急性心力衰竭综合征应足够重视

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急性心力衰竭综合征应足够重视

北京世纪坛医院 作者：杨水祥　

      摘要：随着心力衰竭发病率的不断增加，急性心力衰竭综合症也越来越多，因此，提高对AHFS的认识，强化AHFS防止应引起足够的重视。
      关键词：心力衰竭；综合症；防止
      急性心力衰竭综合征(acute heart failure syndrome, AHFS)为心力衰竭的症状和体征急剧加重的一种临床综合征[1]。从病理生理机制上，AHFS是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以突然起病或在原慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可表现为舒张性心衰；发病前多数患者合并有器质性心血管疾病。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征。过去三十年来，由于老龄化，心肌梗死生存率的提高，以及心源性猝死的防止改善，心力衰竭患者增加了近3倍[2]，但AHFS的诊治进展缓慢。因此，提高对AHFS的认识，强化AHFS防止应引起足够的重视。
     AHFS的流行病学
      据流行病学统计资料，美国现有心力衰竭患者超过5百万名，欧洲为约1千5百万名，每年因AHFS住院患者达1百万，其中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。目前，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，已成为AHFS患者住院的主要原因。
我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；
     AHFS的临床分类
      依据该病的病理生理、临床表现及有利于治疗和改善预后等，AHFS的临床分类有以下几种，但各有特点，依据不同。2008年欧洲ESC指南主要依据临床表现，将AHFS分为慢性心力衰竭急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰[3-5]。2009年美国ACC/AHA指南依据病理生理机制，将AHFS分为压力或容量超负荷（肺或体循环充血，常由慢性高血压急性加重触发）；低心排出量（低血压、肾功能不全、休克）；二者兼有[6]。2010年我国急性心力衰竭诊断和治疗指南[7]借鉴上述分法，将AHFS分为3大类：急性左心衰竭、急性右心衰竭和非心源性急性心衰。在急性左心衰竭中又依据病情，将慢性心衰急性失代偿单分出来，便于临床进行个体化治疗。急性肺栓塞和严重肺动脉高压目前归属于急性右心衰竭，严重心律失常引起的心力衰竭归为急性左心衰竭，其中可能存在的不足有待于临床实践中不断完善[8]。　
      AHFS的常见病因
      急性左心衰竭的常见病因
      1. 慢性心衰急性失代偿性加重。
      2. 急性心肌缺血坏死损伤：多见于急性大面积心肌梗死，或严重广泛的心肌缺血，急性重症心肌炎、心肌病，药物所致的心肌损伤坏死等。
      3. 急性血流动力学障碍：多见于心脏瓣膜病大量返流和/或严重狭窄，或原有瓣膜返流急性加重，高血压危象，主动脉夹层，心包压塞，急性舒张性左心衰竭等。
      急性右心衰竭的常见病因
      急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
      AHFS的病理生理机制
      AHFS的病理生理特征为严重心输出量下降、肺淤血等为主要表现的血流动力学异常，以及神经内分泌调节失衡，导致心、脑、肾等主要生命器官受损或多脏器功能失调。
      急性左心衰竭的病理生理机制
      急性心肌缺血损伤坏死等，导致严重的血流动力学障碍，表现为心排血量（CO）下降，左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，右心室充盈压升高，神经内分泌激活，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 过度兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使AHFS患者早期血压增高，以维持重要生命脏器灌注，但会加重心脏后负荷，使心肌缺血损伤加重，心输出量进一步减少，使血管进一步收缩，心脏后负荷进一步加重，微循环进一步障碍，这时易引起恶性循环，出现低血压状态或心源性休克。
      肺循环充血是导致患者呼吸困难的最主要原因。肺循环充血主要发生在血压迅速增高后，尤其是心脏舒张功能不全的患者。左室舒张末压升高会导致或加重肺循环和体循环充血。心力衰竭时，早期肾灌注不足，肾小球率过滤降低，滤过膜通透性增高，同时交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，引起水钠潴留，加重心脏负荷。肾功能障碍被认为是心力衰竭预后最重要的***危险因素[9，10]。AHFS患者1/3合并不同程度的肾功能异常[11]。心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。
    急性右心衰竭病理生理机制
     多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右心瓣膜病[7]。右心室梗死常合并左室下壁梗死，约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此时，右心室充盈压和右心房压升高，右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低等改变。
    AHFS的临床表现
     AHFS的病因多样，临床表现各异，以迅速出现体循环和/或肺循环淤血、泵衰竭为病理生理特征，表现为心排血量急剧明显降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血，严重者出现急性肺水肿和心源性休克。
     AHFS患者，常变现为严重呼吸困难，端坐呼吸，急性缺氧面容，烦躁，出虚汗，口唇、肢体末端紫绀，早期表现为血压增高，心律增快，严重者出现血压下降，甚至难以维持，双肺啰音早期局限在双肺底部，但很快会上升至中肺和上肺，甚至从口鼻涌出血性泡沫样痰液。病情发展迅速。
    AHFS的诊断
      常需评估患者的基础心血管病变、心衰的临床表现、心电和血氧饱和度监测，结合胸部X线片、18导联心电图、血白细胞计数以及血气分析、电解质、心肌损伤标志物如c***或cTNI等改变作出诊断。X线胸片只有血管外肺水肿达到一定程度(大约35％)才能发现,比临床症状出现滞后。心脏超声测定肺彗星征（ULCs）被证明是判断AHFS患者肺水肿更特异、廉价实用的方法[12]。结合临床症状体征、生化、超声，以及其它血流动力学指标，不难作出准确诊断。
      B型钠脲肽（BNP）及其N末端B型钠脲肽原（NT-proBNP）检测是心衰临床诊断上的一个重要进展，也是心衰的危险分层和预后评估的有效指标。对判断心源性抑或肺源性呼吸困难有价值。我国2010年指南的参考标准为：如BNP< 100ng/L或NT-proBNP <400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90％；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性大，其阳性预测值为90％。但该指标可能存在以下局限性[13]：在急性二尖瓣反流、急性肺水肿、左室射血分数正常或代偿的AHFS可正常；其它心源性或非心源性情况也可增高，如心肌缺血、心律失常、败血症、休克，肺动脉高压以及急性呼吸窘迫综合征。
    AHFS的治疗
      初始治疗包括：半坐位或坐位、四肢轮流绑扎、吸氧等一般处理，以及**或其他襻利尿剂、**、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管舒张剂；然后根据患者血流动力学状态，选择血管活性药物包括血管扩张剂，正性肌力药物和缩血管药物。
      血管扩张药物：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。
      正性肌力药物和缩血管药物：包括洋地黄类，多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，左西孟旦。
      下面重点介绍几个药物：
      乌拉地尔：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，从而减少心肌耗氧量，但不影响心律。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100-400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5-25.0mg。
      左西孟旦：是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。属于非β肾上腺素能**，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；不增加冠心病患者死亡率。用法：首剂12-24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.1ug ug.kg.-1min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。收缩压<100mmHg的患者，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。
      rhBNP：主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低心脏前、后负荷，促进钠的排泄，加强利尿作用和改善利尿剂拮抗；还可抑制交感神经—RAAS系统，改善心脏重构。尽管过去小规模研究发现它可改善血流动力学[14]，降低患者死亡率[15]，然而，近年来其肾脏损害风险受到质疑。在新近尚未发表的ASCEND-HF试验纳入研究对象>7000名患者，结果表明，奈西立肽不加重肾损害，还可能有助于缓解患者急性心衰症状。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075-0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3-5d。
     非药物治疗：包括传统的治疗方法如主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon counter- pulsation,
IABP）、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等。IABP在改善心肌灌注同时降低心肌耗氧量。机械通气通过气道正压通气可减轻肺水肿，改善患者的通气状况，纠正缺氧和CO2潴留。床旁血滤血液净化治疗可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，清除尿毒症毒素、炎症介质以及心脏抑制因子等，用于高容量负荷、严重低钠血症以及肾功能进行性减退患者。
      近年来，新的非药物治疗方法如机械循环辅助、心脏同步化治疗（CRT）、心脏移植等极大改善了心衰治疗效果。
      展望
      今后的研究方向应包括：早期诊断和处理的生化标志物，神经内分泌系统早期和延迟处理的比较，充血早期积极和保守治疗方法的比较；早期诊断和确诊后病情监测的方法；AHFS的细胞、器官、机体损伤的病理生理机制，相关基因变异、活化和调控的机制；血管系统的作用；肾脏保护、神经内分泌系统调节的新方法；缓解心脏功能障碍的早期治疗方法；临床试验的评估应进行入院前、住院期间、出院指导等工作。重点评估包括血流动力学、生化指标、住院时间，终末脏器功能和死亡率。
     参考文献（略）

s****s

原来如此啊，楼主分享了

踏**痕

很不错的文章，值得学习和借鉴，谢谢楼主分享！

凤**鹰

引起此病的原因很多，所以治疗起来更应个体化。