链球菌感染后数月出现。由于风湿脑血管病变引起，为无意识不协调的手足动作，有时面部抽搐，常与心脏炎并存。

　　五、其他表现　

　　其他心外风湿活动如①风湿性肺炎或胸膜炎。②以腹痛为主的腹膜炎，③风湿性肾炎，其肾功正常，可有蛋白尿及血尿，④风湿性脉管炎，可发生在大小动脉，如肺、脑小动脉可造成肺、脑梗塞、累及冠状动脉可出现心绞痛。

　　实验室及其他检查

　　一、反应链球菌感染指标

　　（一）咽拭子培养　要采取新鲜标本，采后立即培养。阳性者只说明有此菌感染，阴性者不能排除风湿热。

　　（二）链球菌抗体测定　常用的为抗链球菌溶血素O或ALSO（Anti-Streptolysin 　O)。在感染后2周开始升高，至第5、6周达高峰，下降较慢，抗“O”滴度≥500u才有意义。滴度的高低与下降速度与病的严重性及预后无关。升高只说明近期有溶血性链球菌感染，不是本病特异性诊断指征。

　　其他尚有抗透明质酸酶（AH）、抗链球菌激酶（ASK）、抗脱氧核糖核酸（抗DNA酶）。后者维持阳性时间较长。若＞20万u／L（＞200u／ml）说明有链球菌感染。

　　二、反应非特异性炎症指标

　　（一）白细胞计数及中性粒细胞比例增高，并有贫血。

　　（二）血沉增块，可能与球蛋白及纤维蛋白原升高有关，前者与免疫反应有关，后者与炎症反应有关，心衰时血沉可正常。

　　（三）粘蛋白升高，正常为30－70g/L（30－70mg/ml）。

　　（四）C反应蛋白阳性，C反应蛋白是炎症时血中出现的蛋白。贫血时血沉增快，C反应蛋白阴性，心衰病人血沉正常，C反应蛋白阳性。

　　以上实验室检查指标应联合进行，综合分析。

　　诊断

　　风湿热缺乏特异的诊断方法，主要参考修订的Jones标准。

　　有链球菌感染的依据同时有两个主要表现或一个主要加两项次要表现，则风湿热可能性很大。

　　1981年华北东北心血管协作会议时风湿热诊断补充建议：心电图除P－R延长,可有ST－T改变，Q－T延长或心律失常，可有风湿性肺炎、胸膜炎、腹膜炎、脉管炎，风湿性脑病，风湿性肾炎等，作为诊断参考条件。

　　 近年由于风湿热病情较轻，且不典型，因而修订的Jones标准在敏感性特异性均不足，在诊断风湿时需注意以下几个方面：

表3－4－2　为指导风湿热诊断而订正的标准

主要表现 次要表现 支持链球菌感染的依据
心脏炎 临床 抗链球菌抗体、抗链球菌溶血素O及其他滴度增加
多关节炎 曾患风湿热或风湿性心脏病 　
舞蹈病 关节痛 甲族链球菌咽培养阳性
边缘性红斑 发热 近期患猩红热
皮下结节 实验
急性期反应
血沉
C反应蛋白
白细胞增多
P－R间期延长 　

　　*如果其前有A族链球菌感染的依据而有两项主要标准，或一项主要标准加两项次要标准，则指示有急性风湿热的高度可能性。

　　一、以心脏炎为主要临床表现时，若没有明显的杂音，需注意与病毒性心肌炎鉴别。

　　二、若以关节炎、发热、血沉快为主要临床表现时需注意与类风湿性关节炎、结核性变态反应性关节炎（Poncet氏综合征）、结缔组织病进行鉴别。

　　三、链球菌感染后病情轻，心脏不受侵，仅有关节酸痛，常为链球菌感染后状态。

　　四、已有慢性风湿性瓣膜病，判断有无风湿活动的诊断参考条件：

　　（一）原有器质性杂音性质变化或有新的病理性杂音。

　　（二）近来出现无明显诱因的心脏增大或心力衰竭。

　　（三）心力衰竭难以控制，毛地黄耐受量降低，且出现中毒表现。

　　（四）新近出现各种心律失常，或未用毛地黄而安静情况下窦性心动过速＞100次／分。

　　（五）心衰时血沉正常，心衰控制后或心脏手术后出现能排除其他原因所致的血沉增速。

　　（六）近期上感后出现发热、出汗、乏力、关节酸痛，心衰症状出现或加重。

　　（七）出现风湿热的心外表现。

　　（八）抗风湿试验治疗后病情显著好转。

　　治疗

　　控制炎症，预防复发，保护心脏。

　　一、一般治疗　

　　急性期应卧床休息，有心脏炎者严格卧床休息，减轻心脏负担，直到风湿活动症状消失及各项指征恢复正常。饮食应易于消化及富于营养。

　　二、抗生素　

　　应用青霉素每日160-480万u，持续两周。若对青霉素过敏时可用红霉素。

　　三、水杨酸制剂　

　　此药能抑制前列腺素的合成。从而减轻炎症反应。成人每日4－6g，小儿100-150mg/kg体重，分3－4次口服。症状控制后可酌情减量，风湿活动停止后2－－4周方可停药。其副作用为出血或／及消化道反应。

　　四、肾上腺皮质激素　

　　能减少组织反应，适用于高热、心脏炎、出现心力衰竭、或有完全性房室传导阻滞出现阿斯综合征。紧急时可静脉给药**每次5-10mg或的氢化考地松每次50-100mg，每日2-4次。一般情况下可用强的松每日30-60mg口服，2周后减量。总疗程6－8周。在激素治疗减量或停药时，可有“反跳”现象，轻者2－3天消失，有时持续1－2周，此时仍应按风湿活动处理。

　　预防

　　主要为预防与控制链球菌感染

　　一、注意防寒保暖，加强抵抗力。

　　二、患过风湿热者，应用长效青霉素肌注，每日一次，于好发季节应用，并定期追踪随访。

　　三、风湿活动停止后，可去除慢性病灶。

广**空

类风湿性关节炎

(Rheumatoid Arthritis)

　　类风湿性关节为是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的人身性疾病，常伴关节外病症状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏，最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过，可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身性疾病。

　　病因及发病机理

　　本病病因不明。与发病有关的因素有：①感染  病灶与本病发病有关。以链球菌胞壁碎片水悬液注入鼠腹腔，可产生慢性关节炎，关节呈增殖性、炎性、糜烂性全滑膜炎。本病患者粪便可培养出大量产气荚膜杆菌。病人的关节滑膜中曾找到病毒颗粒。以上发现，支持本病发病与感染有关。②遗传　本病病人HLA－DRwu抗原检出率明显升高，提示发病与遗传有关。③免疫机能紊乱 目前大量实验资料支持类风湿性关节炎是免疫系统调节功能紊乱所致的炎症反应性疾病。因滑膜及其附近组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。应用免疫荧光技术，在滑膜组织中发现有免疫球蛋白，补体及免疫复合物沉着。关节滑液中补体活性降低。滑膜液中存在沉淀素等。

　　感染因子或结缔组织内在代谢异常，在关节滑膜中产生抗原性变。这些抗原**关节滑膜中浆细胞产生抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体性质转变为异体，**关节滑膜中浆细胞产生类风湿因子。抗原抗体复合物能促进吞噬和引起溶酶中酶的释放，滑膜细胞的溶酶体膜很易脆裂，其释放的酶导致关节组织损作和发炎。

　　病理改变

　　早期，滑膜红肿渗出大量液体，关节囊、腱和腱鞘炎改变，关节明显肿胀。滑膜炎继续进行，富有血管的肉芽组织从关节软骨边缘的滑膜，向软骨面伸展，最后可将软骨完全覆盖，遮断了软骨从滑液摄取营养，软骨发生溃疡。最后软骨表面的肉芽组织纤维化，使上下关节面互相融合，形成纤维性关节强硬。关节附近的骨骼呈脱钙和骨质疏松，肌肉和皮肤都萎缩。关节本身畸形或脱位。

　　皮下小结　是本病特征性病变。其中间为坏死组织，旁边围有增生的大单核细胞，周围有一层结缔组织，有淋巴细胞和浆细胞呈弥漫性或局灶性浸润。在周围神经鞘内和肌肉组织内也可形成小结。

　　临床表现

　　发病年龄多在20～40岁。女性多于男性，起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。

　　一、关节症状

　　（一）晨僵　关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。

　　（二）关节肿痛　多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现上。此点可与风湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧，肩或臀部感觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。

　　二、关节外表现　是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。

　　（一）类风湿结节　见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。

　　（二）类风湿性血管炎　类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎，血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，正常补体血症者淋巴细胞浸润为主。血管炎是疾病严重的表现，常伴有高滴度类风湿因子，阳性率在90％以上，伴血补体降低，血小板增多。血管炎是循环免疫复合物沉积所致。

　　（三）类风湿性心脏病　心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉瓣环导致主动脉瓣关闭不全。侵及二尖瓣环可发生二尖瓣关闭不全或狭窄。肉芽肿发生在室间隔则发生完全性房室传导阻滞。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润，心肌坏死。一般无临床病症，若为弥漫性病变，可致心力衰竭。冠状动脉炎，多浸润心肌内小动脉，淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁有纤维蛋白样坏死或纤维化病变，严重者可致心肌梗塞。慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化，常与心肌炎或心肌肉芽肿并存。临床可疗闻及心脏杂音，多为瓣膜关闭不全所致。类风湿性心包炎，尸解发生率高达30～50%，但生前多无症状，极少数可发生心包填塞或演变为缩窄性心包炎。

　　（四）类风湿性肺病　慢性纤维性肺炎较常邮，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。X线检查从肺门向两侧肺野有扇形网状浸润。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、紫绀及杵状指。结节性肺病，肺部小结节呈多发性，可互相融合成块状，也有单发性，肺部圆形结节，直径1－2cm，后期可发生空洞，或合并感染。类风湿性胸膜炎，尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，闻胸膜摩擦音。常同时伴有弥漫性或结节性肺病。

　　（五）肾脏损害　可发生类风湿性间质性肾炎，或因长期用药而导致肾脏损害。

　　（六）眼部表现　葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。

　　（七）Felty综合征　是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。

　　（八）干燥综合征（Sjögren's Syndrome）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯泪腺和大小唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临床表现已眼和口腔粘膜为主的干燥症群。半数合并类风湿性关节炎。口腔干燥，轻度干燥常易被忽视。较重时，影响咀嚼，不能将干食物形成食物团块，并有吞咽困难，需汤水将食物送下。由于唾液分泌减少和抗菌能力降低，常发生重度龋齿，牙齿呈粉末状或小块状破碎，最后脱落。泪腺病变和泪腺分泌减少，致眼睛干燥或眼前呈幕状遮蔽感觉，眼痛、畏光、结膜炎反复发作。小腺肿大，球结膜血管扩张，结膜或角膜干燥，失去光泽。严重者角膜穿孔或前房积脓。同时合并类风湿性关节炎的表现。

　　（九）消化道损害  常致消化不良，也有发生溃疡病者，也有发生肠系膜动脉梗塞者。肝功异常可能是长期作用药所致。

　　实验室及其他检查

　　一、血象　有正细胞正色素性贫血，淋巴细胞及血小板增多为活动期表现。血沉加快。嗜酸细胞增多是类风湿性关节炎伴严重全身性并发症的象征。病变后期常发生血栓性血小板减少性紫癜。

　　二、高粘滞综合征　高丙种球蛋白血症可增加血浆粘度，以巨球蛋白（如IgG）最明显。血粘度增加，血流缓慢，可引起周围神经病变、心力衰竭、腹痛、肠系膜动脉栓塞、皮肤紫癜和溃疡等。类风湿因子IgM和IgG复合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滞综合征。

　　三、类风湿因子　类风湿性关节炎患者关节滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的类风湿因子，有IgM、IgG和IgA类风湿因子。其中以IgM类风湿因子含量较多、故目前多测定IgM类风湿因子。类风湿因子阴性，并不意味着不存在本病。因为它可被其它血清蛋白所掩蔽。或由于在血清中被有高度亲和力的抗体所结合，而不易检出。

　　四、X线检查　关节X线片可见到关节面模糊，有侵蚀性损害。在疾病早期近关节处骨质疏松，软组织肿胀，骨质有侵蚀现象。晚期关节软骨坏死可使关节间隙变狭窄及纤维化。

l****8

就是比关节炎要出现完一些!

无*

但是斑竹还是先查查,心彩超,心电不应少的.X线胸片也应看看.

冲*丹

根据斑竹所述，此患者起内因为肝肾阴虚，外因为寒湿所致，故证属肝肾阴虚，寒湿痹痛，治拟调补肝肾，温寒祛湿
愚跟诊龙华医院陈湘君主任见一相似病例：患者54y  类风湿已3年，晨起手指僵硬，足后跟疼痛不能站，胃纳尚可拟方
生黄芪15  生白术10  防风己（各）12  蚕砂（包）30  牛膝15  红花10  骨碎补15
泽兰泻（各）30  扦扦活30  鸡血藤30  川芎30
据斑竹上述情况尚可加制首乌9  黄精9  麦冬30  平补肝肾，以上浅见愿供参考

[ Last edited by 冲丹丹 on 2005-5-6 at 02:24 PM ]

非*

有的老贴  很有营养  可惜  了 老家伙都不来了  这地方沦落得像个跑江湖卖杂耍的了