老年人心脑综合征

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老年人心脑综合征
老年人的心脑疾病发病率较高。在我国心、脑血管疾病两者的死亡率均列入前三位，各种类型的心脏病都与脑卒中有密切相关，美国明尼苏达的一项前瞻性研究结果表明，无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上，两者有共同的病因和病理基础，常同时发生并存，且互为因果，相互掩盖，使病情加重。
（一）定义
心脑综合征是指由于各种心脏疾病及其诊断和治疗的过程中并发的急性脑功能损害而产生的临床表现的总称，是心脏病最严重的合并症。有人也称心脑综合征为心源性卒中。随着检测技术的发展和人们的重视，本病的发现率有增加的趋势，其发生率为心脏病的5～10%。脑部症状的基础是脑循环障碍，心脏疾病引起脑神经功能损害的主要原因有心源性栓子、心排血量减少导致脑血液循环障碍，因心脏原因造成反射性植物神经功能紊乱而脑血管痉挛也可能是原因之一。
（二）脑血液循环调节及病理生理
脑是体内最精密的器官，脑的每一部分必须有连续的血液{MOD}，本身储存能源很少，需不断依靠血液输送氧与葡萄糖以维持脑的正常生理功能。正常成人脑仅占全身重量的2%～3%左右，却每分钟有800～1000ml血液被输送到脑部(其中颈内动脉系统约600～800ml，椎基动脉系统200～400)，占全身血循环量的20%。
脑所需能量的90%来自葡萄糖氧化代谢，脑中没有能量储存，对缺血、缺氧性损害非常敏感，无论氧分压明显下降还是血流量明显减少，都会出现脑功能的损害，如脑缺氧6秒钟可致神经原代谢受损，如脑缺氧2分钟便有脑活动停止，脑缺氧5分钟便有脑不可逆性损伤，若脑缺氧超过10～15分钟神经细胞必然死亡。正常情况下脑内葡萄糖消耗为5mg/100克/分，占全身所需的65%，脑内大约仅有2克葡萄糖储存，在严重低血糖时，这些葡萄糖可使脑组织存活90分钟。不同的神经细胞对缺血或缺氧的敏感性不同，不同部位的脑组织有不同的神经功能，当脑血管的循环障碍时，相应脑组织区域缺血缺氧，因此依照脑缺血缺氧的不同情况和部位可能产生不同的脑功能损害的表现。
正常情况下，脑血管存在的自身调节作用，动脉压在一定范围之内变化时(8.0～21.3kPa或60～160mmHg)脑血流量保持相对稳定，当收缩压小于60～70mmHg时，脑血流量才减少。脑血管自身调节的机制有：①肌源性机制，当灌注压升高时动脉收缩，灌注压下降时则动脉扩张，维持正常脑血流量。②生化机制，在正常情况下，如脑血流量减少，运走的二氧化碳、乳酸及其代谢产物也少，这些代谢物可使小动脉扩张，脑血流量增加，代偿恢复至原有水平。③神经源性机制，神经递质肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱等参予了脑血管的自身调节，另外，一些肽类物质如血管活性肠肽对脑血管的调节也有作用。当脑血流过高或过低时，自身调节可以异常或失去作用。影响脑血流量的因素有：①灌注压，为平均动脉压减去静脉压；②脑血管阻力，构成阻力的因素有血管壁的构造、血管张力、血管外压（即颅内压）和血液粘稠度；③血氧、二氧化碳分压和酸碱度，低氧、高二氧化碳分压及脑组织酸中毒可以使脑血管扩张；④植物神经系统，脑血管接受交感神经和副交感神经的支配，但它们对脑血管的调节不是主要的；⑤其它，包括血液流变学指标、血液动力学、体温等因素。在缺血或缺氧情况下，脑血管的调节机制紊乱，血管扩张，会出现缺血区内充血和过度灌注或盗血现象，产生相应的表现。
（三）病因及发病机制
1、心源性栓子
是脑栓塞最常见的病因，约占60%～75%，尤其是75岁以上的老年人，脑栓塞是心脏病的重要表现之一，心源性脑栓塞产生的卒中较单纯的脑卒中要严重得多。产生心源性栓子的心脏疾病有：
1） 房颤
是造成脑栓塞最常见的直接原因，有房颤发生脑栓塞是无房颤患者的６倍，脑栓塞常常再发，第一年的再发率可达２０％；电复律治疗也可并发脑栓塞，其发生率达１％，多数发生在治疗的两周内。房颤时心房壁尤其是心耳外肌肉几乎无收缩力，血流迟缓，形成易脱落附壁血栓，心脏无规律的收缩，血液动力学改变，易使心脏内的栓子脱落，特别是合并有心脏瓣膜疾病时。
2） 风湿性心脏病
20%的风湿性心脏病患者并发机体各部位的栓塞，这其中的50%是脑栓塞。瓣膜受损处存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射或涡流，使心内膜内皮受损，胶原暴露形成血小板纤维素血栓，心内膜的炎症也产生赘生物及附壁血栓。脑栓塞约一半的患者与风心病有关，并发心房纤颤者其脑栓塞的发病率为无心房纤颤者的14倍。50%的脑栓塞患者可再发，这其中的15%发生在脑栓塞后的两周内。风湿性心脏瓣膜病伴心房纤颤患者的心房壁，特别是心耳处心肌收缩无力，血流缓慢，易发生附壁血栓。经食道超声波检查有利于左心房内血栓样物质的检出。
3） 心肌梗塞
约3%～10%的心梗患者并发轻重不一的脑梗塞。心梗所累及心室壁和心内膜，病变部位易形成附壁血栓，这些血栓脱落就可导致脑栓塞。多数脑栓塞常在心梗发生后4周内，其中有近80%的是发生在病程的前2周，尤其是当心肌梗死累及心脏间隔，或合并心功能失代偿、心房纤颤和心室壁动脉瘤者脑栓塞的发生率更高。脑部症状可发生在心肌梗死的后期，也可发生心肌梗死的同时。值得注意是，某些患者还未能诉说心前区痛等症状即出现了失语和肢体的瘫痪，此时心肌梗死极易被漏诊。
4） 急性感染心内膜炎
约20%～30%的患者会发生神经系统并发症，进入体循环可引起多发的脑栓塞。急性感染性心内膜炎多发生在有病变的心脏，如先天性心脏病、风湿性心脏病、心脏黏液瘤和人工瓣膜置换等。心内膜上细菌性赘生物的脱落造成脑或其它部位的栓塞，细菌性栓子可使栓塞部位的动脉壁形成动脉瘤，它的破裂可造成脑出血或蛛网膜下腔出血；细菌性栓子也可以将细菌带入颅内导致化脓性脑膜脑炎或脑脓肿，细菌性栓子对脑的损害有双重性，感染性和循环障碍，脑卒中可能是首发症状。头颅影象学如CT、MRI以及脑脊液的检查有利于本病的诊断。
5） 非细菌性血栓性心内膜炎
主要发生于肿瘤及慢性消耗性疾病患者，多见于肺、胰腺和结肠等分泌粘液蛋白的腺癌和某些全身疾病如系统性红斑狼疮、高凝状态以及弥漫性血管性凝血，故又名消耗性心内膜炎。心脏内的赘生物多见于主动脉瓣，其次为二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣，赘生物由血小板、白细胞、纤维蛋白及胶原纤维，不含有细菌，破碎的栓子脱落也常产生多发的脑梗塞甚至颅内出血。超声心动图检查有助于本病诊断。
6） 心肌病
有20%的心肌病患者并发身体各部位的栓塞，这其中的40%发生在脑部。患者心肌收缩无力，心室扩大，血小板及纤维素等血栓样物质聚积在心室壁上，血栓样物质碎片脱落形成栓子可引起脑栓塞，心肌病并发心房纤颤或心力衰竭者脑栓塞的发生率则更高。心肌病患者死亡后尸检约50%的病例心腔内有血栓形成。
7） 左心室壁动脉瘤
7%～15%急性心肌梗死患者并发心室壁动脉瘤，多数的动脉瘤发生在左心室前壁或心尖部。动脉瘤部位可有附壁血栓形成，其脱落便产生脑栓塞，35%～50%的左心室壁动脉瘤伴有附壁血栓。
8） 二尖瓣脱垂
常见于中青年女性，患者心脏的二尖瓣和腱索黏液性变，二尖瓣和腱索松弛和伸长。心脏收缩时伸长和松弛的二尖瓣呈囊状突入左心房，引起严重的二尖瓣逆流，心房壁和囊状二尖瓣的心房侧之间血流停滞易形成血栓。此外，瓣膜粘液样变的部位也常有血栓样物质。这些血栓样物质脱落的碎片可引起脑或机体其它部位的血栓。大多数的患者首先出现脑卒中和视网膜缺血症状（如黑朦），然后再检出二尖瓣脱垂。二尖瓣脱垂患者心脏听诊的特征是在二尖瓣区闻及收缩中期或晚期的喀喇音和收缩末期杂音，也可在整个收缩期都能闻及喀喇音，杂音的强度和持续时间可发生变化。如蹲起、握拳、心动过缓及服用心得安等增加左心室舒张末期容量的因素可使喀喇音延迟，而收缩期杂音缩短；反之，如立位、心动过速及亚硝酸已戊酯吸入等减少左心室舒张末期容量的因素都可使喀喇音提前，收缩期杂音延长，在这类患者的颈动脉区还可听到收缩期颤动音。心脏超声为助于该的诊断。
9） 其它
心房粘液瘤、心脏手术后（瓣膜置换、心脏移植、心脏介入手术）、二类瓣脱垂和钙化均可能产生心源性栓子。先天性心脏病房室间隔缺损时来自静脉的栓子也可为栓子来源。
2、心排血量不足
任何心脏疾病引起的心排血量减少均可产生不同程度的局部或全脑缺血缺氧症状，依据缺血不程度和发生的缓急可发生不同的脑功能障碍如短暂性脑缺血发作、锥外系症状、晕厥、头痛、头晕、抽搐、记忆力下降、注意力分散、判断力减弱、精神症状等，血流的缓慢可导致脑血栓形成，其中心源性晕厥或心源性脑缺血综合征（Adams-Stokes Syndrome）是最严重的表现。常见的疾病有：
1） 心律失常
①二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征及一些药物等引起心动过缓而血压下降血液动力学障碍与心脏停搏，一度、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞较少出现脑部症状，三度房室传导阻滞约61%可出现晕厥发作。病窦综合征时可有头晕发作，当心脏停搏5～10秒便可引起晕厥，停搏15秒可引起抽搐，停搏20～30秒脑部生物电活动即消失，停搏超过100秒产生不可逆的脑损害症状。②阵发性心动过速、房颤、室颤时因为心律过快，心室不能充分舒张和充盈，心室无效收缩或低效收缩，使心排血量减少，特别是室性心动过速多是由于严重心肌损害的基础上发生的，因此一旦发生常会出现心源性休克、心源性脑缺血综合征等严重情况。
2） 急性心脏排血受阻
心腔内有占位病变或心瓣膜扩张受限时，由于心脏排血发生急性机械性梗阻，使心排量突然减少。常见于以下几种情况：①主动脉或肺动脉瓣狭窄，高度瓣膜狭窄使心排量固定在一个低水平，只能维持身体一般活动，活动量增加时则不能满足脑组织的需要造成脑缺血发作。②心室流出道梗阻，在肥厚性梗阻型心肌病由于心室肌和室间隔肥厚直接造成阻塞心室流出道，使心排量减少。③左心房粘液瘤和球瓣样血栓二者都是心房内占位病变，常在**变化时会突然嵌顿于房室瓣口，心脏排血突然终断引起脑缺血。
3）心肌病变
急性心肌炎、心肌梗塞时心肌收缩无力可造成心排血量减少，当并发严重心律失常则加重心脏泵血的能力，造成脑灌注压也随之骤然地降低，患者便发生弥漫性脑供血、供氧不足，临床出现短暂性脑缺血发作、晕厥、失语、偏瘫、癫痫、精神或意识障碍等，这也意味着心肌受损严重，病情危重。充血性心力衰竭时易发生静脉窦血栓形成。
3、反射性植物神经功能紊乱
急性心肌梗死多发生在冠状动脉下降支供血的左心室前壁，该供血区受左侧颈交感神经支配，心肌梗死引起的病理性神经冲动通过神经反射性机制传到主动脉、颈动脉窦，再通过延髓的血管运动中枢引起机体动脉痉挛，持续性的动脉痉挛则引起脑供血不足。急性心肌梗死也可导致心肌无力和并发心律失常均可使得心脏排出量下降，但作为一个单独的心脑综合征的机制还缺乏依据。

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